院内急救PPT课件

.,1,院内急救,.,2,院内急救,内容概要,.,3,急性冠脉综合征（ACS）,.,4,一、概念急性冠脉综合征（ACS）是冠状动脉的急性病变，是冠状动脉粥样硬化板块破裂继发血栓形成的结果。二、病理生理导致急性冠状动脉综合征的粥样斑块：有一个大的脂核，纤维帽簿；炎症明显。称为不稳定性斑块或易损斑块。,急性冠脉综合征（ACS）,.,5,急性冠脉综合征（ACS）,.,6,ACS的分型,.,7,急性冠脉综合征（ACS）,.,8,急性冠脉综合征的识别,.,9,凡有冠心病危险因素的病人，一旦出现下列症状，都应考虑ACS的可能。胸部不适，压迫感、压榨感、充填感；可持续数分钟或反复发作；上半身其他部位不适，上肢、背部、颈部、颌部或胃部等任何部位；气短，可伴有胸部不适，也可先出现；其他，如出冷汗、恶心等。,急性冠脉综合征的识别,.,10,心电图表现为ST段缺血性压低即使仅0.05mV的动态改变对诊断和预后判断亦有重要价值，而单独T波倒置必须0.3mV才有诊断特异性。,急性冠脉综合征的识别,.,11,心脏标志物CK-MB、TnT、TnI阳性者应诊为AMI。但心肌细胞损伤4小时，TnT(TnI)才开始升高，故可疑病例应予复查。,急性冠脉综合征的识别,.,12,ST段不抬高的心肌梗塞NSTEMI的主要诊断依据为缺血性胸痛，心电图大多数有弥漫性缺血型ST段压低，心肌损伤标记物增高且有动态变化。,急性冠脉综合征的识别,.,13,ST段抬高的心梗，确诊需要符合下列三项标准中的两项：持续性缺血性胸痛；心电图出现心肌缺血坏死的ST段抬高和异常的Q波等动态变化；心肌酶谱、心肌损伤标记物肌钙蛋白（TnT）(TnI)升高且有动态变化。,急性冠脉综合征的识别,.,14,急性冠脉综合征（ACS）,.,15,急性冠脉综合征的早期处理,.,16,（一）不稳定性心绞痛一旦UAP诊断确立，特别是仍有症状者，应尽快开始强化治疗。强化治疗原则：尽快收入CCU，吸氧，镇静，阿司匹林，低分子肝素，硝酸盐，-阻滞剂。如仍有复发性胸痛或症状加重者，急诊冠造。,急性冠脉综合征的早期处理,.,17,（二）ST段不抬高的ACS特别强调，UAP及NSTEMI病人不应使用溶栓剂。因为其血栓陈旧或新旧混合，以血小板为主，故溶栓效果差；相反，溶栓剂可激活血小板，并因溶解少量纤维蛋白使创面暴露，致使斑块更不稳定，并引起斑块内出血。,急性冠脉综合征的早期处理,.,18,急性冠脉综合征（ACS）,.,19,治疗目的：尽早开通冠脉血流，防止梗死扩大，挽救濒死心肌，预防猝死及并发症一般治疗：卧床，止痛，通便。,ST段抬高的ACS的救治,.,20,ST段抬高的ACS的救治,.,21,如阿司匹林，抵克力得，氯吡格雷等。,ST段抬高的ACS的救治,.,22,硝酸酯类硝甘5-10ug/min开始，以后每5-10分钟增加5-10ug/min，直至症状缓解或平均动脉压下降10%，高血压患者平均动脉压下降25%，最高剂量可达100ug/min。对于SBP90mmHg，心率50次/min，右室梗塞者避免使用硝甘。-阻滞剂除非有肺水肿，不稳定的左心衰竭，低血压（SBP90mmHg），支喘，严重的缓慢性心律失常等，应常规使用。阿替洛尔12.5-25mg/天美托洛尔25-50mg/天。钙拮抗剂仅用于阻滞剂有禁忌或经上述治疗仍有顽固性缺血的患者。无心功不全者，优先考虑使用二氢吡啶类，合心爽30mg，3次/日。有心功不全者，可用长效二氢吡啶类，洛活喜。,ST段抬高的ACS的救治,.,23,对于ST段抬高的前壁AMI或伴有心功不全者，应尽早使用ACEI。对于下壁AMI或心功正常者，亦考虑使用，但受益程度降低。早期应用ACEI可降低AMI病死率，其EF值越低受益越明显。开博通6.25mg3次/日，渐增至25-50mg3次/日。,ST段抬高的ACS的救治,.,24,再灌注治疗是AMI治疗史上降低病死率、改善预后最显著的一项措施。有三种手段：溶栓治疗如尿激酶、链激酶等。绝对禁忌证：任何时候发生的出血性中风、一年内发生的缺血性中风或其他脑血管意外；合并颅内肿瘤；活动性内出血（不包括行经期）；高度怀疑主动脉夹层。经皮冠状动脉介入治疗（PCI）冠状动脉旁路手术（CABG）,ST段抬高的ACS的救治,.,25,尿激酶治疗后6-12小时，链激酶治疗后12小时给予肝素治疗。肝素5000UV注后，以1000U/小时维持V点，使活化的部分凝血活酶时间（APTT）维持在对照值的1.5-2.5倍，2-5天后改为7500U皮下注射Q12H，3天。低分子肝素疗效优于肝素，且不用检测APTT，停药后无反跳，使用方便，可优先考虑。速避凝0.4-0.6ml皮下注射Q12H。,ST段抬高的ACS的救治,.,26,他汀类除降脂以外还能改善内皮功能，稳定斑块，减轻炎症，抑制脂蛋白氧化，提高糖耐量，改善血流变及抗血栓。,ST段抬高的ACS的救治,.,27,AMI初始4H内，原发型室颤（VF）的发生率高达3-5%，48H后显著下降。利多卡因50-100mg稀释后V注，每5-10分钟重复一次，直到早博消失或总量达300mg，继以利多卡以因1克+5%GS500mlV点1ml/MIN，维持48H。利多卡因可降低VF发生率，却不能降低AMI的死亡率，而且可使心室静止和电机械分离的发生率增加，所以不应对所有AMI患者预防性的使用利多卡因。,ST段抬高的ACS的救治,.,28,院内急救,内容概要,.,29,休克,.,30,休克是指组织需氧和供氧失衡的循环功能障碍。休克是全身组织低灌注的结果，伴静脉氧含量下降和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）。,休克的概念,.,31,休克,.,32,休克的诊断,.,33,一、常用休克诊断标准有诱发休克的病因；意识异常；脉搏细数、超过100次/分或不能触及；四肢湿冷、胸骨皮肤指压痕阳性，皮肤花斑、黏膜苍白/紫绀。尿量30ml/小时或无尿；收缩压低于80mmHg；脉压差低于20mmHg；原有高血压SBP下降30%以上。,休克的诊断,.,34,二、诊断的线索（以失血性休克为例）1.心率和血压心率增快是休克的第一指征。血压=心排出量（）血管阻力（），则血压不变，但已有低灌注。严重失血可致舒张压消失，Bp60/40mmHg，提示失血超过40%。休克指数：心率/收缩压（0.5-0.7）。失血性休克如持续超过1.0则预后不良。2.尿量尿量是代表内脏灌注的敏感指标。尿量：1.0ml/kg/h，提示灌注正常；0.5-1ml/kg/h，提示灌注减少；0.5ml/kg/h，提示灌注明显减少。观测尿量应注意两点：早期肾脏对水分重吸收增加，尿量可能不减少；观测尿量至少30分钟。,休克的诊断,.,35,二、诊断的线索（以失血性休克为例）3.体位性低血压发现体位性低血压有助于早期识别休克。病人站立3分钟后测心率和血压，比卧位的心率加快15次/分以上，血压下降15mmHg以上，则提示容量不足。失血病人如有体位性头晕、黑朦、晕厥，则提示失血严重。4.组织酸血症由于低灌注发生在血压下降之前，故先有组织酸血症。乳酸4mmol/L,硷缺失-4mmol/L,提示组织灌注不良。,休克的诊断,.,36,三、诊断休克的经验标准重病容/意识改变；心率100次/分；呼吸22次/分或PaCO232mmHg；动脉血硷缺乏-5mmol/L或乳酸4mmol/L；尿量0.5ml/kg/h；动脉低血压20分钟。,休克的诊断,.,37,四、休克严重程度的诊断轻度：非生命器官血流减少，其对缺氧耐受性强；尿量正常或稍下降，意识正常；不伴代谢性酸中毒。中度：心脑以外的生命器官血流下降如肝肠肾，对缺氧耐受性低。表现为少尿、酸中毒，无明显意识障碍。重度：心脑灌注不足，意识障碍；严重少尿、酸中毒；心肌损伤ECG异常，心排量下降。,休克的诊断,.,38,休克,.,39,液体复苏的基本原则：可用人工胶体、晶体液；无证据表明某种液体优于其他液体；首选生理盐水、林格液，不宜选葡萄糖；静脉通路要粗、畅，至少两条，输液能流；除心源性休克均需扩容。急性失血者输入1-2L晶体液（30分钟内），并密切观察病人的心律、血压、中心静脉压、动脉血氧饱和度和混合静脉血的血氧饱和度。如不能稳定血流动力学状态，则提示失血量超过总血容量的15-20%或有持续出血。一般出血50100ml即可出现黑便；500-1000ml可致循环障碍，发生眩晕、出汗、心率加快、血压下降；半小时内出血超过1500ml发生休克。,休克的治疗,.,40,院内急救,内容概要,.,41,糖尿病酮症酸中毒,.,42,一、糖尿病急症分类糖尿病急症包括糖尿病酮症酸中毒、高糖高渗非酮综合征、低血糖危象三个主要的急症。二、糖尿病酮症酸中毒的概述糖尿病酮症酸中毒，简称DKA，是一个很复杂的代谢紊乱所引起来的急症，包括糖、脂肪、蛋白的代谢紊乱。所以，它的特点就是高血糖、高血酮、代谢性酸中毒。,糖尿病酮症酸中毒的概述,.,43,糖尿病酮症酸中毒,.,44,1、依靠临床资料（1）病人发病很急，大概在24小时之内发生，但是在发生明显症状以前，已经有几天的多尿和烦渴。（2）病人可有呕吐、腹痛和腹胀。这是由于胃的排空能力下降，甚至由于酸中毒和电解质紊乱而造成肠梗阻。当然这种肠梗阻是功能性的。这是消化系统症状，很明显。（3）脱水征，可以发现脱水貌，眼球下陷，皮肤干燥，而且提起皮肤恢复的很慢。（4）Kussmal呼吸，就是又深又快的呼吸。（5）他呼出的气体有一种烂苹果的味，所谓酮的气息。这是在临床方面，如果病人发病很急，突然出现了呕吐、腹痛和腹胀，有脱水，有Kussmal大呼吸，又可以嗅出来烂苹果的味儿，这就高度提示酮症酸中毒了。这时候如果有糖尿病的话，诊断的就更明确了。,糖尿病酮症酸中毒的诊断,.,45,2、实验室资料（1）血糖超过250mg/dl。（2）血的PH低于7.3。（3）碳酸氢根低于15mmol/L。（4）血酮升高、bHB+AcAc3mmol/L。（5）尿酮体阳性。,糖尿病酮症酸中毒的诊断,.,46,糖尿病酮症酸中毒,.,47,糖尿病酮症酸中毒的治疗,.,48,糖尿病酮症酸中毒的治疗,恢复血容量和补充电解质是先决条件。因为有时候人以为既然是糖尿病，又是酮症酸中毒，首先降低血糖，给胰岛素，这是不正确的。为什么首先恢复血容量和补充电解质？因为病人呕吐、利尿血容量已经很低了，在这样的背景下病人易发生休克，这么重的病人，当务之急是补充血容量，如果不能补充血容量，而仅仅是一味的降糖是完全无济于事的，甚至于有相反的结果。所以，补充血容量十分重要。首先可以给生理盐水500-1000m这是最初两小时；如果这个病人发生了休克，再给他第3和第4升，一般在6小时内必须要给这么多，否则不能纠正。一旦血容量恢复了，血压开始恢复了，在90以上了，心率也减慢了，在这种背景下，我们认为血容量基本恢复了，这时候还要给生理盐水，只是速度减慢了，是每小时250ml，另外，当血糖降到250mg/dL的时候，要给5%或者10%的葡萄糖，如果血钠超过了155mmol/L，这个时候要给0.45%的氯化钠，如果鼻饲给他饮用水就更好一些，更安全。这是关于恢复血容量，补充电解质应该注意的几点。,.,49,糖尿病酮症酸中毒的治疗,胰岛素的治疗。正规胰岛素是首选，要避免小剂量的断断续续的给药，或者每小时冲击给药，因为他血糖水平起伏太大，不断发生波动，这样对组织，代谢非常不利。适宜每小时0.1个单位的胰岛素。一直到血糖达到250mg/dl为止。这时候，输胰岛素的速度就可以减为每公斤体重每小时0.05个单位，使血糖保持在200mg/dl的水平。在给胰岛素的时候，应该注意这么几点，就是一定要从旁对它血糖进行监测，每小时到两小时监测一次。一旦病人在治疗下清醒了，可以进食了，仍然要从皮下给胰岛素。你突然停止了静脉点滴胰岛素，由于他在血管内的半衰期很短，只有五分钟，在组织生物半衰期20分钟，如果你立即停掉的话，那就等于胰岛素突然断了，怎么办，就是在停止静脉点滴以前，先给他皮下注射一剂。当然也有对胰岛素没有反应的，仅仅是有1%-2%的，很可能是由于感染的因素，这时候如果无反应的话，剂量加倍。,.,50,糖尿病酮症酸中毒的治疗,钾的补充。一般的来说我们测定的钾是在3.55.5mmol/L，这是正常水平，但是对于糖尿病酮症酸中毒的病人，这是假象，因为他总体钾是已经丢失的。这个时候我们可以按每小时10mmol来给钾，用四个小时，在补液和用胰岛素开始之前，就可以给他补充了，血钾的监测是每小时一次。就是说，虽然血钾在3.55.5mmol/L的正常范围之内，但只要他还有尿就给补钾，按每小时10个mmol的速度，用四个小时，74.5mg的kcl里边就有1mmol的钾，在补液和用胰岛素之前就可以开始了，太晚并不好。因为随着你的补液血钾很快就稀释了，会出现明显的低血钾，所以说在未补液以及使用胰岛素之前就应该开始补钾。一旦给液体补充的话，血钾低的面目就暴露出来了，而且如果给液没给钾的话，他会进一步的被稀释，这样就造成严重的低血钾，可能出现严重的心律失常。如果血钾不再正常范围内，而是低于3.5mmol/L、有尿，这时候我们再补充钾的时候就比原来要多了，是每小时1520mmol，在30分钟以后给输胰岛素。如果说无尿不补钾，但是这种情况非常少见，除非是原来已经有肾衰另当别论。,.,51,院内急救,内容概要,.,52,心力衰竭,.,53,心力衰竭是由于心脏器质性或功能性病变损害心室充盈或射血能力而引起的一组临床综合征。,心衰的概念,.,54,心力衰竭,.,55,心衰的临床表现,.,56,一、心力衰竭的常见临床表现（1）以呼吸困难、喘息、水肿为主要症状。早期症状不明显。在有呼吸困难的患者中，只有2035%为心衰所致，因此易漏诊及误诊。（2）左心衰竭：频繁咳嗽、胸闷气憋、尤其在活动后明显；夜间突发憋醒、呼吸急促、被迫坐起。（3）右心衰竭：食欲不振、腹胀、恶心、呕吐甚至腹痛腹泻。（4）尿少、浮肿：往往易被认为是肾脏疾病，心衰患者是24小时总尿量减少。心衰患者浮肿是从人体下垂部位如足踝、小腿开始，而肾性水肿常常首先出现在面部。,心衰的临床表现,.,57,二、老年人心衰的特点早期只有疲劳乏力或恶心、食欲不振等，有时以精神症状表现出现，头晕、失眠、烦躁、嗜睡以及谵妄等，容易漏诊。,心衰的临床表现,.,58,三、重症心力衰竭临床表现端坐呼吸，面色苍白，大汗淋漓，呼吸困难，咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰，心率、血