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文档简介

2020/5/8,1,呼吸系统,检查方法:透视、摄片、CT、支气管造影,2020/5/8,2,正常X线表现:锁骨骨骼肋骨肩胛骨胸骨、胸椎胸部胸锁乳突肌:与肺尖部病变易混淆软组织胸大肌:中肺野处,有边缘与外界连系女性乳房与乳头:呈对称性,下缘较清楚肺,2020/5/8,3,2020/5/8,4,正常变异:叉状肋,2020/5/8,5,肺:1、肺野:含气的肺在胸片上所显示的透亮区,分:三野、三带影响肺野透亮度的因素:A、含气量:肺气肿变黑肺不张、肺实变变白B、血流量C、胸壁软组织的厚度D、病变,2020/5/8,6,2020/5/8,7,2020/5/8,8,小儿胸片,2020/5/8,9,2、肺门:两肺中野的内带,左比右高1-2CM右肺门下角:右下肺动脉管径15MM肺A高压管径增宽肺门角:左肺A弓:肺门舞蹈见于肺充血3、肺纹理:自肺门向外呈放射分布的树枝状影,由肺A、肺V、支气管、淋巴管组成,下野内带最多,右下野肺纹理比左多而粗,2020/5/8,10,4、肺叶与肺段:右肺:上叶:尖段、后段、前段中叶:内段、外段下叶:背段、前基底段、内基底段、后基底段、外基底段左肺:上叶:前段、尖后段、舌段(上、下舌段)下叶:背段、前内基底段、后基底段、外基底段,2020/5/8,11,5、纵隔:气管前壁以前的结构前纵隔上T4中纵隔中T8食管前壁以后的结构后纵隔下当一侧大量胸腔积液或气胸,肺气肿及巨大占位性病变等导致一侧压力升高,可使纵隔推向健侧,而肺不张或广泛胸膜增厚等引起一侧压力减低,则可使纵隔拉向患侧。,2020/5/8,12,纵隔分区,2020/5/8,13,6、膈:肋膈角、心膈角右比左高正常变异:波浪膈、局限性膈膨升矛盾运动膈N麻痹7、肺实质与肺间质:肺实质(肺泡、肺泡管、肺泡囊)、肺间质(血管、淋巴管、支气管、肺小叶间隔、血管与支气管间的结缔组织),2020/5/8,14,肺实质与肺间质,2020/5/8,15,基本病变:一、肺部:1.渗出与实变:机体的急性炎症反应主要表现是渗出。渗出是产生实变常见原因之一。病理基础:肺泡内的空气被病理性液体或组织所代替(炎性渗出液、血液及水肿液)。X线表现:密度不太高的较为均匀的云絮状影,边缘模糊,与正常肺间无清楚界限。(显影边缘不以肺泡壁为界),2020/5/8,16,实变:体积不变,范围不定。有时可见到支气管气像。实变中心区密度较高,边缘区较淡。以浆液渗出或水肿为主的实变密度较低;以脓性渗出为主的实变密度较高;以纤维素渗出为主的实变密度最高。支气管气像:当实变扩展至肺门附近,则较大的含气支气管与实变的肺组织常形成对比,而在实变的影像中可见到含气支气管分支影,称支气管气像(airbronchogram)。,2020/5/8,17,渗出性病变两肺浸润型肺结核,两肺第12前肋间出现边缘模糊、密度不太高的云絮状影,2020/5/8,18,肺实变(右中叶大叶性肺炎)相当于右肺中叶密度均匀增高,后前位上,上缘清楚,下缘模糊,侧位上呈三角形致密影,尖端在肺门区,2020/5/8,19,2.增殖(腺泡结节):肺的慢性炎症在肺组织内形成肉芽组织,为增殖性病变。由于增殖的成分多为细胞和纤维,故病变与周围正常肺组织分界清楚。常见于肺结核和各种慢性肺炎。病理基础:腺泡内的气体被肉芽组织代替。X线表现:腺泡呈结节样、梅花瓣样,其密度较高,边缘较清楚,没有明显的融合趋势,甚至多数病灶聚集在一起时,各个病灶的界限也较清楚。主要见于肺结核。,2020/5/8,20,增殖病灶:陈旧性结核,2020/5/8,21,3.纤维化:肺的纤维化多为肺急性或慢性炎症的后果和愈合表现。病理基础:肺组织被破坏以后,由纤维结缔组织代替。X线表现:呈索条状影,边缘锐利,密度高,僵直,与正常肺纹理不同,病变较大被纤维组织代替后,收缩形成密度高、边缘清楚的块状影。多见于肺结核及慢性炎症。,2020/5/8,22,4.钙化(calcification):一般发生于退行性变或坏死组织内,多见于肺或淋巴结干酪样结核灶的愈合。某些肿瘤组织内或襄肿壁也可钙化,如肺错构瘤、肺包虫病等。尘肺时肺门淋巴结、肺胞浆菌病及肺内转移性骨肉瘤也可发生钙化。X线表现:表现为高密度影,边缘锐利,形状不一。可为斑点状、块状或球形,呈局限或弥散分布。,2020/5/8,23,钙化,2020/5/8,24,5.肿块:肺肿瘤以形成肿块(mass)为特征。病理基础:肺泡内气体被肿瘤组织或肉芽组织代替。X线表现:肺良性肿瘤多有包膜,呈边缘锐利光滑的球形肿块,生长慢,一般不发生坏死。肺含液囊肿的X线表现与良性肿瘤不易区分,但含液囊肿可随深呼吸运动而有形态的改变。恶性肿瘤多无包膜,呈浸润性生长,故边缘多不锐利,并可有短细毛剌伸出。由于生长不均衡,其轮廓常呈分叶状或有脐样切迹。生长快,可发生中心坏死。,2020/5/8,25,肺肿块右肺外围型肺癌,肿块呈分叶状,边缘清楚,密度均匀,2020/5/8,26,6.空洞与空腔空洞(cavity)为肺内病变组织发生坏死,坏死组织经引流支气管排出而形成。X线表现:为大小与形状不同的透明区。见于肺结核的干酪样坏死病变、肺脓肿、肺癌及某些真菌病。空洞壁可由坏死组织、肺脓肿、肺癌及某些真菌病。空洞壁可由坏死组织、肉芽组织、纤维组织、肿瘤组织或洞壁周围的薄层肺不张所形成。,2020/5/8,27,依病理变化可分为三种:(1)虫蚀样空洞:又称无壁空洞。见于干酪性肺炎。(2)薄壁空洞:洞壁薄,壁厚3mm。常见于肺结核。(3)厚壁空洞:洞壁厚度3mm。见于肺脓肿、肺结核及肺癌。,2020/5/8,28,空洞的三种形态,2020/5/8,29,空洞,2020/5/8,30,空腔(aircontainingspace):是肺内腔隙的病理性扩大,如肺大泡、含气肺囊肿及肺气囊等。X线表现:壁薄,一般腔内无液面,周围无实变。囊状支气管扩张亦属空腔,但其中可见液面,周围可见炎性实变。见于肺大泡、囊状支气管扩张、肺气囊等。,2020/5/8,31,7.肺间质病变:发生在肺间质的弥慢性病变。X线表现:多表现为索条状、网状、蜂窝状及广泛小结节状影。,2020/5/8,32,二、支气管阻塞:原因:内因:腔内肿块、异物、先天性狭窄、分泌物郁积、水肿、血块及痉挛收缩等。外因:外在性压迫如肿瘤、增大淋巴结等所致。,2020/5/8,33,后果:部分性阻塞引起阻塞性肺气肿。X线表现:a.肺野透亮度增强,肺纹理稀疏、拉直。b.胸廓体积增大:桶状胸、肋间隙增宽、膈低平等。完全性阻塞引起阻塞性肺不张。X线表现:肺野透亮度减低、肺叶萎缩、体积缩小、不张部位密度增高、胸廓塌陷、纵隔向患侧移位等。,2020/5/8,34,肺气肿,2020/5/8,35,2020/5/8,36,一侧性肺不张左侧支气管阻塞引起左侧全肺不张,显示左侧肺野均匀致密,纵隔向患侧移位,肋间隙变窄,膈升高,2020/5/8,37,右肺中叶不张,2020/5/8,38,三、胸膜病变:1.胸腔积液多种疾病可累及胸膜产生胸腔积液:胸膜炎可产生渗出液;化脓性炎症则为脓液;心肾疾病、充血性心力衰竭或血浆蛋白过低,可产生漏出液;胸部外伤及胸膜恶性肿瘤可为血性积液;颈胸部手术伤及淋巴引流通道、恶性肿瘤侵及胸导管及左锁骨下静脉,均可产生乳糜性积液。,2020/5/8,39,(1)游离性胸腔积液:依积液量而表现不同:少量积液:液体量在300ml以上时,侧肋膈角变平、变钝。透视下液体可随呼吸体位改变而移动。中量积液:表现为中下肺野均匀致密,上缘呈外高内低的斜形弧线,肋膈角完全消失,心影被掩盖,膈影不清,外侧和下部密度高,内侧和上部密度低。大量积液:患侧肺野均匀致密,有时仅肺尖部透明。纵隔常向健侧移位,肋间隙增宽。,2020/5/8,40,右侧胸腔大量积液,2020/5/8,41,(2)局限性胸腔积液:包裹性积液:胸膜炎时,脏、壁层胸膜发生粘连,使积液局限于胸腔的某一部位叶间积液:发生在水平裂或斜裂。后者可局限于斜裂的上部或下部。肺下积液:聚积在肺底与膈之间的积液,2020/5/8,42,包裹性积液,2020/5/8,43,右侧包裹性积液,2020/5/8,44,包裹性积液,2020/5/8,45,叶间积液,2020/5/8,46,肺底积液,2020/5/8,47,2.气胸及液气胸(1)气胸;空气进入胸腔则形成气胸。进入胸腔的气体改变了胸腔的负压状态,肺可部分或完全被压缩。X线表现:被压缩肺与胸壁间出现透明的含气区,其中不见肺纹理。内缘为被压缩肺组织的边缘。(2)液气胸:胸腔内液体与气体并存,为液气胸。可见液气平面。,2020/5/8,48,右侧气胸,2020/5/8,49,右侧液气胸,2020/5/8,5

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