心衰研究生PPT课件

-,1,贵阳中医二附院心血管内科许滔,（HeartFailure）,心力衰竭,-,2,定义：,心力衰竭是指心脏在有适量静脉回流的情况下，不能维持足够的心排血量以满足组织代谢需要的一种临床综合征。HeartFailureisthepathophysiologicalstateinwhichtheheartisunabletopumpbloodataratecommensuratewiththerequirementsofthemetabolizingtissuesorcandosoonlyfromanelevatedfillingpressure.又称为心功能不全（CardiacdysfunctionorCardiacinsufficiency）,-,3,慢性心力衰竭包括心脏重构、无症状的心功能不全和有症状的心力衰竭的三个层面。,-,4,心衰-心血管事件链的最后阶段,危险因素糖尿病高血压,动脉粥样硬化左室肥厚,心肌梗死,左室重构,心室扩张,终末期心脏病死亡,充血性心力衰竭,心血管事件链是一系列以病理生理为主线，将心血管危险因子和临床疾病连接而成的链条,-,5,心血管事件链,“基本上，心脏疾病是一系列疾病延时间发展而成的统一体。它以危险因子为开端，中间经过诸如急性心梗等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心功能衰竭，我认为我们必须停止将不同心血管疾病割裂开来对待.”MandeepMehra,M.D.HeadofCardiologyUniversityofMarylandMedicalCenter,“心力衰竭心脏病最后的大战场”EBraunwaldACC2003,-,6,流行病学调查,我国心力衰竭流行病学调查：3574岁，15518人，心衰患病率为0.9%女性高于男性；北方高于南方。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，是老年人死亡的主要原因之一,-,7,慢性心衰发病率,WHOStatistics1996,-,8,病因（Causes）,（一）基本病因（UnderlyingCausesandFundamentalCauses）1.原发性心肌损害2.心室负荷过重,2000年我国住院心衰患者(2178例)的病因分析:冠心病占55.7%;扩张性心肌病占7.5%高血压占13.9%;其他占14.0%风湿性瓣膜病占8.9%;中华心血管病杂志2003,30(1):24-27,-,9,诱因（PrecipitatingCauses）心力衰竭的住院患者约有93%有心力衰竭的诱因,1.感染（Infection）2.心律失常（Arrhythmia）3.水电解质紊乱，钠盐过多，输液过多过速（Fluidoverload）4.体力过劳，精神压力过重，情绪激动（PhysicalandEmotionalExcesses),5.环境、气候的急剧变化（EnvironmentalExcesses)6.心脏负荷加重（High-outputstate）:如妊娠、分娩等，以及合并有甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞7.治疗不当（Inappropriatetherapy）:如洋地黄过量,心脏抑制药物等,-,10,临床类型（FormsofHeartFailure）,1.根据发展速度分为急性（Acute）和慢性（Chronic）2.根据发生部位分为左心（Left-sided）、右心（Right-sided）和全心衰竭3.根据发生机制可分为收缩性（Systolic）和舒张性（Diastolic）4.根据心排血量可分为高排血量型（High-output）和低排血量型（Low-output）5.根据症状可分为无症状性（asymptomatic）和充血性（Congestive）6.根据临床表现可分为前向型（Forward）和后向型（Backword）,-,11,心衰发生发展的机制,50年代80年代：初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用血液动力学异常与症状相关；与心衰进展、长期预后、死亡率无关90年代至今初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能的变化导致心室射血/充盈功能低下,-,12,病理生理,心力衰竭的病理较复杂，由于细胞和分子心脏病学的发展，研究和认识正在不断深入，了解心力衰竭的病理生理改变，有助于医师采用合理的治疗措施。血流动力学异常血循环内分泌和心脏组织自分泌、旁分泌激活心室重塑（重构）,-,13,病理生理,血流动力学异常,是心衰病人产生临床“充血”症状的病理生理基础。左室功能障碍引起心输出量（CO）降低和左室舒张末期压（LVEDP）增高，前者可使组织器官血液灌注不足，后者可引起肺微血管楔嵌压（PCWP）的升高，当PCWP2.4Kpa(18mmHg)时，即出现肺循环瘀血症；当右心室舒张末期压和右房压升高，致中心静脉压1.6Kpa(12mmHg)时会出现体循环瘀血。,-,14,病理生理,神经内分泌异常,许多实验与临床研究的结果发现，心力衰竭时交感神经系统（SNS），肾素一血管紧张素系统（RAS），加压素等循环内分泌会激活，儿茶酚胺、血管紧张素等会直接损害心肌，使心力衰竭进一步恶化。这时内源性心房肽虽有激活，但不足以抵消SNS和RAS的作用。,-,15,肾素血管紧张素醛同酮系统（RAS）肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素作用于血管紧张素原血管紧张素血管紧张素转换酶（ACE）血管紧张素II（ATII）钠水潴留刺激醛同酮分泌作用于小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加。引起RAS激活的因素，肾灌注减低，肾小管液钠浓度减少，血容量下降，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷，直立运动。,-,16,病理生理,心室重塑（重构）定义：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性，增生性的变化称心肌重构。,原发性心肌损害和心脏负荷过重引起的室壁张力增加，可能是心室重塑的始动机制，而各种促生长因子起了重要作用，其中血管紧张素（Ang）可能是一系列生化反应核心。,-,17,心肌重塑的特征病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达心肌细胞的凋亡与坏死ECM的过度沉积或降解增加（细胞外基质,extracellularmatrixc,ECM,由细胞分泌到细胞外间质中的大分子物质，构成复杂的网架结构，支持并连接组织结构、调节组织的发生和细胞的生理活动）,病理生理,-,18,病理生理,心肌重塑临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加心室形状的改变（横径增加呈球状）,-,19,病理生理,心肌重塑心肌细胞肥大压力超负荷：肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚向心性心室肥厚容量超负荷：肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长心室扩张,-,20,病理生理,心肌重塑研究表明：心衰出现前先有ACEmRNA增加，使组织Ang升高，后者通过三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG）激活蛋白激酶C，使转录因子蛋白磷酸化，这些激活的转录因子蛋白与DNA相互作用，导致新的收缩蛋白、生长因子和生长因子受体合成增加而使心肌肥厚。,-,21,病理生理,心脏负荷增加时，肌膜的牵拉机械信号，使膜离子通道上Na+,Ca2+内流升高，在内流的Ca2+和IP3介导的内质网释放的作用下，蛋白激酶C可以使转录因子蛋白磷酸化。,心肌重塑,-,22,病理生理,受体被激活，使细胞内cAMP增加，通过蛋白激酶A，亦可激活转录因子蛋白磷酸化心肌肥厚的过程。在初始的心肌损伤作用下，胶原酶被激活，使胶原网支架遭到破坏，导致成纤维细胞合成新的胶原以加强支架。,心肌重塑,-,23,心肌重塑,另有研究发现：心衰时，Ang增多，能增加心脏后负荷并促使心肌原癌基因(c-fos)、生长因子(ECF,FCF)表达增强，又可导致醛固酮升高血容量增加，去甲肾素等递质激素增多，使心脏长期处于压力与容量超负荷状态，心肌纤维过度伸展，拉长，这又会启动生长因子、原癌基因表达，产生所谓生物性级联反应，心肌肥厚，重构（重塑）。,-,24,病理生理,小结：一、心力衰竭的病理生理机制尚未完全阐明，但有些已较为清楚：心衰从适应发展到适应不良进行性恶化。心脏组织自分泌、旁分泌的激活，心肌能量耗竭使心肌细胞数目减少，细胞组成发生改变，到心肌细胞寿命缩短。血流动力学异常仅仅是心力衰竭的结果，纠正血流动力学异常并不能改变心衰的预后。,-,25,病理生理,二、心衰的神经激素紊乱学说认为：心衰时，动脉与心肺压力感受器钝化，抑制性传入冲动明显减弱中枢兴奋交感神经兴奋，NA等释放增加，再加上以上过程心衰。以上学说将为治疗开拓新途径，治疗措施相应有所改变。,-,26,血管疾病,心脏疾病,心血管事件链,遗传,环境,内皮功能障碍,动脉粥样硬化,高血压,心肌病,血管疾病:脑肾外周,重塑,心衰,冠心病,左室功能不全,发病率死亡率,心肌缺血/梗死,神经激素刺激,-,27,冠心病高血压心肌病瓣膜病,左室功能不全,重构,低EF,死亡,非心脏因素,症状,CHF,心律失常,泵衰竭,-,28,SV100EF60,SV100EF40,SV100EF25,左室重构,-,29,心衰危险因素,高血压是心衰最主要的危险因子使心衰危险增加3倍(AHA2005)75%的心衰患者曾患高血压(AHA2005)约65%的心衰由冠状动脉疾病引起。35%由非缺血性疾病如瓣膜疾病、心脏毒性药物、心肌炎或原发性心肌病引起(Chobanianetal.2003)年龄和冠心病是心衰的主要决定因素，其他预测因子包括高血压、糖尿病、吸烟和肥胖,-,30,ACC/AHA分级（心功能不全程度判断）-强调早期、全面干预心血管事件,-,31,心功能程度判断,6min步行实验轻度：步行距离426-550米中读：步行距离150-425米重度：步行距离150米,-,32,左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低的综合征。,1.肺循环淤血为主的症状(1)呼吸困难（RespiratoryDistress,Breathlessness）劳力性；夜间阵发性；端坐呼吸；急性肺水肿(2)咳嗽(Cough)、咯痰(Sputum)和咯血(Hemoptysis)2.心排血量降低为主的症状主要为疲乏无力(Fatigueandweakness)、发绀(Cyanosis)等。,3.体征：(1)心脏增大（Cardiomegaly）(2)奔马律（Gallopsounds）(3)肺罗音（PulmonaryRales）包括湿罗音（bubblingrales）、哮鸣音（wheezes）和干罗音（rhonchi）(4)部分病人有交替脉（PulsesAlternates）(5)原有心脏病的体征,-,33,右心衰竭主要表现为体循环淤血为主的综合征,症状：主要有：烦闷不适（discomfort）、食欲不振（Anorexia）、恶心（nausea）、呕吐（Vomiting）、腹胀（Bloating）、便秘（Constipation）、少尿（Oliguria）、夜尿（Nocturia）等。,体征：(1)颈静脉充盈或怒张，代表全身静脉压增高。半卧位，HepatojugularReflux肝颈返流征(2)充血性肝肿大（CongestiveHepatomegaly）和压痛(3)水肿（Edema）(4)胸水和腹水（HydrothoraxandAscites）(5)其它：心脏增大，奔马律、三尖瓣收缩期杂音,-,34,全心衰竭,左、右心衰的临床表现同时存在。当右心衰出现时反而使左心衰的症状减轻。,-,35,液体潴留及严重程度判断,测体重颈静脉充盈、肝颈静脉回流征肺和肝充血程度（肺部罗音、肝脏肿大）下肢和骶部水肿、腹部移浊,-,36,心力衰竭防治进展简史,DavisRC,etal.BMJ2000,320(7226):39-42,-,37,50年代80年代纠正血液动力学异常“强心、利尿、扩血管”一直被认为是经典的“心衰常规治疗”5060年代洋地黄；增强心肌收缩力；减慢房颤室率利尿剂：大大改善水肿6070年代血管扩张剂：降低后负荷阻断心衰的正反馈机制CO降低前负荷减轻肺淤血7080年代cAMP依赖性正性肌力药（inodilator）受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂,心衰治疗决策的演变,-,38,大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明:正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽有短期的血液动力学效应，长期治疗却增加死亡率和病残率；猝死亦增加(FromhopetohypeHowwegoneastray)(HeartFailure:Aprophecyin2001)提示：血液动力学效应和降低病死率效应的不一致性对以血液动力学为治疗终点提出了质疑,心衰治疗决策的演变,-,39,血管紧张素转换酶抑制剂和-受体阻滞剂等治疗早期：对血流动力学的改变不明显，甚至恶化；长期应用：却能逆转心肌重塑；改善心肌的生物学功能；左室射血分数增加；临床情况改善；提高生活质量；成功地降低心衰的死亡率和病残率地高辛具有独立于正性肌力作用以外的神经内分泌作用，亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力药（DIG试验）,心衰治疗决策的演变,-,40,90年代2001-修复衰竭心肌的生物学性质阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环治疗的关键心衰治疗概念的根本性转变：从短期的、血液动力学/药理学措施转变为长期的、修复性策略、目的是有利地改变衰竭心脏的生物学性质,心衰治疗决策的演变,-,41,治疗（Management）,治疗原则1.去除充血性心衰发生发展的始动机制原发病的治疗。2.避免适应不良拮抗神经内分泌激活，防止心肌细胞死亡和左室扩大。3.缓解心功能异常减轻心脏负荷，增加心排血量。,治疗目的1.缓解症状。2.提高运动耐量，改善生活质量。3.防止心肌损害进一步加重。4.降低死亡率。,-,42,治疗,1、基本病因的治疗高血压药物控制冠心病药物、介入及手术治疗改善心肌缺血慢性心瓣膜病、先天畸形换瓣手术以及纠治手术少数病因未明的疾病如原发性扩张型心肌病办法不多。,-,43,治疗,2.诱因治疗休息和加强营养抗感染如肺部感染控制心律失常如Af伴心率快纠正电解质紊乱和酸碱失调纠正贫血,-,44,治疗,（一）休息，休息可减少身体需要的血流量，增加肾血和冠状动脉的血供，有利于静脉回流和增加心肌收缩力，改善心功能，度心衰应严格限制体力活动。度心衰应卧床休息为主。,-,45,治疗,（二）限制钠盐摄入正常人每日食盐摄入量10g左右。轻度心衰限制在2g（Nacl5g）中度心衰限制在1g（Nacl2.5g）重度心衰限制在0.4g(Nacl1g),-,46,治疗,（三）利尿剂的应用1、噻嗪类：氢氯噻嗪25-50mg每日1-2次，1-2小时起作用，持续12-24小时，应补充钾盐或与保钾利尿剂合用。2、呋塞米（速尿）：作用较噻嗪类强，适用于急性左心衰和肺水肿，或难治性心衰，口服0.5-1小时,起作用,持续68小时；静注1015分钟起作用，持续24小时；2040mg口服,或10%GS40ml+速尿20-100mg静注.3、保钾利尿剂，螺内酯20-40mg，Tid24-48小时起作用。氨苯喋啶50-100mgTid2小时起作用持续12小时。螺内酯抑制肾素一血管肾张素一醛固酮系统，减少水钠潴留，很推崇用于心衰中。,-,47,治疗,心力衰谒时利尿剂的应用要点1、所有心衰患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应予利尿剂，心功能一级不用。2、一般应与ACE抑制剂和受体阻滞剂联合应用。3、肾功能损害时，宜选用呋噻米。4、利尿剂通常从小剂量开始，氢氯噻嗪100g/d已达最大效应，呋噻米剂量不受限制。,-,48,治疗,5、一旦病情控制（肺部罗音消失，水肿消失，体重稳定）即可以最小有效量长期维持，一般需无限期使用，在长期维持期间，应根据液体潴留情况随时调整剂量。6、每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。7、利尿剂可导致血容量不足，低K+，低Mg2+，低cl血症，高血糖，高尿酸血症。,-,49,治疗,8、出现利尿剂抵抗时（常伴有心力衰竭恶化）（1）静脉给予利尿剂如速尿持续静滴，首先呋噻米40mgiv，继10-40mg/h静滴。（2）2种或2种以上利尿剂联合应用（3）应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量多巴胺（100-250ug/min）或多巴酚丁胺。,-,50,根据静息下有无肺充血和低灌注的临床表现分四型：A（WarmandDry）没有低灌注及肺充血：稳定，ACEIB(Warmandwet)灌注正常，存在肺充血：ACEI和利尿剂。第一天尿量2000-3000ml.C(WetandCold)组织灌注不足和淤血同时存在：多巴胺、多巴酚丁胺和利尿剂、ACEIL(ColdandDry)低心排但没有肺充血，没有严重症状，递增受体阻滞剂剂量。,-,51,治疗,（四）血管扩张剂的应用作用机制扩张静脉减轻心脏前负荷，扩张动脉减轻心脏后负荷。1、血管扩张剂分类：（1）作用于小动脉：酚妥拉明，肼屈嗪。（2）作用于静脉：硝酸甘油，硝酸异出梨酯。（3）同时作用于小动脉和小静脉：硝普钠，哌唑嗪，卡托普利。,-,52,治疗,2、血管扩张剂的指征（1）急性心肌梗死并发急性左心衰和肺水肿。（2）心衰合并高血压。（3）难治性心衰。（4）严重主动脉瓣或二尖瓣关闭不全所致心衰，而狭窄不是应用扩血管药物指征。,-,53,单纯的血管扩张剂由于激活神经内分泌而使：心衰恶化增加病死率已被排除在慢性心衰、长期的、常规治疗之外,血管扩张剂,-,54,治疗,（五）ACE抑制剂在心衰中的运用主要作用机制为：扩血管作用抑制醛固酮抑制交感神经兴奋性可改善心室及血管的重构。心衰早期即开始给予ACEI的干预治疗是心衰治疗的重要进展。ACE抑制剂逆转左心室肥厚，防止心室重构，逆转心力衰竭的病理过程，是目前已确定的治疗慢性收缩性心力衰竭的基石。,-,55,ACE抑制剂治疗心衰每治疗74例可防止1例死亡ACE抑制剂合并b阻滞剂治疗心衰每治疗21例可防止1例死亡,中华心血管病杂志2002,30:7-23,-,56,迄今为止39个应用ACE抑制剂治疗心衰的临床试验：8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF225.2umol/L，低血压（收缩压90mmg）。6）小剂量开始：每37d剂量加倍，定期查肾功和血钾卡托普利：6.25-12.5mg,tid增至25-50mgtid依那普利：2.5-5.0mgQd增至10-15myBid,-,59,治疗,（六）受体阻滞剂,传统观念：受体阻滞剂有负性肌力作用而禁用于心力衰竭。现代观点：心代偿机制中交感神经兴奋性的增强是一个重要组成部分，而受体阻滞剂可对抗这一效应。80年代以来大规模临床试验证实受体阻滞剂可降低致残率、住院率，提高运动耐量。,-,60,治疗,制剂选择美托洛尔选择性阻滞1受体，无血管扩张作用卡维地洛非选择性，有扩张血管作用，效果优于美托洛尔。注意事项临床应用仍应十分慎重。待心衰情况稳定后，首先从小量开始，逐渐增加剂量，适量维持。,-,61,应告知病人：症状改善常在治疗23月后才出现，即使症状不改善，亦能防止疾病的进展；副作用常发生在治疗早期，一般不妨碍长期用药。b阻滞剂不能应用于“抢救”急性心衰患者，包括难治性心衰需静脉给药者。NYHAIV级心衰患者，需待病情稳定(4天内未静脉用药；已无液体潴留并体重恒定)后，在严密监护下由专科医师指导应用。应在ACE抑制剂和利尿剂基础上加用b阻滞剂、地高辛亦可应用,b阻滞剂在心衰的应用,-,62,起始治疗前病人已无明显液体潴留，体重恒定，利尿剂已维持在最合适剂量。b阻滞剂必须从极小剂量开始(美托洛尔12.5mg/日、比索洛尔1.25mg/日、卡维地洛3.125mg一日二次。每24周剂量加倍)。达最大耐受量或靶剂量后长期维持。不按照病人的治疗反应来确定剂量。,b阻滞剂的起始和维持治疗,-,63,2P=0.0002,LVES容积,mL/m,4,0,4,8,12,12,8,2P=0.0042,LVED容积,mL/m,4,0,4,8,12,12,8,ANZ卡维地洛试验,DoughtyRNetal.JAmCollCardiol.1997;29:106066.,P=0.019,LVES容积,mL,6个月,基线,12个月,4个月,基线,12个月,4,0,4,8,12,12,8,P=0.025,LVED容积,mL,4,0,4,8,12,12,8,SOLVD试验,GreenbergBetal.Circulation.1995;91:257381.,安慰剂,依那普利,安慰剂,依那普利,安慰剂,卡维地洛,安慰剂,卡维地洛,ACEI和受体阻滞剂对心室重构的作用,-,64,治疗,（七）洋地黄类药物包括地高辛(digoxin)、洋地黄毒甙(digitoxin)及毛花甙丙(lanatosideC，西地兰)、毒毛花甙K等,-,65,治疗,用于治疗心衰已有200余年的历史。1997的DIG研究证实地高辛可明显改善症状，提高运动耐量，增加心排血量，但对生存率没有影响。药理作用正性肌力作用通过抑制心肌细胞膜上的Na+K+ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。,-,66,治疗,电生理作用洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。迷走神经兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点，可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。,-,67,治疗,地高辛目前采用维持量法，即一开始就使用维持量给药。免除负荷量用药能大大减少洋地黄中毒的发生率。本制剂适用于中度心力衰竭维持治疗，每日一次025mg。,-,68,治疗,地高辛应用的目的在于改善收缩性心力衰竭患者临床状况，应与利尿剂、某种ACE抑制剂和受体阻滞剂联合应用，地高辛也可用于伴有快速心室率的心房颤动患者，尽管一受体阻滞剂可能对运动时心室率增加的控制更加有效。地高辛没有明显的降低心力衰竭患者死亡率的作用，因而不主张早期应用，不推荐应用心功能1级患者。地高辛常用剂量0.25mg/d，70岁以上，肾功能减退者宜用0.125mg，1日1次成隔日1次。,-,69,治疗,（八）其他：肾上腺能受体兴奋剂只能短期静脉应用多巴胺较小剂量2g/（kgmin)表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。如果用大剂量则可出现于心衰不利的作用。多巴酚丁胺可通过兴奋1受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也比多巴胺小。,-,70,治疗,磷酸二酯酶抑制剂包括氨力农、米力农，后者增加心肌收缩力的作用比前者强，作用时间短，副作用也较少。短期应用对改善心衰症状的效果是肯定的，但长期应用可能反而增加死亡率。,-,71,治疗,抗醛固酮制剂螺内酯对抑制心血管重构、改善慢性心衰的远期预后有很好的作用。,-,72,醛固酮在心肌细胞外基质重塑中起重要作用。血醛固酮升高在心衰患者有多种有害作用：低K、低Mg、交感活性升高、副交感活性降低、诱发心肌缺血、心肌纤维化等均可诱发室律失常。,-,73,治疗,慢性收缩性心力衰竭治疗建议：NYHA控制危险因素ACEINYHA利尿剂ACEI受体阻滞剂地高辛用或不用NYHA利尿剂ACEI受体阻滞剂地高辛NYHA利尿剂ACEI地高辛醛固酮拮抗剂,-,74,心力衰竭病人治疗流程图,确定慢性收缩性心力衰竭的诊断(左室心腔增大，LVEF40%),去除或缓解基本病因和诱因(瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定)(冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定),判断液体潴留情况,有液体潴留的症状和体征,无液体潴留的症状和体征,利尿剂,ACE抑制剂(NYHAI、II、III、IV级),b-阻滞剂,(主要为NYHAII、III级),(滴定至病情控制后长期维持)(即肺部罗音消失、水肿消退、体重恒定),-,75,抗心衰的新药研究进展,rhBNP脑利钠肽：奈西立肽内皮素受体拮抗剂血管升压素受体拮抗剂：托伐普坦钙增敏剂：左西孟旦肾素抑制剂：阿利吉仑他汀类药物,-,76,心力衰竭的治疗新方法,