免疫考试复习题

免疫复习题名词解释1、模式识别受体（PRR）是指存在于固有免疫细胞表面或胞内器室膜上的一类能够直接识别病原微生物或宿主衰老、损伤和凋亡细胞表面的某些共有特定分子结构的受体。表达与固有免疫细胞表面的PRR称为膜型PRR，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和TOLL受体等。存在于血清中的PRR称为分泌型PRR，主要包括某些急性期蛋白如MBL和CRP等。2、病原相关分子模式（PAMP）是PRR识别结合的配体，主要指病原微生物表面某些共有的高度保守的特定分子结构，也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构如磷脂酰丝氨酸。3、抗原提呈细胞（APC是指能够摄取、加工处理抗原，并将抗原肽提呈给T淋巴细胞的一类免疫细胞,又称辅佐细胞。如巨噬细胞、树突状细胞和B细胞等。4、免疫细胞发挥免疫作用的细胞，泛指所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前体。免疫细胞都属于血细胞,所有血细胞都来源于造血干细胞。5、单克隆抗体（MONOCLONALANTIBODY，MAB）杂交瘤细胞产生的抗体仅针对某一特定抗原决定簇，纯度很高，从而使得规模化制备高特异性、均质性的抗体。6、抗体多样性不同抗原表位刺激机体所产生的抗体分子，其结合抗原的特异性不同可变区有差异；但可以是同一类、同一型IG恒定区可相同7、抗体（AB）是介导体液免疫的重要效应分子。是B细胞受抗原刺激后，增殖分化为浆细胞所产生的，能与相应抗原特异性结合的糖蛋白（球蛋白）。主要存在于血清和其他体液中。8、抗体特异性、抗体特异性抗原表面存在许多抗原表面存在许多抗原决定簇抗原决定簇，又叫表位。每一个，又叫表位。每一个表位表位结合一种抗体，所以一个抗原可结合一种抗体，所以一个抗原可同时结合多个（种）抗体，但是一个抗体只结合一种抗原。同时结合多个（种）抗体，但是一个抗体只结合一种抗原。9、固有免疫生物在长期种系进化过程中逐渐形成的天然免疫防御功能，亦称天然免疫或非特异性免疫（NONSPECIFICIMMUNITY），是机体的生理性排斥反应，受遗传控制。10、抗原提呈APC将抗原降解并加工处理成多肽片段，以抗原肽MHC复合物的形式，表达于APC表面被T细胞识别的过程，称抗原提呈。11、外源性抗原指并非由抗原提呈细胞APC合成，而来源于APC外的抗原。此类抗原在被溶酶体降解成短肽后，通过MHC类分子提呈给CD4T细胞识别，诱导CD4T细胞参与的免疫应答。经专职APC摄取，加工，处理，提呈的外源蛋白质均属于此类，抗原识别受MHC类分子限制。12、内源性抗原指在抗原提呈细胞内新合成的抗原，如病毒感染细胞合成的病毒蛋白、肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原等。内源性抗原以抗原肽MHCI类分子复合物形式提呈给CD8T细胞。13、专职APC是指一类特化的细胞，它们具有摄入、加工、处理、提呈胞外抗原，激活CD4T细胞，诱导免疫应答的能力。这类细胞必须表达MHC类分子、协同刺激信号分子和各种粘附分子。专职APC包括单核巨噬细胞、树突状细胞、内皮细胞和B细胞。14、非专职APC通常情况下则表达MHC类分子、协同刺激信号分子和各种粘附分子的细胞称非专职APC15、免疫耐受机体免疫系统在接触某种抗原刺激后产生的特异性“免疫不应答”的现象。免疫耐受也称为负免疫应答。诱导免疫耐受形成的抗原称为耐受原。16、低带免疫耐受由于抗原剂量太低引起的免疫耐受称为低带耐受。抗原剂量过低，不足以诱导免疫应答，因此导致低带耐受。T淋巴细胞在低浓度抗原刺激下可被诱导低带耐受，而B细胞可以利用BCR捕捉低浓度抗原，因此不容易被诱导低带耐受。17、高带免疫耐受相反由于抗原浓度过高引起的免疫耐受称为高带耐受，TB淋巴细胞均能被诱导高带耐受，原因是抗原浓度太高，TR细胞被活化抑制免疫应答，引起高带耐受。18、淋巴细胞归巢淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环以及淋巴细胞向炎症部位迁移，其分子基础是淋巴细胞表面称之为淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上相应的血管地址素的相互作用。19、淋巴细胞再循环是指淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。20、免疫原（IMMUNOGEN）是指具有免疫原性和反应原性的能够启动免疫应答的物质，有固有分子模式（IMP）和抗原组成。21、抗原是指能够刺激机体产生（特异性）免疫应答，并能与免疫应答产物抗体和致敏淋巴细胞在体内外结合，发生免疫效应（特异性反应）的物质。22、固有分子模式（IMP）是启动和诱导固有免疫应答的物质，有免疫原性无反应性，包括病原相关分子模式（PAMP）和损伤相关分子模式（DAMP。23、树突状细胞简称D细胞（DC），因成熟时伸出许多树突样或伪足样突起而得名，免疫系统中的，免疫系统中的“卫卫兵兵”，能激活，能激活T细胞，并让白细胞识别、记忆并攻击入侵病原。细胞，并让白细胞识别、记忆并攻击入侵病原。淋巴细胞再循环是指淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。24、HVGR（HOSTVERSUSGRAFTREACTION）宿主抗移植物反应，宿主免疫系统对移植物发起攻击，导致移植物被排斥。25、GVHR（GRAFTVERSUSHOSTREACTION）移植物抗宿主反应，由移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反应。发生后一般均难以逆转，不仅导致移植失败，还可能威胁受者生命。26、人工主动免疫ARTIFICIALACTIVEIMMUNIZATION用抗原性物质免疫机体,使之产生特异性免疫应答，从而对相应病原体感染等产生抵抗作用的措施。27、人工被动免疫ARTIFICIALPASSIVEIMMUNIZATION给机体注射含特异性抗体的免疫血清或细胞因子等免疫效应分子，以治疗或紧急预防传染性疾病等的措施28、疫苗通常将细菌性制剂、病毒性制剂以及类毒素等人工主动免疫制剂统称为疫苗29、免疫治疗IMMUNOTHERAPY利用免疫学原理，针对疾病的发生机制，人为地调整机体的免疫功能以达到治疗目的所采取的措施。30、超敏反应指机体接受某些抗原刺激后，再次接触相同抗原时，发生的一种以机体生理功能紊乱和组织细胞损伤为主的特异性免疫应答，又称变态反应ALLERGY。31、变应原能选择性诱导机体产生特异性IGE抗体应答，引起过敏反应的抗原性物质。如花粉、鱼虾、青霉素及羽毛等。32、ARTHUS反应一种实验性局部III型超敏反应。ARTHUS发现用马血清皮下反复家兔数周后，再次注射马血清时可在注射局部出现红肿、出血和坏死等33、免疫缺陷病免疫系统先天发育不全或后天因素所致免疫功能低下或不全所引起的以反复感染为其主要临床特征的一组疾病。34、原发性免疫缺陷病由于免疫系统先天性（遗传性）发育缺陷而导致免疫功能不全所引起的疾病。多发生于婴幼儿。35、获得性免疫缺陷病继发于某些疾病的免疫缺陷病感染性疾病、非感染性疾病（恶性肿瘤、营养障碍性疾病）；医源性免疫缺陷病免疫抑制药物的应用、放射性损伤。简答题1、NK细胞识别机制一是通过FCR识别抗体结合的靶细胞，杀伤病毒感染的靶细胞，ADCC作用IGG与靶细胞表面相应抗原决定簇特异性结合,NK细胞借助其FCR与结合于靶细胞上的IGGFC段结合，活化的NK细胞释放穿孔素、颗粒酶的细胞毒物质杀伤靶细胞，靶细胞凋亡。二是对病毒感染细胞和肿瘤细胞的识别2、NK细胞杀伤靶细胞机制（1）机制ADCC效应，KIR和KAR，通过穿孔素、颗粒酶、FASLFAS，TNFA与TNFR1作用途径（2）特点非特异性杀伤，不受MHC限制3、B细胞表面主要分子及功能（1）BCR复合物膜表面IG（BCR），功能V区特异性结合抗原，与IG、IG，功能1）信号转导活化信号2）参与IG从胞内向胞膜的转运。（2）B细胞活化辅助受体CD19/CD21/CD81/CD225，作用使BCR与辅助受体交联,CD19胞内酪氨酸激酶活化促进增殖。（3）协同刺激分子CD40、CD27、CD70、CD80和CD86等，1）CD40/CD40L，提供B细胞激活的第二信号。2CD80和CD86，B71,2/CD28，提供T细胞激活的第二信号；（4）丝裂原的结合分子（5）FC受体（6）细胞因子受体（7）其他表面分子CD45，MHC，丝裂原受体，细胞因子受体4、B细胞有哪些分类方法，各亚群的主要功能根据CD5的表达类B1细胞表达CD5,发育在先，产生低亲和力的IGM，参与固有免疫应答。功能1）参与抗细菌感染的黏膜免疫应答2）清除变性的自身抗原。B2细胞参与适应性免疫应答功能1）产生抗体，行使体液免疫应答；2）提呈抗原；3）分泌细胞因子免疫调节作用。5、B细胞在骨髓中的主要发育阶段和意义是什么抗原非依赖期（发生于骨髓）祖B细胞前B细胞未成熟B细胞阴性选择成熟B细胞。B细胞在骨髓分化发育的意义BCR重链、轻链基因重排与表达获得功能性BCR。通过阴性选择，建立对自身抗原的耐受。6、T细胞的重要表面分子及其作用（1）T细胞受体复合物，TCRCD3复合物，识别抗原功能TCRV区与抗原肽MHC分子复合物结合，CD3分子参与信号转导（2）T细胞辅助分子共受体，分子结构受MHC限制性CD4/CD8功能1）辅助TCR识别抗原2）参与T细胞活化3）信号转导（3）协同刺激分子受体CD28/CTLA4/CD40L/CD45/CD2/CD44/L选择素CD28表达于未致敏T细胞，与APC表面的B7CD80/CD86结合传导协同刺激信号（第二信号）CTLA4CD152表达于活化T细胞，结构与CD28同源，与APC表面的B7结合向T细胞传递抑制信号与CD28具有同原性的细胞毒性T淋巴细胞抗原CTLA4CTLA4配体B71/2、作用产生抑制信号CTLA4表达于活化的CD4/CD8T细胞对T细胞的活化起负调节作用T淋巴细胞表面有CD2分子（即绵羊红细胞受体）把T淋巴细胞与绵羊红细胞放在一起形成E玫瑰花（4）丝裂原结合分子，参与T细胞活化（5）细胞因子受体7、T细胞各亚群的特性及功能分类方法多种1根据活化阶段分类A、初始T细胞从未接受抗原刺激,寿命短，表达CD45RA、L选择素，参与再循环，识别抗原，但无效应功能。B、效应T细胞高表达IL2R、黏附分子（整和素和CD44）,CD45RO、整合素，不参与再循环,迁移外周发挥免疫效应C、记忆T细胞与初始T细胞相似,寿命长，表达CD45RO、黏附分子（整合素和CD44），参与再循环。再次应答2根据TCR双肽链组成分类A、TCRT细胞识别抗原具多样性和特异性。MHC限制性，只识别MHC分子呈递的抗原肽。B、TCRT细胞CD4及CD8,少数CD8分布黏膜上皮层、外周血。很少进入再循环。TCR多样性有限，抗原识别谱相对窄。识别抗原无MHC限制性；作为具有原始受体的第一线防御细胞，皮肤黏膜具有杀瘤作用、抗感染作用和对坏死组织的清除作用3根据CD4和CD8表达分类CD4T细胞CD8T细胞（4根据T细胞效应功能分类辅助性T细胞，细胞毒性T细胞，调节性T细胞T细胞的功能一、CD4TH细胞免疫效应功能1、TH1细胞分泌IL2、IFNR、IL12参与细胞免疫、迟发型超敏反应；抗胞内病原体感染；抗肿瘤；移植排斥反应；器官特异性自身免疫病（类风湿性关节炎和多发性硬化病与TH1分泌CK有关）2、TH2细胞分泌细胞因子IL4、5、6、9、10、13促进B细胞增殖、分化和产生抗体；参与型超敏反应；参与免疫调节；参与自身免疫病（特应性皮炎和支气管哮喘与TH2分泌CK有关）二、CD8杀伤性T细胞（CTL或TC）MHCI类分子限制性T细胞，特异性介导靶细胞裂解或凋亡机制1、释放穿孔素，致靶细胞裂解、死亡释放颗粒酶，借助穿孔素的穿孔作用进入靶细胞，导致细胞凋亡2、高表达FASL，通过FAS/FASL途径导致靶细胞凋亡3、其它效应机制（IFN，TNF/）参与抗病毒免疫、抗肿瘤免疫、移植排斥反应和免疫调节等。三、CD4CD25TREG调节性细胞免疫负调节作用,免疫耐受中发挥作用,抑制CD4、CD8T细胞活化、增殖,抑制B细胞的功能,抑制APC抗原提呈作用机制细胞间直接接触。抑制自身免疫病8、T细胞的阳性选择和阴性选择及意义阳性选择双阳性T细胞的TCR与胸腺皮质内上皮细胞表达的MHC分子有效结合，T细胞发育为单阳性细胞，未结合者发生程序性死亡，从而获得T细胞MHC限制性识别能力。这一过程，称T细胞发育的阳性选择。意义A获得功能性TCR表达自身MHC限制性阴性选择经阳性选择后存活的单阳性（CD4或CD8）T细胞通过表面TCR，在皮髓交界处，与胸腺树突状细胞和巨噬细胞表面自身肽MHCI/II类分子复合物结合而发生程序性死亡或成为失能；称为T细胞发育的阴性选择。意义A获得自身耐受性B具有识别非己抗原能力的T细胞成熟。未曾接受抗原刺激的成熟T细胞称为初始T细胞9、抗原提呈细胞种类根据APC表面膜分子表达的特点和功能的差异分专职APC（表达MHC和T细胞活化的共刺激分子,DC、单核巨噬细胞、活化的B细胞非专职APC内皮细胞、上皮细胞、纤维母细胞及脑内小胶质细胞、肿瘤细胞、病毒感染细胞的靶细胞等。10、专职的抗原提呈细胞摄取抗原的区别（待补充）类型缩写体内分布吞噬MHC分子FCRC3R树突状细胞（DC）并指DCIDC胸腺朗格汉斯细胞LC皮肤表皮滤泡DCFDC淋巴滤泡生发中心单核巨噬细胞无全身组织、器官B细胞无外周血、淋巴结11、免疫细胞组成（1固有免疫细胞吞噬细胞树突状细胞DC；自然杀伤细胞NK细胞；B1细胞；T细胞；NKT细胞（2适应性免疫细胞T淋巴细胞；B淋巴细胞（3）造血干细胞（4）其它免疫相关细胞B1细胞；NKT细胞；T细胞12、IG的结构和功能的结构和功能免疫球蛋白具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。重链与轻链1根据重链分类根据重链恒定区氨基酸组成及排列顺序不同，将重链分为根据重链分类根据重链恒定区氨基酸组成及排列顺序不同，将重链分为、链，由此将链，由此将IG分为五类分为五类IGG、IGA、IGM、IGD、IGE2根据轻链分型根据轻链分型、型型每个天然每个天然IG分子中，重链同类，轻链同型分子中，重链同类，轻链同型可变区与恒定区可变区V区特异性不同的抗体其IGV区氨基酸组成和排列有较大差异，并决定抗体与抗原结合的特异性。恒定区C区在同一种属中，同一类重链和同一型轻链C区氨基酸的组成或排列比较恒定。铰链区含丰富的脯氨酸，易伸展弯曲，有利于IGV区与抗原互补性结合；有利于暴露补体结合位点；对蛋白酶敏感。其他成分连接链和分泌片水解片段13、从分子结构和功能上比较、从分子结构和功能上比较IGG、IGM、IGA的异同的异同IGG的特性和功能的特性和功能血清中的主要抗体成分；易扩散；半寿期长；出生后3个月开始合成，35岁接近成人水平；是唯一能通过胎盘的IG，发挥自然被动免疫功能；具有活化补体经典途径的能力（IGG3IGG1IGG2）；具有调理作用、ADCC作用和结合SPA等；多数抗菌、抗病毒、抗毒素抗体均属IGG类参与型、型超敏反应，某些自身免疫病的抗体也属IGG。IGM的特性和功能为五聚体，分子量最大，称为巨球蛋白；个体发育中最先出现的IG，胚胎晚期即能产生，脐带血IGM增高提示胎内感染抗原初次刺激机体时，是体内最先产生的IG；血清IGM升高说明有近期感染；有强大激活补体能力和调理作用，在机体早期免疫防御中具有重要作用；天然血型抗体是IGM；未成熟B细胞仅表达MIGM，记忆B细胞MIGM消失；参与型、型超敏反应，某些自身免疫病的抗体也属IGM。IGA的特性和功能分为单体的血清型和二聚体的分泌型IGA；SIGA主要由粘膜相关淋巴组织产生，存在于唾液、泪液、乳汁及呼吸道、消化道、泌尿道的分泌液中和粘膜表面，是机体粘膜局部抗感染免疫的重要因素；初乳中的SIGA可对婴14、补体激活三条途径的异同及生物学意义经典激活途径（1）激活物主要是由IGG或IGM类抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物。（2）参与成分C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。（3）激活过程分为识别阶段、活化阶段、膜攻击阶段。（4）激活顺序依次为C1、C4、C2、C3、C5C9。（5）转化酶C3转化酶C4B2B；C5转化酶C4B2B3B。（6）生物学作用可在特异性免疫的效应阶段发挥作用。C5转化酶裂解C5后形成膜攻击复合物，最终溶解靶细胞；补体裂解形成的小片段C4A、C2A、C3A在血清等体液中可发挥多种生物学效应。2、旁路激活途径（1）激活物主要是病原体胞壁成分，如脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等。（2）参与成分除C3、C5、C6、C7、C8、C9外，还有B因子、D因子、P因子等。（3）激活过程首先激活C3，然后完成C5C9的活化过程。（4）激活顺序依次为C1、C4、C2、C3、C5C9。（5）转化酶C3转化酶C3BBB；C5转化酶C3BBB3B或C3BNBB（6）生物学作用参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。其生物学效应与经典途径相似。3、MBL激活途径（1）激活物表面具有甘露糖、葡萄糖的病原微生物。（2）参与成分MBL、C反应蛋白、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。（3）激活过程A、MBLMBL激活起始于炎症急性蛋白与病原体的结合。MBL与病原体表面的甘露糖等糖类配体结合后，激活与之相连的MBL相关的丝氨酸蛋白酶（MASP）。MASP2与C1S活性相似，其激活补体的过程与经典途径相似；MASP1具有C3转化酶活性，其激活补体过程与旁路途径相似。B、C反应蛋白C反应蛋白与C1Q结合使之活化，激活过程与经典途径相似。（5）转化酶C3转化酶、C5转化酶与经典途径相同。（6）生物学作用参与非特异性免疫，在感染早期发挥重要作用。其生物学效应与经典途径、旁路途径相似。经典激活途径（一）激活物质与激活条件主要激活物质免疫复合物（IC）。激活条件5聚体IGM、2分子IGG（二）参与的补体成分及激活顺序C1C4、C2C3C5C9（三）激活过程识别阶段，活化阶段，膜攻击阶段B、旁路途径不经C1、C4、C2，由C3、B因子、D因子参与的激活过程。激活物质主要是细菌脂多糖和其他多糖,以及凝聚的IGA和IGG4等，为补体激活提供接触面。C、MBL途径激活物质病原体甘露糖残基；MASP2与活化C1S具有同样生物学活性；MASP1可直接裂解C3形成C3B。15、补体的生物学功能1补体介导的细胞溶解补体激活形成的膜攻击复合物可使细菌和细胞溶解破坏，这在抗感染免疫和免疫病理过程中具有重要意义。2调理作用补体裂解产物C3B/C4B通过N端非稳定结合部位与细菌等颗粒性抗原或免疫复合物结合后，再通过C端稳定结合部位与表面具有相应补体受体的吞噬细胞结合，由此而产生的促进吞噬的作用称为补体的调理吞噬作用。3免疫粘附作用C3B/C4B与细菌等颗粒性抗原或免疫复合物结合后，再与表面具有相应补体受体的血红细胞或血小板结合，则可形成大分子复合物，此即补体的免疫粘附作用。免疫粘附形成的大分子聚合物易被吞噬清除，在抗感染免疫和清除免疫复合物过程中具有重要意义。4炎症介质作用（1）C2A具有激肽样作用，能使血管扩张，通透性增加，引起炎性渗出和水肿。（2）C3A、C4A和C5A具有过敏毒素作用，能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性物质，引起血管扩张，通透性增强，平滑肌收缩和支气管痉挛等症状。（3）C3A和C5A有趋化作用，能吸引中性粒细胞和单核吞噬细胞向炎症病灶部位聚集，发挥吞噬作用，释放炎性介质引起或增强炎症反应。16、免疫功能对机体的双重效应正常情况下，对机体有益，在一定条件下有害免疫功能不足，免疫疾病及抵抗疾病的能力就会降低，就会患病。免疫功能亢进，会造成识别非己的同时识别自身组织，造成免疫疾病。17、免疫应答的种类及其特点体内有两种免疫应答类型一是固有性免疫应答，又称为非特异性免疫；二是适应性免疫应答，又称为特异性免疫。固有性免疫应答的特征是（1）无特异性，作用广泛；（2）先天具备；（3）初次与抗原接触即能发挥效应，但无记忆性；（4）可稳定遗传；（5）同一物种的正常个体间差异不大。非特异性免疫是机体的第一道免疫防线，也是特异性免疫的基础。适应性免疫应答包括细胞免疫与体液免疫，其特征是（1）特异性，即T、B淋巴细胞仅能针对相应抗原表位发生免疫应答；（2）获得性，是指个体出生后受特定抗原刺激而获得的免疫；（3）记忆性，即再次遇到相同抗原刺激时，仍存在于体内的记忆细胞产生免疫效应，出现迅速而增强的应答；（4）可传递性，特异性免疫应答产物（抗体、致敏T细胞）可直接输注使受者获得相应的特异免疫力（该过程称为被动免疫）。（5）自限性，可通过免疫调节，使免疫应答控制在适度水平或自限终止。18、间接法ELISA技术测定抗体的原理和检测方法。间接法ELISA是将酶标记在二抗上，当抗体（一抗）和包被在酶标板的抗原结合形成抗原抗体复合物后，再以酶标二抗和复合物结合，通过测定酶反应产物的颜色可以（间接）反映一抗和抗原的结合情况，进而计算出抗原或抗体的量。该方法可用于抗体检测，是目前检测抗体最常用的ELISA方法。19、双抗夹心法ELISA技术测定抗原的原理和检测方法双抗夹心法是先将未标记的抗体包被在酶标板上，用于捕获抗原，在用酶标的抗体与抗原反应形成抗体抗原酶标抗体复合物，加入酶反应底物，测定产物的吸光值，计算出捕获的抗原量，本方法也称为直接夹心法。该方法可用于抗原检测，例如细胞因子、激素、蛋白质、细菌、病毒等，是目前检测抗原最常用的ELISA方法。20、ELISPOT检测技术的原理细胞受到刺激后局部产生细胞因子，此细胞因子被特异单克隆抗体捕获。细胞分解后，被捕获的细胞因子与生物素标记的二抗结合，其后再与酶标记（例如碱性磷酸酶）的亲和素结合。底物（BCIP/NBT即5溴4氯3吲哚磷酸/氮蓝四唑，产物为蓝紫色）孵育后，PVDF孔板出现“紫色”的斑点表明细胞产生了细胞因子，通过酶联斑点分析系统对斑点分析后得出结果。21、掌握抗原抗体反应的特点及其影响因素特点特异性，可逆性，可见性，阶段性1、特异性结合阶段反应快，一般不能为肉眼所见；2、反应可见阶段时间长，可出现凝集、沉淀和细胞溶解等。影响因素电解质常用085NACL作为稀释液；温度37（最适温度）；酸碱度PH68（最适PH值）22、了解抗原抗体反应的类型和检测方法。凝集反应直接凝集反应，间接凝集反应B、沉淀反应环状沉淀反应，絮状沉淀反应，琼脂凝胶免疫扩散C、补体参加的反应补体结合实验，溶血空斑实验D、免疫标记技术酶免疫测定法，免疫荧光法，放射免疫测定法，免疫印迹23、对流免疫中抗体分子为何向阴极移动电渗作用是指在电场中，溶液对于一个固定固体的相对移动。血清蛋白在PH8086条件下带负电荷，在电场作用下都向阳极移动。但AB在此条件下只带微弱的负电荷，而且它的分子量又较大（为球蛋白），所以泳动慢。然而，AB所受的电渗作用大于它本身的电泳迁移率。琼脂是一种酸性物质（含硫酸根），在碱性缓冲液中进行电泳，它带有负电荷，而与琼脂相接触的水溶液就带正电荷，这样的液体便向阴极移动。AB就是随着带正电荷的液体向阴极移动的。而一般的蛋白质（如血清抗原）也受电渗作用的影响，使泳动速度减慢，但它的电泳迁移率远远大于电渗作用。这样抗原抗体就达到了定向对流，在两者相遇且比例合适时便形成肉眼可见的沉淀线。24、掌握MTT法检测淋巴细胞增殖试验的原理和操作方法。又称MTT比色法，是一种检测细胞存活和生长的方法。其检测原理为活细胞线粒体中的琥珀酸脱氢酶能使外源性MTT还原为水不溶性的蓝紫色结晶甲臜（FORMAZAN）并沉积在细胞中，而死细胞无此功能。二甲基亚砜（DMSO）能溶解细胞中的甲瓒，用酶联免疫检测仪在570NM波长处测定其光吸收值，可间接反映活细胞数量。在一定细胞数范围内（或者说OD570为007之间），MTT结晶形成的量与细胞数成正比。操作方法见PPT4925、掌握3HTDR掺入法淋巴细胞增殖功能的原理。T细胞、B细胞表面具有识别抗原的受体和有丝分裂原受体，在特异性抗原刺激下可使相应淋巴细胞克隆发生增殖。胸腺嘧啶核苷TDR是DNA特有的碱基，也是DNA合成的必需物质，用同位素3H标记TDR即3HTDR作为DNA合成的前体能掺入DNA合成代谢过程，通过测定细胞的放射性强度，可以反映细胞DNA的代谢及细胞增殖情况。26、B2细胞介导的免疫应答过程B细胞对TD抗原的应答（多见）TDAGAPC（加工、处理）THBLPCAB27、B1细胞对TI抗原的免疫应答过程B细胞对TI抗原的应答TIAGBLPCAB28、抗体产生的一般规律初次应答再次应答潜伏期长短高峰浓度低高维持时间短长AB类型主要为IGM主要为IGGAB效价低高亲和力低高初次免疫应答和再次免疫应答一、初次免疫应答特定抗原首次刺激机体,须经一定的潜伏期才能在血液中出现抗体,且产量低,维持时间短,很快下降，产生抗体以IGM类为主，亲和力低，特异性低。二、再次免疫应答二次应答初次应答后，再次给予相同抗原刺激,则抗体出现的潜伏期明显缩短,抗体产量高,维持时间长，产生抗体以IGG类为主，亲和力高，特异性高。29、B细胞活化的信号转导概念B细胞特异性活化的需要双信号（一）活化信号1抗原特异性识别信号BCR特异性结合抗原的B细胞决定基，由IG/IG将信号传递到B细胞内辅助受体CD21/CD19/CD81（二）活化信号2协同刺激信号活化TH2与B细胞间协同刺激分子相互作用如CD40L/CD40；（三）细胞因子IL1、IL4等30、细胞应答的概念、场所、过程适应性免疫应答机体免疫系统受抗原刺激后,淋巴细胞特异性识别抗原分子，发生活化、增殖、分化或无能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。免疫细胞AG活化、增殖、分化免疫效应31、T细胞免疫应答的基本过程识别阶段即抗原识别和递呈阶段，指APC对抗原的摄取、加工并递呈给T、B细胞识别；活化增殖分化阶段T、B细胞识别相应抗原刺激后活化、增殖和分化的阶段；效应阶段指产生特异性抗体或致敏淋巴细胞发挥免疫效应和进行免疫调节的阶段。调节复原32、CD4T细胞杀伤靶细胞过程、机制及特点第一信号抗原特异性信号TCRAG肽MHC分子复合物CD4MHC类分子通过CD3向胞内传递第一信号表达高亲和力IL2R第二信号协同刺激信号CD28B7（CD80、CD86）CD2（LFA2）CD58（LFA3）LFA1ICAM1表达IL2缺乏第二信号，T细胞无能（ANERGY）33、CD8CTL杀伤靶细胞的过程、机制及特点第一信号TCRAG肽MHC分子复合物CD8MHC类分子通过CD3向胞内传递第一信号第二信号CD28B7CD2LFA3LFA1ICAM1CD4T细胞的辅助34、什么是固有免疫及其特点固有免疫生物在长期种系进化过程中逐渐形成的天然免疫防御功能，亦称天然免疫或非特异性免疫（NONSPECIFICIMMUNITY），是机体的生理性排斥反应，受遗传控制。特点（1）作用广泛,无选择性,非特异性（2）出生时已具备,发挥作用在先（3）可稳定性遗传给后代（4）个体差异不大，具有稳定性（5）参与的细胞多（6）是适应性免疫的基础35、固有免疫与适应性免疫的关系一、固有免疫应答启动适应性免疫二、影响特异性免疫应答的强度三、固有免疫应答影响特异性免疫应答的类型四、固有免疫应答协助适应性免疫应答发挥免疫效应五、影响B细胞记忆、阴性选择和自身耐受36、内源性抗原、外源性抗原加工递呈的过程，生理意义外源性抗原的加工、提呈MHCII类途径/内体溶酶体途径指外源性抗原被APC摄取、加工、处理为抗原肽，与MHCII类分子形成抗原肽/MHCII类分子复合物，表达于APC细胞表面，供CD4T细胞识别的过程内源性抗原提呈胞质溶胶或MHCI类途径指内源性抗原被胞质溶胶中蛋白酶体降解为小分子抗原肽后，与MHCI类分子结合，形成抗原肽/MHCI类分子复合物，供CD8T细胞识别的过程内源性抗原提呈途径内源性抗原（如病毒抗原、肿瘤抗原被胞质溶胶中LMP酶解抗原肽（含813个AA）经TAP转运至内质网形成抗原肽/MHCI分子复合物转运至APC表面提呈给CD8T细胞识别生物学意义启动免疫应答37、掌握免疫耐受形成的主要机制，T、B细胞耐受的不同点。（一）克隆排除及克隆丢失中枢免疫耐受（二）外周耐受的机制1克隆无能及免疫忽视2缺乏活化信号3抗原剂量不适（三）与B细胞抗原受体有关的免疫耐受机制1幼稚B细胞接触抗原发生抑制信号阻断SMIGM的进一步表达，从而对抗原物质不能应答。但此时仍可被LPS等多克隆刺激剂激活。2大量TI2AG与与BCR广泛交联时，可封闭BCR，使细胞处于“冻结”状态，导致B细胞产生免疫耐受性。（四）抑制性T细胞的作用1非特异性TS细胞抑制了新生鼠的免疫应答2特异性TS细胞是特异性免疫耐受转移成功的细胞学基础五）独特型和抗独特型网络1特异性抗体（或TCR、BCR）可变区具有不同于其他抗体（或TCR、BCR）的独特型表位，可刺激机体产生抗独特型抗体。2独特型及抗独特型抗体在体内形成复杂的网络系统，其在免疫调节中发挥重要作用。3独特型/抗独特型网络启动耐受的机制封闭TCR和BCR独特型决定簇；激活TS细胞，抑制体液免疫应答。T、B细胞免疫耐受性比较T细胞B细胞耐受形成较易较难抗原TDAGTDAG（高剂量）（低、高剂量）TIAG（高剂量）诱导期较短（12天）较长（数十天）维持时间较长（数月）较短（数周）38、熟悉免疫耐受形成的条件（一）、抗原方面1、抗原的性质2、剂量3、抗原的类型4、入体途径5、抗原决定基（表位）特点6、抗原变异与免疫耐受7、抗原持续时间（二）、机体因素1动物的种属和品系（遗传）2机体免疫系统的成熟度（年龄）3免疫抑制措施的影响39、熟悉免疫耐受性的生物学意义（临床）1建立免疫耐受耐受原的持续存在是维持免疫耐受的首要因素。在免疫未成熟的胚胎期、新生期给予耐受原，或成年期联合应用免疫抑制剂致免疫低下，均有助于免疫耐受的维持。（1）防止器官移植的排斥反应诱导受者产生对供者器官特异性免疫耐受，是防止器官移植排斥反应最理想的方法。在对免疫耐受机制有较深入了解的基础上，采用抗CD28、CD40等单抗阻断协同刺激信号，以及抗细胞因子单抗阻断细胞因子活化信号，已取得明显的抗同种移植排斥的效果。2）自身免疫病和超敏反应的防治提高机体对自身成分的免疫耐受性是防治自身免疫病的根本方法。诱导机体对变应原产生耐受性，可消除超敏反应的发生。2打破免疫耐受免疫耐受可因耐受原在体内被逐渐清除而自发终止。通过改变致耐原的分子结构或置换半抗原载体，将这些经过改造的物质给予机体，可特异性终止已建立的耐受。3控制生殖过程研究母胎耐受机理，控制这一过程，防止免疫性自然流产的发生，打破母胎耐受，进行早期人工流产以利计划生育40、中枢免疫器官与外周免疫器官的组成和功能中枢免疫器官骨髓，其功能为1，各类血细胞和免疫细胞发生的场所2，B细胞分化成熟的场所3,体液免疫应答发生的场所胸腺，其功能1，T细胞分化成熟的场所2，免疫调节3，自身耐受的建立与维持外周免疫器官淋巴结，其功能1，T细胞和B细胞定居的场所2，免疫应答发生的场所3，参与淋巴再循环4，过滤作用脾脏，功能1，T细胞和B细胞定居的场所2，免疫应答发生的场所3，合成某些生物活性物质4，过滤作用粘膜相关淋巴组织MALT，由肠相关淋巴组织，鼻相关淋巴组织，支气管相关淋巴组织等组成功能1，参与粘膜局部免疫应答2，产生分泌型IGA胸腺T淋巴细胞分化、成熟的场所，免疫调节，自身耐受的建立和维持骨髓B细胞分化成熟的场所，造血功能，再次体液免疫应答的场所中枢免疫器官法氏囊（禽类）脾脏免疫细胞居住和产生应答的重要场所，全身血液的重要滤器淋巴结免疫细胞居留的场所，发生初次免疫应答的场所，参与淋巴细胞再循环，过滤作用外周免疫器官粘膜相关的淋巴组织黏膜局部防御功能，产生SIGA，口服抗原介导免疫耐受41、何为淋巴细胞再循环的意义淋巴细胞再循环是指淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。意义1、T、B细胞均参与（T细胞占80）2、淋巴组织中淋巴细胞得到补充3、有利于接触抗原、发生免疫应答4、使淋巴细胞分布合理，并相互沟通。42、黏膜免疫系统的功能特点1、黏膜局部防御功能2、产生SIGA3、口服抗原介导免疫耐受4、其他新发现43、树突状细胞及其主要生物学作用简称D细胞（DC），因成熟时伸出许多树突样或伪足样突起而得名，免疫系统中的，免疫系统中的“卫兵卫兵”，能激活，能激活T细细胞，并让白细胞识别、记忆并攻击入侵病原。胞，并让白细胞识别、记忆并攻击入侵病原。作用DC是目前已知功能最强大的专职抗原提呈细胞，具有强大的活化初始T细胞能力，参与T、B细胞的分化、发育，参与调节B细胞发育、分化及激活，参与固有免疫应答，树突状细胞诱导免疫耐受，防治移植排斥反应方面中的作用，已成为目前器官移植领域研究的热点。44、重点掌握I、II、III、IV型超敏反应发生的机制I型致敏阶段变应原进入机体后，可选择诱导变应原特异性B细胞产生IGE抗体应答。激发阶段相同变应原再次进入机体，与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面IGE抗体特异性结合，使之脱颗粒，释放生物活性介质。效应阶段生物活性介质作用于效应组织和器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。45、掌握超敏反应引起的一些临床常见疾病的发病机制46、了解各型超敏反应的主要防治措施I型超敏反应防治原则一（一）变应原检测皮肤试验为临床检测变应原最常用的方法（二）脱敏治疗异种免疫血清脱敏治疗小剂量、短间隔、多次注射抗血清；特异性变异原脱敏疗法小剂量、长间隔、多次注射变应原（三）药物治疗抑制生物活性介质合成和释放如阿司匹林等；生物活性介质拮抗药如苯海拉明、扑尔敏等；改善效应器官反应性的药物如肾上腺素,CACL2,VC等。防治原则二免疫新疗法IL12变应原转变反应类型（TH2变为TH1）变应原重组NDA疫苗诱导TH1型免疫应答；抗IGEFC段人源化单抗只能与游离的IGE结合；重组SIL4R阻断IL4活性，下调IGE产生。47、自身免疫的典型疾病有哪些发病机制如何1）系统性红斑狼疮（SYSTEMICLUPUSERYTHEMATOSISSLE）是一种累及多器官、多系统的小血管及结蹄组织疾病发病机制抗核抗体细胞核成分免疫复合物沉积在肾小球、关节、心血管结蹄组织中性粒细胞浸润炎症2）类风湿性关节炎（RHEUMATOIDARTHRITIS,RA）是以慢性进行性关节滑膜以及关节软组织损伤为特征的炎症性疾病，发生与免疫调节紊乱有关。机制感染导致患者IGG变性，变性的IGG成为自身抗原刺激机体产生抗自身变性IGG抗体（自身抗体，称为类风湿因子RF,在关节滑膜处反复有变性IGG与RF结合的IC沉积，引起进行性关节炎）3）干燥综合症（SJOGRENSYNDROME,SS）机制抑制性T细胞减少，细胞免疫异常与HLADR3有关相关病毒EB病毒、巨细胞病毒、HIV病毒有关4）型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病）INSULINDEPENDENTDIABETESMELLITUS,IDDM发病机制产生针对胰岛细胞的CD8CTL和抗体，损伤胰岛细胞。CD8CTL抗胰岛细胞抗体胰岛细胞胰岛素产生不足糖代谢紊乱，血糖升高5）多发性硬化症（MULTIPLESCLEROSIS,MS）发生机制髓鞘碱性蛋白（MBP）作为自身抗原致敏TH细胞进入中枢神经系统再次与MBP接触发生免疫应答髓鞘破坏（2）与患者FAS/FASL信号转导异常有关48、自身免疫病的防治原则有哪些）预防和控制微生物感染采用疫苗和抗生素控制感染）应用免疫抑制剂是治疗免疫性疾病的有效药物）应用细胞因子及其受体的抗体或阻断剂TNF单克隆抗体治疗类风湿性关节炎治疗1）常规治疗皮质激素、水杨酸制剂、前列腺素抑制剂及补体拮抗剂，下调炎症，缓解症状。2）免疫抑制剂治疗（1）免疫抑制剂环胞素抑制T细胞（2）抑制细胞代谢硫唑嘌呤、环磷酰胺、甲胺蝶呤。杀伤迅速增殖的细胞3）免疫抑制剂的实验治疗（1）单克隆抗体治疗（2）阻断协同刺激信号（3）细胞因子治疗（4）口服免疫耐受原（5）同种异体造血干细胞移植（6）阻断TCR与MHC分子抗原肽结合49、简述免疫缺陷病的分类及其共同特点分类原发性（PIDD）、获得性（SIDD）IDD共同特点感染最常见的表现，反复严重持续感染是死亡的主要原因。细胞免疫应答缺陷易患真菌、病毒、原虫等感染体液免疫应答缺陷易患化脓性细菌感染伴发恶性肿瘤、自身免疫病防御、自稳、监视、调控异常。多系统受累和症状的多变性可累及全身各个系统。遗传倾向性发病年龄年龄越小病情越重，治疗难度越大。原发性免疫缺陷病