泌尿系统梗阻李建昌

第五十五章 泌尿系统梗阻 Urinary Obstruction,广东医学院附属医院泌尿外科 李建昌,尿液形成部分：肾,1. 泌尿系按生理为两部分2. 正常排尿有赖于两条件,第一节 概述,尿液引流部分：肾盏、肾盂 尿道,正常排尿功能：功能,尿路管腔通畅：解剖,3、尿路分为4、尿路梗阻（Obstruction of urinary tract） 上尿路梗阻：肾功能损害较快，多为一侧性。 下尿路梗阻：肾功能损害较慢，多为双侧性。,上尿路：肾、输尿管,下尿路：膀胱、尿道,病因学,泌尿系梗阻按性质分为：机械性：指尿路管腔被机械性病变阻塞，如结石、肿瘤、狭窄等。动力性：指中枢或周围神经疾病造成某部分尿路功能障碍，影响尿液排出，如神经源性膀胱功能障碍。,梗阻原因与性别、年龄关系：儿童：先天疾病。青壮年：结石、 损伤、 炎性狭窄妇女：盆腔疾病。老年：肿瘤、BPH,病理生理 Pathologic physiology,泌尿系梗阻的基本病理改变是: 梗阻以上压力增高，尿路扩张积水，梗阻长时间如不解除，终将导致肾积水和肾功能衰竭。,1.上尿路梗阻 (1)输尿管形态发生变化,近侧压力增高，输尿管增加收缩力管壁平滑肌增生管壁增厚（代偿期）。梗阻未解除，输尿管平滑肌逐渐萎缩 管壁变薄肌张力减退蠕动减弱乃至消失（失代偿期）。,(2)输尿管梗阻后尿液的返流,肾盂淋巴返流肾盂静脉返流肾盂肾窦返流肾盂肾小管返流 使肾盂和肾小管的压力下降，肾小球泌尿功能得以暂时维持一段时间,1,(3)肾脏形态改变梗阻不解除 尿液分泌和回流的不平衡肾积水使肾盂内压力逐渐增高 压迫肾小管肾小球及周围血管 肾组织缺血缺氧 肾实质萎缩变薄肾容积增大全肾成为一个无功能的水囊。,2.下尿路梗阻（如发生在膀胱颈部） 膀胱改变膀胱内压力增高膀胱逼尿肌代偿增生肌束形成小梁薄弱处向壁外膨出形成小室（代偿期）梗阻不解除，膀胱失去代偿能力肌肉萎缩变薄容积增大输尿管口括约功能被破坏，尿液返流，引起肾积水和肾功能损害（失代偿期）。,尿路梗阻的最终结局是导致肾积水、肾功能衰竭。 尿路梗阻的常见并发症是感染和结石。而梗阻、感染和结石三者之间常互为因果关系。,梗阻 感染 结石,第二节 肾积水,概念 肾积水（hydronephrosis）: 尿液从肾盂排出受阻，蓄积后肾内压力增高，肾盏肾盂扩张，肾实质萎缩，肾功能减退，称为肾积水。 巨大肾积水,成人：1000ml小儿：24小时尿量,临床表现( Clinical Manifestation ): 表现不一或无症状原发病的症状和体征。肾积水合并感染：全身中毒症状、尿路刺激症状。肾功能损害症状：尿毒症表现。体征：肾脏增大、无痛、表面光滑、囊性感。,诊断Diagnosis确定肾积水的存在和程度；弄清病因、梗阻部位、有无感染及肾功能损害情况；影像学检查对肾积水的诊断非常重要；B超：作为首选的检查方法IVU：一般须经静脉尿路造影确诊放射性核素肾显像可了解分侧肾功能。,影像学检查1、B超：作为首选的检查方法2、X线检查：对肾积水的诊断有重要价值 KUB IVU：一般病变的确诊方法 逆行肾盂造影3、 MRI水成像：可部分代替逆行肾盂造影 和肾穿刺造影。4、 CT,IVU见右侧肾盂输尿管交界处梗阻、右肾积水,逆行肾盂造影,CT：能清楚显示肾积水程度和肾实质萎缩情况，对输尿管行三维成像可以确定梗阻的部位和形态。,MRI水成像对肾积水的诊断有独到之处，可以部分代替逆行肾盂造影和肾穿刺造影。,治疗原则（一）病因治疗： 最根本的治疗措施是除去病因，肾功能损害较轻者常可恢复。 如先天性肾盂输尿管交界处狭窄应切除狭窄段并行肾盂成形术,（二）梗阻以上造瘘术： 如病因暂不能解除，或病人情况不允许作大手术时，可先在梗阻以上部位行造瘘术。 上尿路梗阻时行肾造瘘术。 下尿路梗阻时行膀胱造瘘术。（三）肾切除术： 重度肾积水，有下列情况之一，而对侧肾功能正常时，可切除患肾。肾实质显著破坏、萎缩、引起肾性高血压合并严重感染肾功能严重丧失,小 结,第三节 良性前列腺增生Benign Prostatic Hyperplasia（BPH）,良性前列腺增生简称前列腺增生，亦称前列腺肥大。病理学表现为细胞增生，而不是肥大，所以正确命名为前列腺增生。,病因学： 至今仍不完全清楚。老龄和有功能的睾丸是前列腺增生发病的两个重要因素，二者缺一不可。 切除睾丸后增生的上皮细胞凋亡（apoptosis）。性激素平衡失调和雌、雄激素的协同效应，可能是前列腺增生的重要病因。,1、双氢睾酮学说睾酮（T） 双氢睾酮（DHT） 5a-还原酶前列腺组织中双氢睾酮浓度增加是引起BPH的主要原因。,2、生长因子学说 许多生长因子参与了前列腺的分化、生长和发育，这些生长因子可能影响着BPH的发生。3、间质-上皮相互作用学说 正常前列腺：间质：上皮为2：1 BPH：间质：上皮为5：14、细胞凋亡学说 BPH不是由于细胞的增生率增高， 而是由于细胞死亡减少所引起。,病理基本结构：增生始于围绕尿道精阜的移行带；其余腺体由外周带（70）和中央带组成。 前列腺的增生主要是移行带的腺体、结缔组织和平滑肌的增生。外科包膜：增生的腺体挤压外周腺体使其萎缩而形成前列腺外科包膜。,癌,增生,70%,25%,5%,前列腺的解剖结构,前列腺前括约肌,外周带,外括约肌,移行带,三角区浅层,逼尿肌,尿道,纤维肌肉基质,中央带,精阜,发病机制BPH引起尿路梗阻的机制有两方面：机械性梗阻（静力因素）：前列腺体积增大压迫所致。动力性梗阻（动力因素）：前列腺、膀胱颈、后尿道平滑肌痉挛所致。为a-受体兴奋。,膀胱出口梗阻，尿道阻力增加膀胱逼尿肌收缩力增加肌纤维增粗（不均）小梁、小室或憩室形成。梗阻长期未能解除逼尿肌萎缩变薄，收缩力减弱残余尿增加膀胱无张力扩大充溢性尿失禁或慢性尿潴留。膀胱容量小，逼尿肌退变顺应性差逼尿肌不稳定收缩膀胱刺激征。输尿管括约机能被破坏尿液返流上尿路扩张积水及肾功能损害。,临床表现尿频：最常见的早期症状。排尿困难：进行性排尿困难是最重要症状 表现为：排尿无力、排尿迟缓、射程缩短、尿时延长、尿线变细、尿后滴沥、尿潴留。其他症状（1）合并感染或结石：膀胱刺激症状、血尿。（2）晚期：肾功能不全症状。（3）并发症：腹股沟疝、脱肛、内痔。,诊断病史：50岁以上男性有进行性排尿困难直肠指诊：前列腺增大，中央沟变浅或 消失，表面光滑无结节，质地中等。B超检查：正常大小：4 (左右)3(上下) 2 (前后)cm测定前列腺的大小、形态以及结构。测定膀胱残余尿量以及是否有合并症。,尿流率检查：确定病人排尿的梗阻程度。 最大尿流率15ml/s表明排尿不畅 最大尿流率10ml/s表明梗阻较为严重。前列腺特异性抗原（PSA）：对排除前列腺癌十分必要。同位素扫描：有助于了解肾功能损害情况。静脉尿路造影和膀胱镜检查：有血尿的病人。,B超 MRI,膀膀镜检查,鉴别诊断1、前列腺癌 前列腺质硬如石、表面不平、有结节。2、膀胱颈硬化3、神经源性膀胱4、尿道狭窄,治疗原则：解除梗阻、改善膀胱功能，保护肾功能。,治疗方法：等待观察：症状很轻，但需密切随访药物治疗：症状较轻或不能耐受手术者手术治疗：梗阻重、症状明显而药物治疗效果不好，残余尿50ml或曾有急性尿潴留，身体状况能够耐受手术者。其他疗法。,药物治疗,受体阻滞剂：降低膀胱颈及前列腺的平滑肌张力，减少尿道压力，改善排尿。 如特拉唑嗪（terazosin） 【高特灵2mg Qn】 坦索罗辛（tamsulosin）【哈乐0.2mg Qd】 5-还原酶抑制剂：阻止睾酮转变为双氢睾酮，使前列腺缩小。 如保列治(proscar)：【保列治 5mg Qd 】 (一般在服药3个月之后见效，停药后症状易复发，需长期服药。),手术治疗手术治疗是BPH最有效的治疗方法。手术指症：排尿困难，尿流率50 ml;有尿潴留的历史；合并有膀胱结石、憩室、肿瘤等；肾功能受损。反复前列腺出血反复泌尿系感染其他如前列腺增生合并疝气、脱肛、内痔等。,手术方法：经尿道前列腺切除术（TURP）TURP是国际公认的治疗BPH的 “金标准”。优点：无皮肤切口、损伤小、恢复快、住院时间短； 较安全，并发症少；手术适应证宽。缺点：设备比较昂贵，技术要求高。开放性手术：耻骨后前列腺切除经会阴前列腺切除经膀胱前列腺切除,经尿道前列腺电切术（TURP）,非手术介入治疗；适应证： 有梗阻症状但不能耐受手术； 药物治疗不佳者。方法：经尿道前列腺气囊扩张术前列腺支架腔内热疗：微波、射频,第四节 尿潴留 retention of urine,概念：是指膀胱内充满尿液而不能排出。 可分为急性和慢性两种。病因：机械性梗阻动力性梗阻,临床表现急性尿潴留：发病突然，下腹部胀痛。慢性尿潴留：起病缓慢，排尿不畅，排尿不尽感，有时出现尿失禁。可无慢性梗阻症状，但已有尿