第二章水电、水肿PPT课件

第二章水、电解质代谢紊乱,DisordersofWaterandElectrolyteMetabolism,教学大纲,掌握：常见水、电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、低钾血症、高钾血症、）的概念和对机体的影响；水肿、积水、隐性水肿和显性水肿的概念及发生机制熟悉：水、电解质代谢紊乱的病因和机制。了解其防治的病理生理学基础、水肿的分类及特点，水肿对机体的影响。,水、电解质代谢紊乱,概述水、钠代谢紊乱水肿钾代谢紊乱,-,4,Question?,盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？,体液,水+溶质。约占体重60%。,ICF40%,组织间液15%,血液5%,ECF,概述,体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异,（二）水的功能与平衡,1.促进物质代谢2.调节体温3.润滑作用4.结合水维持组织坚韧性,（1）四大生理功能：,（2）水的平衡,1）正常人每日水的摄入和排出量,（三）电解质的分布、功能及钠钾平衡,K+Ca2+Mg2+,HCO3-HPO42-SO42-蛋白质,K+,Na+Mg2+Ca2+,HPO42-蛋白质,SO42-HCO3-Cl-,ECF,ICF,电解质在体内的分布,体液的渗透压,细胞外液的渗透压主要来源于：Na+、Cl、HCO3细胞内液的渗透压主要来源于：K、HPO42、蛋白质晶体渗透压胶体渗透压,渗透压在280310mmol/L，为等渗280mmol/L，为低渗310mmol/L，为高渗,血浆渗透压,细胞膜两侧的渗透压相等。,电解质的功能：维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持细胞的EM、参与AP形成；参与新陈代谢和生理活动。,钠的平衡,摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d)WHO:5-6g/d.几乎全部经小肠吸收；摄入量与高血压的发生率成平行关系。排出：肾（主要），皮肤（少量）多吃多排，少吃少排，不吃不排,（四）水钠平衡的调节,粗调节：渴感细调节：ADH、ADS、ANP（心房肽）,调节方向：维持血浆渗透压280-310mmol/L,血清Na+130-150mmol/L。,晶体渗透压血容量血管紧张素,渴感中枢兴奋,渴感消失,drink,1、渴感的调节作用,2、抗利尿激素(ADH)的调节,抗利尿激素的调节及其机制示意图,3、醛固酮(ADS)的调节,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,4、ANP（atriopeptin）是由心房肌细胞产生的多肽。作用：促进NaCL和水排出抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,概述水钠代谢紊乱钾代谢紊乱,过多,脱水,水、钠代谢紊乱,失水为主（低容量性高钠血症）高渗性脱水失钠为主（低容量性低钠血症）低渗性脱水水、钠等比例丢失（等渗性脱水）,水过多（高容量性低钠血症）水中毒钠过多（盐中毒）等渗性体液过多（水肿）,第一节,特征:失钠?失水血钠浓度?血浆渗透压?,150mmol/L310mmol/L,(一)高渗性脱水（hypertonicdehydration）低容量性高钠血症,2原因,（l）水摄入减少,（2）水丢失过多：1）经呼吸道失水2）经皮肤失水3）经肾失水4）经胃肠道丢失,水源断绝,不能饮水,渴感障碍,3.对机体的影响,血钠和细胞外液渗透压升高是基本环节。,血浆渗透压,渗透压感受器兴奋,ADH释放,少尿，尿比重,细胞外液高渗,口渴中枢兴奋,细胞内水移出细胞外,血Na+,醛固酮分泌,饮水多,细胞内脱水明显,脱水热,神经细胞脱水,中枢神经系统症状,局部脑出血,蛛网膜下腔出血,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,4防治的病理生理基础,（l）防治原发病，去除病因（2）补水（3）适当补给Na+和K+,补水为主补钠为辅,（二）低渗性脱水（hypotonicdehydration）低容量性低钠血症,特征:失钠?失水血钠浓度?血浆渗透压?,回流,-,55,基本机制,（一）毛细血管流体静压,机制,流体静压,有效滤过压,组织液生成,常见病因,右心衰竭体循环静脉压升高全身性水肿左心衰竭肺静脉压升高肺水肿肝硬化门静脉高压腹水静脉血管内血栓形成、血管受压局部水肿,-,56,基本机制,（二）血浆胶体渗透压,机制,病因,血浆白蛋白,-,57,Kwashiorkor加西卡病-严重蛋白质缺乏综合症,-,58,-,59,基本机制,（三）微血管壁通透性,机制,原因,-,60,过敏性水肿,-,61,炎症性水肿,-,62,基本机制,（四）淋巴回流受阻,机制,原因,肿瘤细胞淋巴转移,丝虫病,lymphedma,丝虫病,肿瘤细胞淋巴转移,淋巴水肿,阻塞淋巴管,丝虫病,淋巴回流,含蛋白质的液体积聚在组织间隙,淋巴回流,-,63,淋巴水肿,-,64,毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增高淋巴回流受阻,基本机制,血管内外液体交换平衡失调组织液生成回流,小结,-,65,肾小球滤过,or/and,肾小管重吸收,钠、水潴留,球管失衡,体内外液体交换失衡钠水潴留,基本机制,-,66,基本机制,（一）肾小球滤过率,原发性：肾小球滤过总面积减少如急性、慢性肾小球肾炎,继发性：肾血流量减少如心力衰竭、肝硬化、肾病综合症等导致有效循环血量，以及继发于此的交感肾上腺髓质系统、肾素血管紧张素系统兴奋,-,68,（二）近端肾小管重吸收钠、水,1.肾血流重分布,基本机制,2.肾小球滤过分数(FF),？,？,-,70,心衰或肾病综合症时循环血量减少肾血流量下降儿茶酚胺和RAAS活性出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过压相对肾小球滤过率相对肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加,20%,正常时,交感神经兴奋,(300),入球小动脉,粗而短，收缩+,出球小动脉,细而长，收缩+,33%,-,73,？,白蛋白浓度高,血浆从肾小球滤出增多肾小管周围毛细血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多,-,75,3.心房利钠因子减少,ANF具有显著的利钠、利尿的作用,有效循环血量减少,心房牵张感受器兴奋性降低,近曲小管对钠、水的重吸收增加,ANF分泌减少,水肿,基本机制,（三）远端肾小管和集合管重吸收钠、水,1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高（ReninAngiotensinAldsteroneSystem,RAAS）,-,77,ECBV,肾血流量,醛固酮,滤过压,流经远曲小管的Na,入球小动脉的压力感受器(),致密斑化学感受器(),肝硬化患者肝功能严重障碍,醛固酮等激素灭活,激活RAAS系统,ECBV,刺激因素：血管紧张素、渗透压、血容量,2.抗利尿激素（antidiuretichormone,ADH）,-,79,一、血管内外液体交换平衡失调1.毛细血管流体静压增高2.血浆胶体渗透压降低3.微血管壁通透性增高4.淋巴回流受阻,二、体内外液体交换失衡（钠水潴留）1.肾小球滤过率原发性：肾小球滤过总面积减少继发性：肾血流量减少2.肾小管重吸收钠、水肾血流重分布肾小球滤过分数升高RAAS、ADH、NH,小结水肿的发生机制,-,80,水肿发病机制示意图,血管内外交换,-,81,-,82,漏出液和渗出液的区别,-,83,水肿对机体的影响,有利：炎性水肿可中和毒素，运输抗体，补体。不利：细胞营养不良压迫症状功能障碍等表现,典型病例,患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院。体格检查：BP26.7/16kPa(200/120mmHg)，气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下4cm，血浆N.P.N78.5mmol/L(110mg%)，尿量900-1200ml/天，比重固定在1.010-1.020，蛋白尿（+），管型（+）。该患者发生了什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？,钾的正常代谢,体钾,多摄多排少摄少排不摄也排,钾代谢紊乱,第三节,-,86,钾平衡及其调节,1.跨细胞转移:泵漏机制(儿茶酚胺胰岛素血pH值),2.机体内外的调节:肾的调节结肠和汗腺,结肠和汗腺的排钾在肾功能衰竭，肾小球滤过率明显下降的情况下，结肠泌K量平均可达到摄入钾量的三分之一，成为重要的排钾途径；经汗的排钾量通常很少。,-,88,钾的生理功能,1.维持新陈代谢,2.维持静息电位,3.参与渗透压和酸碱平衡的调节,-,89,低钾血症Hypokalemia(1),概念,SerumK+3.5mmol/L,1原因和机制,1）钾摄入不足：禁食；消化道梗阻；长期昏迷2）钾的跨细胞分布异常碱中毒某些药物（外源性胰岛素等）某些毒物（如钡、棉酚等中毒）低钾性周期性麻痹（hypokalemicperiodicparalysis）,经肾丢失：利尿剂,肾小管性酸中毒,近曲小管性酸中毒：远曲小管性酸中毒：,盐皮质激素过多肾外途径失钾：经消化液大量丢失：呕吐、腹泻经皮肤丢失：大量出汗,3）钾丢失过多,缺钾和低血钾最主要的病因,2对机体的影响,骨骼肌：肌无力重者呼吸肌麻痹死亡低钾血症致死的原因胃肠道平滑肌：轻者胃肠运动减弱重者麻痹性肠梗阻,1）对神经肌肉的影响：静息电位超极化阻滞兴奋性肌无力,动作电位,-120,-60,-90,-30,+30,0,mV,Et,Em,正常,K+e,K+e,EmEK+59.5lgK+e/K+i,细胞外液钾浓度对静息膜电位的影响,Nernst方程：,低钾血症,高钾血症,2）低钾血症对心肌的影响,心肌兴奋性传导性自律性收缩性先,对心肌生理特性的影响,兴奋性增高：,低钾血症,心肌细胞膜对钾通透性,钾外流,Em负值,Em-Et差值,兴奋所需的阈刺激,兴奋性,传导性降低：,低血钾,Em负值变小,期除极速度减慢,传导性降低,期除极幅度降低,自律性增强：,低钾,心肌细胞膜对钾通透,舒张中期钾外流减慢,钠内流相对加速,4期自动除极化加速,自律性增强,收缩性变化：,急性低钾血症,膜对Ca2+通透性,Ca2+内流兴奋-收缩耦联,收缩性,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,复极化2期缩短复极化3期延长,QRS波群增宽，ST段压低，T波压低增宽，T波后出现U波,正常,低钾,正常,低钾,低钾血症对AP及ECG的影响,3)对肾的影响,集合管上皮细胞受损：对ADH反应，多尿肾小管上皮细胞损害：肾小管浓缩功能，低渗尿,4）对中枢神经系统的影响,神志淡漠、目光呆滞、疲乏；烦躁不安、情绪激动、精神不振；嗜睡、定向力障碍、昏迷(K2.0)与糖代谢障碍、能量生成减少及神经细胞膜电位降低有关,5）对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒,反常性酸性尿机制：低钾血症H+向细胞内转移肾在缺钾时排氨（排H+）,防治原则,方式：口服静脉滴注,原则：四不宜过多(40-120mmol/D)过快(1.020，其余化验基本正常。立即给予静脉滴注5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素等。2天后除体温、尿量恢复正常和口不渴外，反而出现眼窝凹陷、皮肤弹性明显降低、头晕、厌食、肌肉软弱无力。肠鸣音减弱，腹璧反射消失。浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/50mmHg,血Na+120mmol/L,血浆渗透压255mmol/L，血K+3.0mml/L,尿比重1.010，尿钠8mmol/L.思考