高血压之教学、教学查房PPT课件

-,1,高血压之教学查房、教学课件（Hypertension）,-,2,1.掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则2.熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药3.了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗,讲授目的和要求,-,3,一定义,以动脉血压升高（收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg）为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压原发性高血压和继发性高血压脑血管疾病的重要病因和危险因素影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要病因之一,-,4,血压水平的定义和分类,类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压120160,2期高血压,或90-99,140-159,1期高血压,或80-89,120-139,高血压前状态,和80,120,正常,舒张压mmHg,收缩压mmHg,血压分类,JNC7:成人血压的分类和治疗,-,6,1、人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分是根据临床及流行病学资料人为界定的。,说明,-,7,2、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。3、上述高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据。4、以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人（18岁），对于少年儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准。,-,8,二流行病学,-,9,高血压流行的一般规律我国人群高血压患病率变化趋势高血压知晓率，治疗率和控制率心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素,-,10,高血压发病率,4,11,21,44,54,64,65,0,10,20,30,40,50,60,70,18-29,30-39,40-49,50-59,60-69,70-79,80+,年龄（年）,高血压发病率（%）,收缩压140mmHg舒张压90mmHg,高血压是发病率最高的临床综合征之一,-,11,11.88%,7.73%,5.11%,高血压患病率,1979年,1959年,1991年,121086420,-,12,70%59%34%,美国成人高血压患者的知晓率、治疗率及控制率(19992000),我国1991年普查：,城市：36.3%17.4%4.2%6.1%农村：13.7%5.4%0.9%,知晓率治疗率控制率Awareness(%)Treatment(%)Control(%),-,13,三病因,-,14,四发病机制,交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌细胞膜离子转运异常胰岛素抵抗以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。,-,15,交感神经活动增强,小动脉收缩,RAS激活,血压升高,-,16,肾素血管紧张素系统(RAS),Ang,血管紧张素原,Ang,小动脉平滑肌收缩,醛固酮分泌增加,交感神经兴奋,血压增高,-,17,五病理,心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化,-,18,直接,间接,心脏,冠状动脉粥样硬化性心脏病,左心室肥厚扩大（高血压心脏病）,-,19,心肌梗塞-肥厚心脏的横断面,-,20,颅内出血,-,21,-,22,脑梗塞,-,23,六临床表现,症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音,-,24,（二）并发症的表现、心：左心室肥厚、扩大，心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。、脑：脑出血、短暂性脑缺血发作(TIA)及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病。、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。、血管：主动脉夹层，破裂可致命。,-,25,临床类型,1、恶性高血压：临床特点：发病较急骤，多见于中、青年。血压显著升高，舒张压持续130mmHg。症状重：头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。,-,26,恶性高血压发病机制尚不清楚。可能与不及时治疗或治疗不当有关。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。,-,27,、高血压危象,在高血压病程中，由于周围血管阻力的突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高。发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。,-,28,、高血压脑病,是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的临床征象。发生机制可能为过高的血压突破了脑血管的自身调节机制，导致脑灌注过多，液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，较轻者可仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。,-,29,老年人高血压,诊断标准：年龄超过60岁达高血压诊断即为老年人高血压临床特点：1、半数以上以收缩压升高为主2、部分老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来3、老年人高血压患者靶器官并发症较为常见4、老年人压力感受器敏感性减退，对血压调节功能差，易造成血压波动及体位性低血压,三,-,30,正常值可参照以下正常上限标准：24小时平均血压值13080mmHg，白昼均值65岁；吸烟；血胆固醇5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性65岁，男性55岁）,靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄,并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变,-,34,继发性高血压（secondaryhypertension）,定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄,十鉴别诊断,-,35,十一治疗,改善生活行为减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动,-,36,降压治疗的益处,平均下降脑卒中3540%心肌梗死2025%心力衰竭50%,-,37,降压药治疗对象：高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者,-,38,血压控制目标值：原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值200mmHg伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害治疗原则：迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降压合理选择降压药物避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药,-,49,脑出血：当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg脑梗死：一般不做降压处理急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择必要时应静注袢利尿剂,几种常见高血压急症的处理原则,-,50,十二继发性高血压的常见病因,肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素）,-,51,筛查对象,中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者,-,52,病因：急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变,肾实质性高血压,-,53,肾实质性高血压,原发性高血压伴肾脏损害的鉴别,-,54,治疗：严格控制钠盐摄入,3g/d通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB,肾实质性高血压,-,55,是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS,肾血管性高血压,-,56,诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病多有舒张压中、重度升高上腹部或背部肋脊角可闻及杂音静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断肾动脉造影可明确诊断,肾血管性高血压,-,57,治疗：经皮肾动脉成形术手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB,肾血管性高血压,-,58,病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症血压轻、中度升高实验室检查低血钾、高血钠、代碱血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素）超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂,原发性醛固酮增多症,-,59,发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗：首选手术