颅内感染性病变的影像诊断

2020/5/13,.,1,颅内感染性疾病影像,2020/5/13,.,2,2,脑内感染性病变种类众多，临床表现多无特异性全球化进展、药物滥用、HIV感染等因素使得颅内感染更为复杂医学影像学在中枢神经系统疾病的诊断中具有重要价值。认识、掌握颅内感染性疾病的影像学特征，可为临床诊断、治疗提供关键的决策依据，不能单纯诊断“脑炎”,一、概述,进行颅内感染病原微生物区分，根据治疗方案趋同原则进行颅内感染分类，对疾病治疗有利,2020/5/13,.,3,颅内感染病因分类,2020/5/13,.,4,颅内感染致病微生物各异，但其临床症状有同一性：发热、头痛、呕吐、神经精神症状等。而颅内病灶却表现各异颅内感染病灶表现形态取决于感染的途径和方式；机体的免疫状态；微生物的侵袭性；病灶在脑内解剖分布及临床感染背景脑部感染的途径：a血源性感染；b直接感染；c经神经感染；d局部扩散。最常见是血源性播散。微生物侵袭性：高致病性微生物以渗出为主，低致病性微生物则经纤维化、增生为主,2020/5/13,.,5,机体免疫状态免疫抑制见于：AIDS、肿瘤放化疗后、器官和干细胞移植后长期免疫抑制治疗免疫功能轻微损害见于：慢性消耗性疾病、糖尿病、营养不良、酗酒、高龄、长期皮质激素应用、COPD(慢阻肺）等病灶在脑内解剖分布：幕上、幕下；脑膜、灰质与白质临床感染背景：社区获得性、术后或医源性颅内感染分类：病因分类：最好的分类方法,2020/5/13,.,6,二、脑部感染影像检查技术,1、CT由于其密度分辨率受限，价值相对较小，可显示脑内病变的大体病理改变，可区分急性炎症过程，对病变钙化显示理想；不易区分蛛网膜下腔、脑表面的病变，定性有难度,2020/5/13,.,7,2、MRI具有多平面、多序列成像，组织分辨率高，可显示脑结构的细节，区分不同病理组织，显示血-脑屏障破坏、水肿范围，特殊序列如DWI、MRS对感染病因可作区分,需氧菌,2020/5/13,.,8,正常波谱图横轴为频率轴，纵轴为信号强度轴主要显示4个代谢峰，波峰下面积代表化合物浓度病理情况下还可显示其它代谢峰见下表,2020/5/13,.,9,代谢物化学位移,2020/5/13,.,10,疾病NAACrChoLacLipaa肿瘤-脓肿梗死-MS-癫痫-,颅内常见病变的代谢物特征,2020/5/13,.,11,三、颅内感染的影像学诊断线索,部位分布特点形态学特点增强特点,建立颅内感染的诊断,2020/5/13,.,12,（一）部位分布特点,与感染的途径有关，非血管区域分布血源性感染：弥漫分布脑脊髓膜炎脑皮质及皮质下区局部扩散：与原发病灶相邻脑组织，局限化,2020/5/13,.,13,对称性分布是自身免疫性脑炎的特点（MS、ADEM、SLE等）,血管区域分布是脑梗死的特点,2020/5/13,.,14,（二）形态学特点,与微生物的侵袭性、机体免疫力有关，可表现为渗出为主或增生为主，呈斑片、结节状，“隧道”征侵袭性高，免疫力强：炎症反应明显；广泛的水肿、坏死、液化、出血侵袭性低，免疫力弱：增生反应增加，局限性水肿、结节病灶侵袭性低，免疫强：增生反应为主，病灶局限，结节形成，可有缺血、坏死,2020/5/13,.,15,（三）影像增强的特点,与脑膜病变、血-脑屏障功能状态有关，可表现为脑回状强化，斑片样强化，结节或肿块样强化，环状强化软脑膜血管充血、水肿及增厚：脑膜强化，可呈现脑回状,脑沟消失血-脑屏障功能不完整：点条状强化,2020/5/13,.,16,血-脑屏障部分破坏：云絮状强化，皮质病变可呈脑回状强化，脑沟清楚血脑屏障完全破坏：脑组织坏死，呈团片状强化脑组织坏死，周围肉芽组织增生：环状强化,2020/5/13,.,17,17,四、颅内常见感染的影像学诊断和鉴别诊断,2020/5/13,.,18,18,（一）、脑内化脓性感染,化脓性细菌进入脑组织内引起炎性改变，化脓性脑炎或脑脓肿易感因素：细菌性心内膜炎、先心、静脉内药物滥用感染途径：邻近感染向脑内蔓延血源性播散直接感染隐源性感染临床：发热、头痛、颅内压增高、偏瘫等分期：急性脑炎期（1-9d）、化脓期（10-13d）、包膜形成期,2020/5/13,.,19,19,急性脑炎期：影像学检查较少遇见病理基础：血管通透性增加，细胞外脑水肿影像表现：皮层交界处，有占位效应CT边界不清低密度区MRT2高信号，T1低或等信号；不强化或斑点状强化,2020/5/13,.,20,20,左侧半卵圆中心脑脓肿,脓肿病理基础脓液：脑组织坏死、液化，CT值15-30HU，MRI呈长T1长T2信号，DWI呈高信号，ADC值降低脓肿壁：炎性血管肉芽组织，光滑，厚3-6mm，增强明显强化，CT为等密度，MRI呈等T1T2信号外周水肿带，近脑表面脑膜血管扩张,2020/5/13,.,21,21,化脓和包膜形成期：脓腔：CT低密度，MRI：长T1长T2信号，DWI高信号/ADC低信号脓壁：CT等或稍高密度，MRI：T1等或稍高、T2低信号；明显强化，壁薄、光整为典型表现,男，48岁，右基底节脑脓肿，DWI脓液扩散受限可确诊,2020/5/13,.,22,脓肿壁呈现分隔，呈分房样改变，壁均匀明显强化,2020/5/13,.,23,23,MRS：Lac、Lip增高，可出现乙酸盐Ace、丁二酸Succ、亮氨酸Aas峰、NAA、Cho、Cr减低,41a,41b,厌氧菌性脑脓肿,2020/5/13,.,24,24,治疗前,治疗后,右额叶深部脑脓肿，经抗炎治疗后脓肿壁逐渐增厚，脓腔渐缩小，直至最后消失，此时则可呈结节样强化,2020/5/13,.,25,25,诊断要点：脓肿形成期,脓液：DWI扩散受限脓肿壁：等T1等稍长T2，光滑明显环形强化,鉴别诊断：脑炎期,动脉性梗死：起病急、供血部位、弥散受限；静脉性梗死：病史、症状、WBC、鼻窦/乳突炎；其他类型感染：CSF、血清,脑内化脓性感染_脑炎、脑脓肿,2020/5/13,.,26,26,（二）颅内结核感染,颅内结核感染表现为结核性脑膜炎、结核瘤、结核性脑膜脑炎结核性脑膜炎常见于脑底脑膜、脑桥、脚间池、视交叉及大脑外侧裂等，亦可于脑室内影像学表现：1、弥漫脑膜增厚，强化2、交通性脑积水,2020/5/13,.,27,病理基础：脑膜肉芽肿性炎症，结核性血管内膜炎，纤维素性渗出，脑积水CT：病灶呈等密度，不增强易漏病灶，灶周水肿呈片状低密度,2020/5/13,.,28,MRI：鞍上池、桥前池、外侧裂池脑膜增厚，呈结节状，呈等T1等T2信号，FLAIR呈高信号；增强后均匀强化，有干酪坏死时有环状强化,男，22岁，头痛，发热半月，有肺结核史。,2020/5/13,.,29,化脓性脑膜炎：脑沟内条状均匀脑膜增厚，强化，广泛,结核性脑膜炎：脑池内片状、结节状脑膜增厚，强化，局限,2020/5/13,.,30,30,脑结核（结核瘤）,好发于皮髓交界处，儿童多见于幕下、成人幕上非干酪性、实性干酪性、囊性干酪性，影像表现与此有关非干酪性：实性强化实性干酪性：病变小，内部T2WI低信号，光整环形强化囊性干酪性：病变大，内为高信号，常可见到斑点状高信号MRS：Lip脂质增高,2020/5/13,.,31,31,脑结核球（非干酪性）,2020/5/13,.,32,32,女，34岁，头昏2周，有粟粒性肺结核和结核性腹膜炎,结核球病理：中心：干酪坏死，沙粒样钙化，T2等或低信号周围：纤维结缔组织包膜，淋巴细胞浸润，呈稍长T2信号，均匀强化,2020/5/13,.,33,33,结核性脑脓肿,少见，约占脑结核10%；脓液呈半流质状态，含有大量TB杆菌；一般较结核球大，临床发展快CT：低密度，环形强化，水肿明显；MR：脓腔T1低信号、T2高/低信号，脓肿壁T2低信号；环形强化，弥散受限；MRSLip增高，NAA、Cr、Cho明显减低或缺乏,2020/5/13,.,34,34,脑结核（结核球）,诊断要点,环形强化T2WI低信号Lip增高,鉴别诊断,肿瘤性病变：环形强化，中心液化为T2高信号，壁为肿瘤组织T2高信号,转移性肿瘤,脑结核,2020/5/13,.,35,35,1、单纯疱疹病毒脑炎,病毒性脑炎最常见的一种，常发病于儿童和青年病理基础：正常时病毒潜伏在嗅球、三叉神经节，经三叉神经或其他神经轴突入脑，主要在额叶底面、颞叶内侧、边缘系统分布。早期引起脑组织出血、坏死、水肿；后期导致脑软化、胶质增生、脑萎缩等临床确诊方法-CSF-PCR,病毒性脑炎,2020/5/13,.,36,36,HSE的影像学表现,部位：累及单侧或双侧颞叶、岛叶，额叶底面，豆状核不受侵，病变与豆状核之间常有非常清楚的界线，凸面向外，如刀切样，是其特征性的表现早期：DWI最敏感，呈高信号，ADC图上呈低信号,2020/5/13,.,37,37,40h9d19d,男，73岁，恶心、嗜睡1天，以癫痫发作1次后昏迷入院。,Neuroradiology2004;46:1225.,单纯疱疹病脑炎,急性期和亚急性期：病变区脑组织肿胀，坏死、出血；常规CT及MR可以清楚显示，DWI：较高信号或等信号,2020/5/13,.,38,38,男性，17岁，发热13天，抽搐4次，CSF疱疹病毒抗体阳性,单纯疱疹病毒脑炎（边缘叶脑炎）,2020/5/13,.,39,39,单纯疱疹病毒型脑炎NAA波和Cho波降低，Lac波出现,MRS：NAA和Cho略降低，可出现Lac峰，增强扫描可强化,2020/5/13,.,40,40,单纯疱疹病毒型脑炎，发病后3+个月,慢性期：脑软化、脑萎缩,2020/5/13,.,41,41,2、乙型脑炎,乙型脑炎病毒，虫媒传播，好发于儿童，主要在夏秋季，起病急、高热、脑膜刺激症等。CSF、血清：乙脑抗体IgM(+)、IgG(+)；病理基础：广泛累及CNS灰质，以大脑皮质、基底核、丘脑为重，脑膜充血，脑水肿，神经细胞坏死，呈“镂空”筛网状、片状软化区，晚期胶质细胞增生。病灶范围大可见到出血，尤其是丘脑，可对称,2020/5/13,.,42,42,影像表现：CT呈低密度，或阴性；MRI：病灶呈长T1长T2信号，早期DWI高信号；内囊白质束一般正常；增强扫描不强化或斑点状强化；部分可见脑膜强化。,2020/5/13,.,43,43,乙型脑炎男，11岁，行为异常天,2020/5/13,.,44,44,乙型脑炎,脑深静脉血栓形成，静脉性脑梗死,整个脑深静脉引流区域信号异常,皮层及深部核团选择性累及，有出血,鉴别,2020/5/13,.,45,45,寄生虫感染,脑囊虫病（cerebralcysticercosis）脑肺吸虫病（cerebralparagonimiasis）脑包虫病（cerebralechinococcosis）脑血吸虫病（cerebralschistosomiasis）裂头蚴病（cerebralsparganosis）脑阿米巴病（cerebralamebiasis）.,2020/5/13,.,46,46,1、脑囊虫病（cerebralcysticercosis）,最常见脑部寄生虫感染性疾病，囊尾蚴（猪绦虫的幼虫）寄生于脑内所致病理：囊壁（炎性肉芽组织、炎细胞）+囊液+壁结节（囊尾蚴头节）临床：复杂多样，癫痫、头痛、颅内压增高、脑膜刺激征等，无特异性分期：囊泡期、胶样囊泡期、结节期、钙化期（脑实质型）分型：脑实质型最常见脑室型第二常见部位，四脑室、三脑室、侧脑室、导水管蛛网膜下腔型多位于桥小脑角、鞍上池、侧裂池混合型影像：依据分期、分型而定,2020/5/13,.,47,47,脑囊虫病-脑实质型,囊泡期（vesicularstage）皮髓交界处囊壁薄，无或轻微强化囊液呈CSF样信号、密度头节-T2稍高、T1稍低信号，可强化,2020/5/13,.,48,48,脑囊虫病-脑实质型,2.胶样囊泡期、结节期囊壁增厚、环形强化周围水肿明显ADC图呈高信号,2020/5/13,.,49,49,脑囊虫病-脑实质型,ADC图高信号,大囊型,2020/5/13,.,50,50,脑囊虫病-脑实质型,3.钙化期囊皱缩，囊液消失钙化结节一般无水肿、强化症状复发时可有水肿、强化,2020/5/13,.,51,51,脑囊虫病-脑室型,与CSF密度、信号类似，不易显示FIESTA序列显示好发现头节易诊断囊泡期病灶可在脑室内迁移可引起脑积水、脑室炎,2020/5/13,.,52,52,脑囊虫病-蛛网膜下腔型,约见于3.5%患者引起蛛网膜炎、脑积水53%患者可出现动脉炎2%-12%患者可出现脑梗死,2020/5/13,.,53,53,脑包虫病（echinococcosis）,脑包虫病少见，仅占包虫病1%-2%；主要见于畜牧区，感染棘球绦虫的幼虫（棘球蚴）所致；多见于儿童、青少年，表现为癫痫、颅内压增高等；脑内多分两囊型（CE）、泡型包虫病（AE）；CE囊状，分为1-5型，多见于大脑中动脉供血区；AE具有侵袭性，患者有肝包虫病。,2020/5/13,.,54,54,脑包虫病-CE1,大囊：有张力，边界清晰、光整、薄壁，囊液呈脑脊液样密度、信号，弥散不受限；无水肿；囊壁不强化。,2020/5/13,.,55,55,脑包虫病-CE2,大囊边缘存在多个子囊,2020/5/13,.,56,56,脑包虫病-CE3,子囊增大充满母囊,2020/5/13,.,57,57,脑包虫病-CE4,内膜分离，飘带样,2020/5/13,.,58,58,脑包虫病-AE,泡型包虫病：病灶整体边界不清、灶周有水肿内有多个小囊，壁厚、钙化，强化呈蜂窝状,2020/5/13,.,59,59,脑包虫病（echinococcosis）,诊断要点,CE：不强化大囊、子囊，钙化AE：蜂窝状强化、肝包虫病,鉴别诊断,CE1：单纯蛛网膜囊肿AE：脑裂头蚴、血吸虫病，胶质瘤,2020/5/13,.,60,60,再分类脑外病变：脑膜炎、硬膜外/下积脓环形强化病变：脑脓肿、脑囊虫、肉芽肿性（结核、曲霉菌、弓形体）脑白质病变：HIV-E、PML基底节区、丘脑病变：病毒（乙脑、CJD）、隐球菌、弓形体颞叶病变：HSV-1.,五、小结,2020/5/13,.,61,61,小结,影像学检查为颅内感染性疾病临床诊断提供重要依据掌握各种感染的典型表现，认识非典型表现运用多种影像学方法，尤其是MR特殊序列，可为鉴别诊断提供线索真菌、病毒感染，需了解患者病史、免疫功能寄生虫感染，患者聚居地、接触史对诊断具有重要价值,2020/5/13,.,62,潘盛信,新生儿HIE的影像诊断,2020/5/13,.,63,早期发现病变，及时干预和治疗对新生儿脑病动态观察，病情评估，判断预后影像表现与化学成份的研究影像形态与功能改变的相关性研究,新生儿HIE影像研究进展,2020/5/13,.,64,HIE的影像诊断,诊断主要依据：产科病史新生儿神经症状影像学作用与价值：1、确定HIE病变部位和范围2、确定有无颅内出血和类型3、了解HIE的后遗改变4、为早期干预提供依据,2020/5/13,.,65,HIE病理特征与CT/MRI表现,脑肿胀、脑水肿与梗死选择性神经元坏死基底节大理石样变旁矢状区脑损伤脑室周围白质软化伴有颅内出血HIE后遗改变：脑软化、脑穿通、脑萎缩,2020/5/13,.,66,HIE的CT诊断,头颅CT扫描，可进一步明确病变部位、范围和程度确定有无合并颅内出血和出血类型评价HIE脑损害，则常须在1个月后复查CT的基本表现脑实质：低密度脑沟裂：脑外间隙纵裂、外侧裂变窄或消失侧脑室：呈裂隙样,2020/5/13,.,67,HIE的CT诊断,CT片上脑白质低密度的评估，可从三方面去判断分析：按脑叶低密度的范围评估按脑白质低密度的CT值评估按脑白质低密度形态来评估三者结合起来，才能比较客观地反映CT影像是否有脑损害的存在,2020/5/13,.,68,HIE的CT诊断,分度：低密度的数目轻度：散在、局灶性白质低密度影分布于2个脑叶中度：白质低密度影超过2个脑叶，但为局灶性重度：广泛弥漫性白质低密度，灰/白质界限消失用本法时，CT扫描必须观察七个脑叶CT分度并不完全与临床诊断相符,2020/5/13,.,69,HIE的CT诊断,足月健康新生儿，白质密度范围为18-28Hu白质CT值18Hu，可诊断为脑实质低密度HIE患儿CT白质低密度范围为5-19Hu，表明CT值在评估脑损害时有一定的可靠性CT值来衡量缺氧缺血性脑损害有一定的限度,2020/5/13,.,70,HIE的CT诊断,按脑白质低密度的形态改变来评估当HIE患儿白质低密度CT值18Hu时，则需用形态改变来评估白质边缘形态由枫叶状变为杵状或花瓣、蘑菇状,2020/5/13,.,71,HIE的CT诊断,HIE的诊断主要依据临床CT扫描需要动态观察，观察HIE主要病理改变需在发病34周，生后1个月，复查CT，才能作为评估脑损害的重要参考早产儿评估白质低密度(脑室周围白质软化除外)，宜在纠正年龄40周时在评估HIE预后时，切忌用单一手段，需结合临床、新生儿行为神经测定及影像三者综合来评定,2020/5/13,.,72,HIE的CT诊断,额叶脑白质低密度灰白质分界模糊,早产儿脑室周白质软化,2020/5/13,.,73,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,脑肿胀、脑水肿与梗死3个基本表现（MRI）脑沟、脑外间隙消失侧脑室前角呈裂隙样纵裂、外侧裂变窄或消失MRI灰白质分界消失内囊后肢T1高信号消失皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号,2020/5/13,.,74,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,MRI上如何判断HIE脑白质损伤灰白质分界消失内囊后肢T1高信号消失皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号,2020/5/13,.,75,HIE-MRI表现：脑水肿,灰白质分界消失,2020/5/13,.,76,HIE,M，4d，弥漫性脑水肿,HIE-MRI表现：脑水肿,2020/5/13,.,77,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,选择性神经元坏死是HIE脑损害的最常见形式病变坏死部位大脑皮质层层状坏死基底节、脑干、延髓及小脑灶性坏死坏死特点神经元坏死、脱落形成小空洞，可形成瘢痕性脑回MRI：长T1、长T2信号，可伴发短T1信号,2020/5/13,.,78,HIE-MRI表现：脑水肿、坏死,皮层、皮层下白质及深部白质T1WI呈高信号,2020/5/13,.,79,HIE-MRI表现：大理石样变,基底节大理石样变部位基底节：壳核最常见、苍白球次之，丘脑：腹外侧病理特征神经元坏死、出血、丢失胶质细胞增生过度髓鞘化过度髓鞘化：壳核内髓鞘化的纤维明显增多且分布异常，基底节呈“大理石”样外观,2020/5/13,.,80,HIE-MRI表现：大理石样变,MRI：T1WI：基底节、丘脑腹外侧呈不均匀高信号，两侧常见，严重者整个基底节、丘脑呈均匀高信号（正常已髓鞘化的内囊后肢的高信号反而消失，呈相对低信号）T2WI：无明显改变,2020/5/13,.,81,HIE-MRI表现：旁矢状区脑损伤,旁矢状区脑损伤足月儿HIE的特征损伤机制脑血流量突然明显减少损伤部位第2额回旁中央区后顶枕区凸面皮质和皮质下白质（大脑前、中、后动脉末端“交界区”及“易损区”）双侧多见、对称分布（也可一侧较重）病理特点皮质和皮质下白质坏死、囊变形成囊腔形成萎缩或瘢痕性脑回,2020/5/13,.,82,HIE-MRI表现：PVL,脑室周围白质软化早产儿HIE最常见特征产前和产后，主要是血流低灌注所致白质损伤部位:侧脑室周白质、特别是半卵圆区（前角、体部周围）、视（三角区和枕角）、听（颞角）放射区。类型:局灶性PVL（足月儿）、广泛性和弥漫性PVL（早产儿）、多囊性脑软化（灰、白质均可受累）、脑穿通畸形,2020/5/13,.,83,HIE-MRI表现：PVL,病理特点影像表现局灶性PVLCT：低密度灶室周白质脑单/多灶坏死、小囊性变脑室扩大随后胶质增生使小囊腔缩小或消失结局：脑室扩大、髓鞘发育延迟广泛性和弥漫性PVL（早产儿）MRI：长T1长T2前者，室周白质广泛坏死FLAIR高信号后者，室周和皮质白质广泛坏死脑室扩大结局：脑室扩大、髓鞘发育延迟多囊性脑软化多囊改变灰、白质均可受累，结局：软化、坏死、囊变,2020/5/13,.,84,HIE-MRI表现：PVL,脑室周围白质软化,2020/5/13,.,85,T1WI,T2WI,FLAIR,HIE-MRI表现：PVL,2020/5/13,.,86,HIE-MRI评价:分度,轻度：皮层及皮层深部点状及条状高信号，伴或不伴幕上或幕下蛛网膜下腔出血中度：除上述轻度表现外，尚有两侧额叶深部白质内对称性点状高信号或沿侧室壁条带状高信号，可伴限局性脑水肿重度：除上述中度表现外，有下列任一项者：基底节区、丘脑高信号伴内囊后肢相对低信号，皮层下囊状低信号的坏死区，弥漫性脑水肿使脑深部白质呈普遍低信号，脑室内出血伴病侧脑室扩大,2020/5/13,.,87,早产儿HIE的MRI表现,生发层出血I度：生发层出血而无脑室内出血，在T1WI上呈高信号。度：室管膜出血扩展到脑室内出血。度：脑室内出血伴有脑室扩大。度：出血扩展到大脑半球脑实质内脑室周白质软化(PVL)多见于早产儿。病变好发于脑室旁，T1WI上为低信号，T2WI上为高信号，但与周围白质不易分辨。在新生儿期，PVL在普通MRI上不易诊断,2020/5/13,.,88,级,级,级,级,2020/5/13,.,89,脑水肿、脑软化、脑穿通、脑萎缩,病理特点：24小时内灶周水肿48小时梗塞灶坏死数周脑软化、囊变数周/月脑穿通畸形,2020/5/13,.,90,HIE-MRS分析,病变区Lac乳酸波:特征性的表现是在1.3ppm处出现双峰状倒立乳酸波Lac/cr肌酸比率明显升高（正常低于0.23）:轻度:1.5预测后遗:中度:25%以上重度:90%以上NAA含量下降:在LAC升高后数天才出现，提示乳酸过多积聚引起的神经元自身溶解，是不可逆性损伤的标志Glx（谷氨酸盐/谷氨酰氨）升高：是由于HIE引起神经递质释放进入突触间隙所致MI（肌醇）升高：提示伴胶质增生及髓鞘化不良,2020/5/13,.,91,HIE患儿MRS分析:3天,男,重度窒息史,基底节区采集,NAA波,Lac波,1.5ppm,2.0ppm,2020/5/13,.,92,2020/5/13,.,93,新生儿尤其早产儿凝血功能不完善，血管壁脆弱，缺少弹力纤维脑组织发育不成熟脑血管自主调节功能差由窒息所致脑室周围一脑室内出血，蛛网膜下腔出血，脑实质出血等的发病率较高,新生儿颅内出血的MRI诊断,2020/5/13,.,94,产伤：胎头过大、头盆不称、急产、臀位产、胎头吸引或产钳助产围产窒息史:如宫内窘迫、反复呼吸暂停医源性：快速输注高渗液体；机械通气不当,新生儿颅内出血的病因,2020/5/13,.,95,1、多数在生后23d内出现2、神经系统兴奋症状，如激惹、烦躁不安3、神经系统抑制症状，反应低下、嗜睡、昏迷4、眼症状，凝视、瞳孔对光反应迟钝或消失5、常伴随症状：前囟张力增高、体温不稳,新生儿颅内出血的临床表现,2020/5/13,.,96,B超：诊断早产儿脑室及