MR在部分神经系统的应用PPT课件.ppt

MRI在部分常见神经系统疾病的应用,1,.,脑血管病感染性病变脑白质病先天畸形,MRI中的信号：T1WI高信号：脂肪，出血，蛋白成分高等T1WI低信号：气体，脑脊液，钙化，纤维等T2WI高信号：脂肪，水，脑脊液，水肿，出血等T2WI低信号：气体，骨质，含铁沉积，钙化，肌肉等,Infarction(梗塞）,分期一：超急性期（0-6h）急性期（6-72h）亚急性期（72h-10d）慢性期（10d）,分期二：超急性期（0-6h）急性期（6-24h）亚急性期（2-7d）稳定期（8-14d）慢性期（15d）,超急性期,T1WI、T2WI及FLAIR阴性，DWI呈高信号，PWI呈低灌注区。,急性期,T1WI：灰白质界面消失脑回肿胀、脑沟闭塞呈低信号T2WI：高信号FLAIR、DWI：高信号增强后可见脑膜增强,T2WI,T1WI,7,.,T1WI,T2WI,DWI,T1WI,T2WI,FLAIR,亚急性期,T1WI：低信号T2WI：高信号占位效应、水肿、出血FLAIR：高信号DWI信号呈下降趋势增强后呈脑回样强化,T1WI,T2WI,FLAIR,左侧肢体无力,同前病例，增强扫描,慢性期,病情较轻者，逐渐恢复严重者出现脑软化脑沟、脑室增大陈旧性出血继发（Wallerian）变性,突发头晕、恶心、呕吐2天,1周后,9个月后,T1WI,T2WI,T1WI,左侧偏瘫治疗后,右侧偏瘫5月,为脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。好发部位为底节区和丘脑区，也可发生于脑干和小脑。腔隙灶直径515mm，10mm称巨腔隙，最大可达20-35mm。严重者可发展为腔隙状态。,腔隙性梗塞,T1WI,T2WI,FLAIR,腔隙性梗塞,T1WI,T2WI,FLAIR,T1WIT2WI,同前病例,出血性梗死,又称梗死后出血。阻塞的血管再通，而血管壁由于缺血性坏死，致血液溢出。CT、MRI上表现为梗塞灶内斑片状出血。MRI对出血性梗塞较CT敏感。,T1WI,T2WI,DWI,右侧偏瘫治疗后,脑内血肿,超急性期:24小时以内急性期:2-7天亚急性期:8-30天慢性期：慢性期指出血后1月至2月末,超急性期:24小时以内急性期:24h-2天亚急性早期:3-6天亚急性晚期：1-2W慢性早期：3w-30d慢性期晚期：30d,脑内血肿,超急性期:24小时以内，完整红细胞内的氧和血红蛋白（HBO2）组成，HBO2是抗磁性物质，延长T2。MR：T1WI和T2WI均呈等或略高信号，但T2WI信号可不均匀。病灶周围脑组织有轻至中度水肿。,脑内血肿,急性期:2-7天，DHB（脱氧血红蛋白），因在红细胞内分布不均匀而产生T2缩短效应.MR：T1WI呈等或高信号，T2WI为低信号，以血肿中心最明显。周围脑水肿明显。,脑内血肿,亚急性期:8-30天，因为DHB先在血肿周边部演化为MHB（正铁血红蛋白），由周边向中心部推移，MHB有PEDDPRE效应缩短T1。MR：早期（8-15d）T1WI、T2WI均呈周边高信号、中心低信号改变。晚期（16-30d）含铁血黄素开始沉积，T2WI上血肿边缘出现低信号带；由于血肿中央氧血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，部分血肿此时T1WI、T2WI均为高信号。,脑内血肿,慢性期：慢性期指出血后1月至2月末，血肿由游离稀释的MHB（正铁血红蛋白），组成，周围包绕着含铁血黄素沉积环，血肿本身在所有成像序列中均是高信号，含铁血黄素沉积环在所有成像序列中均是低信号。残腔期：二月末至数年,超急性期,急性期,亚急性期,左侧偏麻1周,T1WI,T2WI,T1WI,左上肢麻木数天,脑出血破入脑室,同前病例,慢性期,慢性期出血,半年后,T1WI,T2WI,T1WI,右侧偏瘫2月,硬膜下血肿,硬膜外血肿,SAH,同前病例,继发脑梗塞,颅内感染,脑脓肿结核霉菌病病毒脑炎,脑脓肿,MR：急性脑炎期，病灶在T1WI上呈不规则低信号，T2WI呈高信号；脓腔和脓壁形成后，T1WI上脓腔和外周水肿区呈低信号，脓壁呈等信号，T2WI上脓腔和水肿区呈高信号，脓壁呈等或低信号。注射Gd-DTPA增强扫描脓壁呈环形强化，可有多房或分隔，中央为液化。,脑脓肿,T1WI,T2WI,增强,同前病例,T1WI,增强,增强,脑脓肿,化脓性脑膜炎并硬膜下积液（脓）,化脓性脑膜炎并硬膜下积液（脓）,同前病例增强,脑结核,MR：结核性脑膜炎病变以脑底部明显，脑基底池充填渗出物T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，脑凸面脑膜增厚且增强后明显强化；基底节区常见梗死灶，有渗出粘连，多伴阻塞性脑积水。,脑结核,MR：结核瘤常多发，位于基底池附近和大脑皮层下，中央坏死区及外周水肿带T1WI呈低信号，T2WI呈略高信号，钙化灶T1WI及T2WI均呈低信号。增强后病灶呈结节状或环形强化，中央坏死区及周围水肿无强化。,TB,结核性脑膜炎,T1WI,T2WI,增强,脑结核瘤,T1WI,T2WI,增强,同前病例,T1WI,T2WI,增强,同前病例,T1WI,增强,增强,平扫可见受累脑回、脑沟轮廓模糊，脑实质有片状不甚均匀长T1长T2信号，邻近脑沟可变窄或闭塞。增强扫描显示受累脑膜呈增厚现状增强，坏死，灶周有脑水肿及局限脑膜反应。CNS霉菌感染的MR诊断要依赖病史，确诊需要实验室资料。,CNS霉菌性感染,平扫可见受累脑回、脑沟轮廓模糊，脑实质有片状不甚均匀长T1长T2信号，邻近脑沟可变窄或闭塞。增强扫描显示受累脑膜呈增厚现状增强，坏死，灶周有脑水肿及局限脑膜反应。CNS霉菌感染的MR诊断要依赖病史，确诊需要实验室资料。,CNS霉菌性感染,MR：脑实质、脑室脑池内多发点片状或小圆形T1WI低信号、T2WI高信号影。内见中等信号的头节，病灶钙化时呈点状线状及小片状T1WI、T2WI低信号灶，偶可表现为T1WI略高信号。增强扫描：病灶呈片状轻中度强化，或仅头节强化。,脑囊虫病,半月前突发全身抽搐，持续3分钟,脱髓鞘疾病-多发性硬化,脱髓鞘疾病-MS,MR：双侧脑白质区散在大小不等斑点状病灶，以双侧脑室前后角周围最常见，病灶纵轴与脑室壁多垂直，部分融合成片，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，增强扫描新鲜病灶明显强化，周围有水肿带，陈旧性病灶不强化，无水肿带。多伴有脑室系统扩大、脑沟增宽等征象。,T1WI,MS,增强,T2WI,同前病例,增强,增强,T1WI,CT,T2WI,T1WI,MS,同前病例,T2WI,增强,增强,先天畸形,Chiari畸形胼胝体发育不良,Chiari畸形小脑扁桃体