点水、电解质平衡紊乱

水、钠代谢紊乱,第1节体液和水、钠平衡调节,BODYFLUIDSANDREGULATIVEBALANCESOFWATERANDSODIUM,体液、体液的含量、分布和组成,（一）体液,人体新陈代谢是在体液中进行的。体液由水、电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成，在细胞内外构成机体的内环境。机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，保证了组织细胞的正常生理活动。,体液、体液的含量、分布和组成,（二）体液的含量和分布,1.体液总量生理性变化的特点,机体体液总量以占体重(BW)的百分比计算，新生儿高达75%80%；成年男性为60%，女性50%60%；老年人约为45%52%。极度肥胖者该百分比明显降低，低达40%。,（1）婴幼儿体液总量大、细胞外液明显较多、体内外水交换率高;（2）老年人体液总量少，细胞内液减少明显；（3）脂肪是疏水物质，肥胖者体液含量较少。婴幼儿、老年人和肥胖者若丧失体液，容易发生脱水,体液分细胞内液(intracellularfluid,3040%BW)和细胞外液(extracellularfluid,20%BW)两部分，后者又主要分为细胞间液(interstitialfluid,15%BW)和血浆(plasma5%BW)，还包括少量穿细胞液(transcellularfluid,12%BW)。各部体液量的生理性变化具有一定特点。,体液电解质一般以离子形式存在，主要有Na、K、Cl等无机离子、有机酸根和蛋白质负离子等。,（1）各部位体液，所含阳离子与阴离子数相等；（2）电解质分布的差异：ICF和ECF的主要阳离子和阴离子种类不同。（3）ECF电解质总量较ICF多，但ECF与ICF的渗透压基本一致。（4）血浆和细胞间液的电解质种类、含量雷同，但血浆蛋白质含量很高(68g%)，细胞间液蛋白质仅0.050.35g%。,水是机体含量最多、最重要的生命物质。人不补充水的摄入，一周左右就有生命危险。正常机体水的摄取和排出见表。,表.成年人每日水的出入量（ml）,来源排出饮食2200不感蒸发850（呼吸350，皮肤500）粪便150代谢水300肾排废物500650肾调节性排水1000共计25002500注：机体的水日生理需要量为1500ml，正常情况下，摄多排多，摄少排少,最低排水量（必需水量）,Na和K对细胞内外的渗透压起最重要的作用。ECF中Na浓度高低所产生的渗透压变动，是决定细胞内外水流向的最重要的因素。正常细胞内Na浓度很低，病理条件下一旦细胞内Na浓度增高，也是引起细胞水肿和损伤的主要原因。,细胞外液Na浓度正常时水过多或过少（等渗性），细胞外液Na浓度过高或过低引起高钠血症或低钠血症（高渗或低渗性），水在细胞内、外液间的流动和对体液总量及细胞容积的影响见图,FIGURE.Effectofisotonicfluidvolumeexcessanddeficitandofhyponatremiaandhypernatremiaonintracellularfluidvolume,体钠含量：60mEq/kgBW，60公斤体重者总量约为6080g；分布：体钠的45%在细胞外液；10%在细胞内液；45%在骨骼。血清钠浓度为130150mmol/L。,人以摄入食盐补充钠，0.5g/d已足够。但通常人们每日摄入NaCl约515克（以少于10克为宜）。,钠对维持渗透压、ECF与血容量、酸碱平衡和维持膜静息电位与兴奋性组织的动作电位有重要作用。,钠主要由肾脏排出，具有“多吃多排，少吃少排，不吃不排”的特点，日排出量一般为100140mmol；各种肠道消化液富含NaHCO3，钠随粪便排出不足10mg。汗液含NaCl约0.20.5g%，是低渗溶液。,口渴和ADH是两类水调节的生理性机制。口渴调节水的摄入，ADH调控肾脏水的排出。,1.口渴渴感中枢(thirstcenter)位于下丘脑(hypothalamus)其中或附近存在渗透压感受器(osmoreceptors)。引起渴感的刺激是多方面的。,渴感发生的一般原因和机制,2.ADH抗利尿激素（ADH）是贮存于垂体后叶血管周围神经末梢的八肽，。作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞，使对水的通透性增加，促进肾对水的重吸收。ADH称为血管升压素（vasopressin,VP）。,1.渗透性机制：渗透压感受器在视上核和颈内动脉附近，感受器的阈值为280mOsm/kgH2O，ECF渗透压变动12%即可影响ADH的释放。血浆晶体渗透压增高，ADH释放增加。,ADH的分泌调节,2.非渗透性机制：急性血容量(降低1015%)和血压(降低510%)的变动，通过左心房与胸腔大静脉处的容量感受器，以及颈动脉窦与主动脉弓的压力感受器，影响ADH释放。血容量明显降低时，尽管可能有晶体渗透压降低的情况，ADH分泌仍增多。,肾脏是钠的主要调节器官。当循环血量降低，肾就保留钠；血容量增高，肾就分泌钠。肾分泌或保留钠是在交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和心房利钠多肽(ANP)的协同下完成的。,FIGURE.TheRenin-Angiotensin-AldosteroneMechanism,Decreaseofglomerularfiltrationrate,Decreaseofbloodpre-ssureandbloodflow,Decreaseoftheamountofsodiuminthetubularfluid,Reninreleasedbykidneyentersthebloodstream,Angiotensinisconvertedfromangiotensinogenbyrenininthecirculation,Angiotensinisconvertedfromangiotensinbytheangiotensin-convertingenzymeinthesmallbloodvesselofthelung,Tostimulatesodiumreabsorptionbytherenaltubules,Toconstrictrenalbloodvessels,decreasingtheGFRandslowingbloodflowthroughthekidney,Tostimulatealdosteronesecretion,IncreaseofpotassiumlevelsinECF,Toincreasethereabsorptionofsodiumfromthecorticalcollectingtubulesintotheblood,Toincreasetheeliminationofpotassiumintheurine,DecreaseofsodiumlevelsinECF,Theeffectofthepituitaryadrenocorticotropinhormone(ACTH),第2节体液平衡紊乱的分类和各型水、钠代谢紊乱的病理生理学,（二）渗透压平衡紊乱,（一）体液容量平衡紊乱,（三）体液组成的异常,体液平衡紊乱的基本分类,（二）渗透压平衡紊乱,主要由血清Na浓度的异常降低或增高引起，可明显影响细胞内液量。血清Na浓度变化是血浆中水和(或)Na含量变化，两者变化不成比例的结果。,体液平衡紊乱的基本分类,渗透压平衡紊乱可分为低钠血症和高钠血症。两者按血容量降低、增高或正常又各分为三类。,表.水、钠平衡紊乱的基本分类,注渗透压单位为:mOsm/kgH2O,体液组成的异常指ECF中钠以外离子浓度的改变，并不影响血浆渗透压，但可明显引起与该离子有关的器官系统功能的变化，或对酸碱平衡及细胞代谢产生影响，如钾或镁代谢障碍等。,（三）体液组成的异常,体液平衡紊乱的基本分类,一、低容量性水、钠平衡紊乱,脱水,低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水又称低容量性低钠血症(hypovolemichyponatremia)。主要特点为机体存在水和钠的丢失，但失钠多于失水，使血清钠浓度130mmol/L，血浆渗透压280mOsm/kgH2O。,一、脱水,（一）低渗性脱水(hypotonicdehydration),1概念,2病因和发生机制,（1）肾外性原因：见于大量消化道失液（呕吐、腹泻）、胸腹水形成、烧伤后血浆大量渗出、或大量出汗。,（2）肾性原因：各种利尿药引起大量利尿，糖尿病，慢性间质性肾炎、急性肾功能衰竭多尿期和Addison氏病等。,低渗性脱水发生原因和机制示意图,治疗上只补水未注意补钠,肾性原因经肾失钠或过度利尿,肾外原因丢失等渗或低渗性体液,血容量减少后肾脏水排出减少,脱水,3对机体的影响,低渗性脱水时体液的分布变化,A：机体失液，并引起低渗性脱水；B：ECF低渗，水向细胞内转移；C：血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流增加,一、脱水,（二）高渗性脱水(hypertonicdehydration),1概念,2病因和发生机制,高渗性脱水又称低容量性高钠血症(hypovolemichypernatremia)。主要特点为机体存在水和钠的丢失，但失水多于失钠，使血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mOsm/kgH2O。,（1）单纯失水：过度通气或发热（肺或皮肤不感蒸发水分增多）、甲亢、尿崩症。,（2）丧失低渗体液：大量出汗，呕吐，慢性腹泻排出大量低渗性水样便，反复渗透性利尿。,引起本症的基本条件：大量丢失低渗体液使血浆渗透压增高，引起渴感，充分喝水时使血浆渗透压无明显增高，也可无明显脱水。存在水源断绝；患者不能或不会饮水；患者的渴感丧失，可发生低容量性高钠血症。,高渗性脱水发生原因和机制示意图,单纯失水（经肺、皮肤、肾）,丧失低渗液（经消化道、出汗、渗透性利尿）,高渗性,脱水,3对机体的影响,高渗性脱水时体液的分布变化,A：机体失液，并引起高渗性脱水；B：ICF相对低渗，水向组织间液方向转移；C：当血液浓缩，血浆胶体渗透压增高，组织液回流也增加,细胞内液,高渗性脱水时机体的变化和表现,失水失钠,ECF渗透压,早期ADH,水出细胞,Ald可正常,尿Na正常/偏高,尿少，尿比重,一、脱水,（三）等渗性脱水(isotonicdehydration),1概念,2病因和发生机制,等渗性脱水又称低容量血症(hypovolemia)。主要特点为机体水和钠的丢失呈等比例，或失液后经机体调节，使血清钠浓度和血浆渗透压与正常值相一致。,常见病因是呕吐、腹泻，大量丢失接近等渗的消化液；大量胸、腹水形成；大面积烧伤和严重创伤使血浆、血液丢失等。,3对机体的影响,急性大量丢失等渗体液，主要使细胞外液和血容量减少，易发生循环衰竭，尿量减少，明显口渴，有脱水貌。慢性者可影响细胞内液容量。血管收缩，散热降低，可使体温升高。低容量血症在不同条件下可转变为高渗性或低渗性脱水。,二、等容量性低钠血症和水中毒,（一）等容量性低钠血症(normovolemichyponatremia),1概念,2病因,指由于持续性分泌ADH所引起的正常容量或接近正常容量的低钠血症。由各种原因引起的ADH分泌异常增多综合征（syndromeofinappropriatesecretionofADH）是发生等容性低钠血症的主要原因。此时，ADH的分泌不受渗透压和ECF容量的调节，呈持续分泌状态。,（1）恶性肿瘤：支气管肺癌、胰腺癌等。,（2）中枢神经系统性疾病：脑脓肿、颅脑创伤等。,（3）肺部疾病：肺脓肿、肺结核、肺炎等。,3机制,4对机体的影响,持续性分泌ADH，使机体发生水潴留，血容量增大，醛固酮分泌减少，血钠降低，尿钠量增高（30mmol/L）。低钠血症限制正常情况下ADH的分泌，所以，SIADN时实际上是“以牺牲血浆渗透压而防止ECF的过度增多”，在病理条件下建立一种新的稳定状态。,SIADN患者水摄入常多于排出，但发病较缓慢，故体液增高总量通过水分布平衡，使ICF增加2/3，组织间液增加1/4，血浆仅增加1/12，因此被定名为“等容性”低钠血症。如果病情严重，或水摄入过多，可发展为高容量性低钠血症。,ADH分泌过多：包括SIADH和其它引起下丘脑分泌ADH增多的原因如疼痛、恶心和情绪应激，肾上腺皮质功能低下，吗啡、氯磺丙脲等药物的作用。急、慢性肾功能衰竭少尿、无尿或严重心力衰竭或肝硬变。严重低渗性脱水补液不当。摄入水过多：手术后大量输注等渗葡萄糖液或过度用水灌肠等。摄入水超过机体调节和肾排水功能，是引起体液总量和过度增加，并引起稀释性低钠血症(dilutionalhyponatremia)的主要原因和机制.,1概念,2病因和发病机制,二、等容量性低钠血症和水中毒,（二）水中毒(Waterintoxication),水中毒又称为高容量性低钠血症(Hypervolemichyponatremia)。其定义为：当水的摄入过多，超过神经内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括低钠血症在内的一系列症状和体征，被称为水中毒。,急性重度水中毒（血钠120mmol/L，血浆渗透压250mOsm/kgH2O）主要引起脑神经细胞水肿和颅内压增高，对患者生命危害极大。各种神经精神症状出现较早，也可突然发生脑疝致心跳、呼吸骤停。此外，水中毒尚可能引起肺水肿或心力衰竭。,二、等容量性低钠血症和水中毒,（二）水中毒(Waterintoxication),水中毒有慢性和急性之分。轻度和慢性水中毒的症状也不明显。可有软弱无力、头痛、嗜睡、恶心、呕吐和肌肉挛痛，有时有唾液、泪液过多等。,3对机体的影响,高容量性高钠血症又称盐中毒，临床偶见。如对于心跳、呼吸停止病人抢救过程中，补液并大量使用NaHCO3以纠正酸中毒时，可能发生本症。,三、其他类型的水、钠平衡紊乱,（一）高容量性