医学影像、临床医学专业－颅内压增高.ppt

颅内压增高increasedintracranialpressure,外伤感染肿瘤血管病先天性疾病,神经外科学,用外科学方法，以手术为主要治疗手段中枢神经系统疾病,ICP,与众不同的解剖学特点及病理生理,病例一一段电影剪辑,脑血管畸形,病例二,25岁男性，酒后打架，就诊右颞部头皮裂伤缝合半夜，头痛、呕吐，未重视再也没醒尸检示硬膜外血肿,病例三,6岁男孩，因头痛、呕吐，视物模糊1年，加重2周入院。眼底检查示视乳头水肿。MRI示后颅窝肿瘤，梗阻性脑积水。拟次日手术。入院当晚患者突然出现呼吸困难、意识障碍，急症行脑室外引流术后转危为安。次日手术切除肿瘤，一周后康复出院。,共同特点,头痛,重，走在死亡的边缘,意识障碍,颅内压增高,呕吐,定义,颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水、脑水肿、颅内炎症和某些畸形等所共有的征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加或颅腔容积变小，导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH2O)以上，而引起的相应综合征。,颅腔容积（1400-1500ml）容纳脑组织（80%）脑脊液（10%）颅内血液（10%：2-11）,颅内压的测定,通常以人的侧脑室内液体的压力为代表,在椎管蛛网膜下腔通畅的情况下，与侧卧位时做腰椎穿刺时所测得的压力大体相等,颅内压的测定,颅内压的正常值,正常颅内压成人70200mmH2O儿童50100mmH2O,颅腔空间的代偿功能,颅腔是一体积固定的四壁为坚硬颅骨所构成的体腔，内有脑组织、脑血容量与脑脊液，三者的总体积保持恒定，如果其中一项增加，需有其他两种内容物体积的缩减来代偿，称为颅腔空间的代偿功能。迄今仍然有效的指导我们认识颅内压生理的一个基本原则,颅内压的调节与代偿,血压：收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降呼吸：呼气时压力略增，吸气时压力稍降颅内静脉：部分颅内静脉血排挤到颅外血液循环,颅内压的调节与代偿,脑脊液：颅内压0.7kPa(70mmH2O)：脑脊液分泌，吸收，脑脊液，颅内压不变颅内压0.7kPa(70mmH2O)：脑脊液分泌，吸收，脑脊液，颅内压不变颅内压：脑脊液挤入脊髓蛛网膜下腔,容积-压力关系曲线,1965年，Langlitt在狗的颅内硬膜外放置一小囊，每小时将1ml液体注入囊内，并从对侧侧脑室插管记录颅内压。绘成曲线图。,颅内容积-压力的类指数关系,1.平坦部：容积增加，颅内压基本不增高，表明颅腔空间的代偿功能好。,2.陡直部：容积稍有增加，颅内压就明显增高，表明颅内空间代偿失调，病情将迅速发展。,1,4,颅内压增高的原因,颅内容增加：原先有的增加：脑组织（脑水肿）脑脊液（脑积水）血液（过度灌注、静脉窦血栓）新生物：颅内血肿、肿瘤、脑脓肿颅腔容积变小：狭颅症、颅底凹陷症等,颅内压增高的原因,颅腔内容物增加脑组织体积增大脑水肿,颅内压增高的原因,颅腔内容物增加脑脊液增多：脑积水颅内血容量增多：脑血流量增加,颅内压增高的原因,颅腔内容物增加颅内占位性病变使颅空间相对变小：如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等,颅内压增高的原因,颅腔变小较大的凹陷性骨折狭颅症骨纤维异常增生颅底凹陷症,引起颅内压增高的疾病,1颅脑损伤由于颅内血管损伤而发生的颅内血肿，脑挫裂伤伴有的脑水肿是外伤性颅内压增高常见原因。,引起颅内压增高的疾病,2颅内肿瘤颅内肿瘤出现颅内压增高者约占90以上。一般肿瘤体积愈大，颅内压增高愈明显,引起颅内压增高的疾病,3颅内感染脑脓肿病人多数有明显的颅内压增高,引起颅内压增高的疾病,4脑血管疾病由多种原因引起的脑出血都可造成明显的颅内压增高,引起颅内压增高的疾病,5脑寄生虫病脑囊虫病脑肺吸虫病脑包虫病,脑肺吸虫病,引起颅内压增高的疾病,6颅脑先天性疾病婴幼儿先天性脑积水,引起颅内压增高的疾病,颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形，脑脊液循环通路可在第四脑室正中孔或枕大孔区受阻。狭颅症，颅缝早闭，颅腔狭小。,引起颅内压增高的疾病,7良性颅内压增高又称假脑瘤综合征，以脑蛛网膜炎比较多见，其中发生于颅后窝者颅内压增高最为显著。颅内静脉窦(上矢状窦或横窦)血栓形成、由于静脉回流障碍引起颅内压增高。8脑缺氧心跳骤停或昏迷病人呼吸道梗阻，在麻醉过程中出现喉痉挛或呼吸停止等均可发生严重脑缺氧。另外，癫痫持续状态和喘息状态(肺性脑病)亦可导致严重脑缺氧相继发性脑水肿，从而出现颅内压增高。,颅内压增高的类型,根据病因不同分两类：1、弥漫性颅内压增高无脑移位弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水2、局灶性颅内压增高脑移位或脑疝局部扩张性病变,根据病变发展的快慢分三类急性颅内压增高：亚急性颅内压增高：慢性颅内压增高：,颅内压增高的类型,颅内压增高的病理变化（后果）,脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡脑移位和脑疝脑水肿库欣反应胃肠功能紊乱和消化道出血（可能下丘脑缺血有关）神经源性肺水肿,颅内压增高的病理变化之一脑血流量降低,平均动脉压,颅内压,脑灌注压=平均动脉压-颅内压需大于40mmHg,返回,颅内压增高的病理变化之二脑移位和脑疝,颅内压增高影响脑的代谢和血流量血管源性脑水肿细胞外水肿细胞中毒性脑水肿细胞内水肿,颅内压增高的病理变化之三脑水肿,脑水肿为脑实质内水份过多导致脑体积增大。,颅内压增高的病理变化之四库欣（Cushing）反应,库欣于1900年用盐水灌入狗的蛛网膜下腔造成颅内压增高，引起生命体征的变化,Cushing三联征(triad),在颅内压急剧增高时，病人出现的心率减慢呼吸减慢血压升高“两慢一高”,颅内压增高的病理变化之五胃肠功能紊乱和消化道出血,颅内压增高下丘脑植物神经中枢缺血功能紊乱,发生率高达5-10%血压高左心负荷重左心房及肺静脉高压肺水肿，表现为气促、大量泡沫状血性痰,颅内压增高的病理变化之六神经源性肺水肿,颅内压增高的临床表现,头痛：最常见的症状，时间、部位、性质呕吐：喷射性视神经乳头水肿：最重要的客观体征表现：视乳头充血、边缘模糊不清、中央凹陷消失、视盘隆起、静脉怒张视神经继发性萎缩意识障碍及生命体征变化其它症状及体征,颅高压三主征,头痛headache呕吐，喷射性vomit视乳头水肿（视物模糊）papellidema;visualdisturbance,眼底视神经乳头水肿,正常视神经乳头,水肿视神经乳头,正常边界清晰，生理凹陷存在视乳头充血、中央凹陷消失边缘模糊不清、视盘隆起、静脉怒张视神经继发性萎缩,心率减慢呼吸减慢血压升高Cushingtriad,临床表现小结,颅内压增高的其他症状和体征,如双侧外展神经麻痹，复视，阵发性黑朦，头晕，猝倒，血压升高，脉搏徐缓，头皮静脉怒张等症状。小儿可出现前囟隆起，头颅增大、颅缝分离等,颅高压的诊断,主要解决三个问题1.确定有无颅内压增高？2.定位诊断主要根据体征和检查手段3.定性诊断主要根据检查手段综合分析,颅高压的诊断,详细地询问病史和认真地神经系统检查，可发现许多颅内压增高的局灶性症状和体征，作出初步诊断。明确病因，需进一步定位和定性诊断，选择合适的辅助检查。,颅高压的诊断的辅助检查,1电子计算机X线断层扫描(CT)目前CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施,颅高压的诊断的辅助检查,2磁共振成像(MRI)在CT不能确诊的情况下，可进一步行MRI检查，以利于确诊。,颅高压的诊断的辅助检查,3脑血管造影,主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例,颅高压的诊断的辅助检查,4头颅X线摄片颅内压增高时，可见颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。5腰椎穿刺腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性，有时引发脑疝，故应当慎重进行。,颅内压增高的治疗,1一般处理凡有颅内压增高的病人，应留院观察。脑科监护，生命体征观察，加强护理，保持呼吸道通畅2病因治疗及时切除颅内肿瘤，清除颅内血肿，摘除脑脓肿等，梗阻性或交通性脑积水可采用CSF分流手术解除颅内高压病变切除；减压术；脑脊液分流术,颅内压增高的治疗,3降低颅内压治疗适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽查明原因但仍需要非手术治疗的病例。限制液体15002000ml/日，使用脱水药物常用口服的药物有：氢氯噻嗪乙酰唑胺氨苯蝶啶呋塞米(速尿)50甘油盐水溶液常用的可供注射的制剂有：20甘露醇20尿素转化糖或尿素山梨醇溶液呋塞米(速尿)浓缩2倍的血浆20人血清清蛋白,颅内压增高的治疗,4激素应用地塞米松510mg静脉或肌肉注射，每日23次；5冬眠低温疗法或亚低温疗法降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定作用。6脑脊液体外引流幕下肿瘤或高颅压伴脑积水者，可经脑室穿刺放出脑脊液，缓解颅内压增高,颅内压增高的治疗,7，巴比妥治疗大剂量异戊巴比妥钠或硫喷妥钠注射可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。8辅助过度换气目的是使体内CO2排出。9抗生素治疗控制颅内感染或预防感染。10对症治疗对病人的主要症状进行治疗，但应忌用吗啡和哌替啶等类药物，以防止对呼吸中枢的抑制作用，而导致病人死亡。,脑疝,脑疝brainhernia,颅腔内某一部位的占位病变引起颅内压增高时，由于颅内压力不均衡，颅内各腔室间产生压力梯度，部分脑组织被从压力较高处经过解剖上的裂隙或孔道向压力低处推移，其中某一部被挤入颅内生理空间或裂隙，压迫脑组织重要结构，出现意识障碍、生命体征变化等一系列严重临床症状和体征，称为脑疝脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况，因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。因此，临床上一旦发现有脑疝体征，应急诊处理,脑疝的解剖学基础,颅腔的分隔：3腔：2个幕上腔，1个幕下腔3孔：镰下孔小脑幕裂孔枕骨大孔,解剖学基础图示,脑疝的解剖学基础,小脑幕裂孔邻近结构中脑颞叶钩回，海马动眼神经大脑后动脉,小脑幕裂孔疝的解剖基础,脑疝的解剖学基础,枕骨大孔周围结构小脑扁桃体延髓脊髓,枕骨大孔疝的解剖基础,脑疝的病因,病理,脑重要组织如脑干受挤压移位脑神经受挤压移位脑血管受挤压移位,脑疝的类型,不同类型脑疝示意图,小脑幕切迹疝的临床表现,部位：小脑幕裂孔疝入组织：海马、钩回压迫组织：同侧的动眼神经；大脑脚；中脑网状结构,小脑幕切迹疝,小脑幕切迹疝的临床表现,意识障碍，同侧瞳孔散大，对侧肢体偏瘫1.颅内压增高的症状明显加重2.意识必变，由嗜睡到昏迷?中脑网状上行激活系统3.瞳孔的改变：病变同侧开始缩小，随后散大，晚期双侧散大?动眼神经及其核团4.运动障碍：对侧肢体偏瘫，病理征阳性。角弓反张（去脑强直的表现）?锥体束征5.生命体征紊乱,小脑幕裂孔疝的影像学表现,正常鞍上池鞍上池受压脑疝,枕骨大孔疝,部位：枕骨大孔疝入组织：小脑扁桃体压迫组织：延髓,枕骨大孔疝,枕骨大孔疝的临床表现,颅内压增高的症状颈项强直，强迫头位生命体征紊乱较早，意识改变较晚早期出现呼吸骤停,枕骨大孔疝的影像学表现,急性枕大孔疝和慢性枕大孔疝的影像学表现,脑疝诊断,头痛、呕吐，视乳头水肿，突然昏迷昏迷后一侧瞳孔散大，偏瘫，为小脑幕切迹疝突然呼吸不规则或停止，为枕骨大孔疝,两种脑疝的