第6章心血管疾病

第6章心血管系统疾病,病理学与法医学教研室,心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物质交换及传递体液信息的结构基础。心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管系统的常见疾病。,第1节动脉粥样硬化,一、概述,1定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。2动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。3发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于中老年人，但以4049岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病。,二、病因和发病机制,1危险因素1）高脂血症高胆固醇血症、高甘油三酯血症低密度脂蛋白、乳靡颗粒、极低密度脂蛋白和载脂蛋白apoB异常升高与高密度脂蛋白和载脂蛋白apoA-的降低同时存在对动脉粥样硬化的发生发展具有重要的意义。2）高血压高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相比，动脉粥样硬化发病率高4倍,3）吸烟吸烟是心肌梗死的独立危险因素。4）能造成血脂升高的疾病糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退5）遗传因素动脉粥样硬化的发生存在明显的家族聚居倾向，提示本病的发生可能与遗传性基因变异有关。目前发现低密度脂蛋白受体基因的缺失可引起家族性高脂血症，最终导致动脉粥样硬化的发生。本病的发生可能与多个基因的改变有关。,6）其他因素感染在动脉粥样硬化病灶内发现了细菌、衣原体、病毒等微生物，提示致病微生物的感染可能促进了本病的进展。年龄性别肥胖,2发病机制,炎症性假说演示1）血脂升高等危险因素导致内皮损伤和通透性上升。2）血中脂质进入内膜并被氧化形成氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）。3)在OX-LDL等因子的影响下，血中单核细胞进入内膜，摄取OX-LDL形成单核细胞源性泡沫细胞。动脉中膜的平滑肌细胞在单核细胞等释放的生长因子作用下增生，并向内膜迁移，吞噬脂质形成平滑肌细胞源性泡沫细胞。4)OX-LDL有细胞毒作用，使泡沫细胞坏死崩解与局部载脂蛋白和分解脂质产物共同构成粥样物，从而出现粥样斑块。,二、发病机制,1.损伤应答学说和炎症学说目前普遍接受认为:AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果损伤因素:机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等,脂质的作用:EC、单核巨噬CLDL氧化ox-LDL单核/巨噬C泡沫C单核C、EC、SMC趋化作用生长FEC损伤：EC损伤(非剥脱性):早期,引起单核C,血小板粘附GFSMCEC剥脱性损伤:血小板粘附GF,单核/巨噬细胞粘附迁入内皮下巨噬细胞源性泡沫细胞GFSMCSMC增殖:中膜SMC增生迁移内膜AS进展期病变的主要环节:分泌GF表型转变收缩型合成型大量胶原蛋白,弹性蛋白,糖蛋白表面LDL受体肌源性泡沫细胞上述环节相互作用AS斑块形成,2.脂源性学说：高脂血症内皮细胞(EC)损伤通透性脂质沉积M清除反应平滑肌细胞(SMC)粥样斑块,三、病理变化,动脉粥样硬化主要累及大、中动脉，典型的病变发生发展经过4个阶段:演示脂纹期纤维斑块期粥样斑块期继发改变,1脂纹期,是动脉粥样硬化病变的早期阶段。脂纹为动脉内膜上长短不一、宽约1-2mm的条纹或针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。镜下见脂纹主要位于动脉内膜，由大量胞浆内含脂质的泡沫细胞聚集形成。泡沫细胞来源于：血中的单核细胞；中膜迁入内膜的平滑肌细胞；二者吞噬脂质就形成了泡沫细胞。,2纤维斑块期,脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。肉眼观：纤维斑块为隆起于内膜的灰白色斑块，斑块直径0.3-0.5cm，可相互融合。镜下：斑块表层由大量胶原纤维、平滑肌细胞、弹力纤维及蛋白聚糖形成纤维帽。纤维帽下方可见多少不等的泡沫细胞、平滑肌细胞和炎症细胞。,3粥样斑块期,亦称粥瘤。肉眼观：为动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块，切面可见纤维帽下方有黄色粥糜样物质。镜下：在玻璃样变的纤维帽深部见大量坏死物质，其中含有大量胆固醇结晶（HE切片上为针状裂隙），并可继发营养不良性钙化。坏死底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞。粥瘤下方动脉中膜受压、萎缩变薄。,4继发改变演示,四、主要动脉的粥样硬化,1冠状动脉粥样硬化详见本章第2节。2主动脉粥样硬化主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂造成致命大出血。3脑动脉粥样硬化病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。粥样斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。长期供血不足导致脑实质萎缩。急性供血中断导致脑梗死。如形成脑小动脉瘤，破裂可致脑出血。,4肾动脉粥样硬化病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和叶间动脉。粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。5四肢动脉粥样硬化主要发生于下肢动脉。粥样斑块导致血管供血不足，初为运动后疼痛，休息后好转，称为间歇性跛行。动脉完全阻塞时可引起肢体干性坏疽。,第2节冠状动脉粥样硬化及冠心病,一、动脉粥样硬化,1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryheartdisease,CHD)简称冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄和闭塞引起的缺血性心脏病。2冠状动脉性心脏病是所有冠状动脉疾病的结果，但大约95的冠状动脉疾病为冠状动脉粥样硬化，因此习惯上将冠状动脉性心脏病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。,二、冠状动脉粥样硬化性心脏病,（一）病因1冠状动脉粥样硬化最多见的一种狭窄性冠状动脉疾病。冠状动脉粥样硬化的好发部位以左冠状动脉前降支最多，其次为右主干、左主干和左旋支。病变呈节段性，多位于心壁侧，呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄（图1312）。管腔狭窄可按程度分为4级：级，25；级，2650；级，5175；级76。粥样斑块出现继发改变可加重狭窄的程度。,2冠状动脉痉挛目前认为至少有相当一部分病例是由于冠状动脉痉挛引起的，这已被冠状动脉造影技术所证明。多数的冠状动脉痉挛发生在已有粥样硬化的动脉，但也可发生在正常的血管。3炎症性冠状动脉狭窄各种冠状动脉炎症可引起冠状动脉狭窄甚至闭塞。,（二）病理类型,心绞痛1定义心绞痛是指由于冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。2分型临床上将心绞痛分为：稳定型劳累性心绞痛：指心绞痛的部位、性质、强度、持续时间、发作次数和诱因等在3个月内保持稳定，多有稳定的冠状动脉狭窄。恶化性劳累性心绞痛：原为稳定性心绞痛，但在3个月内心绞痛的部位、性质、强度、持续时间、发作次数和诱因经常变动，进行性恶化，多在原有斑块基础上合并血栓形成或动脉痉挛。变异性心绞痛：多在静息时发作，常因动脉痉挛引起。,心肌梗死,1定义心肌梗死指冠状动脉供血中断引起局部心肌坏死。临床上常有剧烈而持久的胸骨后疼痛，且不能完全缓解。2原因由冠状动脉粥样硬化引起，通常在粥样斑块的基础上并发血栓形成或动脉持续性痉挛使血流进一步减少甚至中断。过度劳累也可使心脏负荷加重，导致心肌缺血。,3好发部位心肌梗死的好发部位与冠状动脉粥样硬化的好发部位有关。演示约50的心肌梗死发生在左室前壁、心尖部、室间隔前2/3，这些部位是前降支供血区；约25发生在左室后壁、室间隔后1/3、右室，相当于右冠状动脉主干供血区域；少数发生在左室侧壁，为左旋支供血区域。心肌梗死极少累及心房。,4病理分型常根据梗死灶占心室壁的厚度将心肌梗死分为两型：心内膜下梗死：梗死仅累及心室壁内1/3的心肌，可累及肉柱和乳头肌。常表现为多发性、小灶状的坏死。严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌导致环状梗死。冠状动脉三大支严重的动脉粥样硬化性狭窄是心内膜下梗死发生的基础，但这时多无血栓形成或动脉痉挛并发。透壁性梗塞：又称为区域性梗塞，梗死累及心室壁全层，梗死部位与闭塞的冠状动脉的供血区一致,5病理变化,心梗的病理变化是一个动态的演化过程。梗死后6小时内，无肉眼可见的变化，镜下心肌细胞呈波浪状改变。6小时后坏死心肌呈灰白色。89小时后，坏死心肌呈土黄色。镜下心肌细胞出现早期凝固性坏死表现，细胞核碎裂、消失，胞浆红染。第4天后，梗死灶外周出现充血出血带，该区域血管扩张、出血并有较多的中性粒细胞浸润。第7天后，边缘区开始出现肉芽组织。梗死灶的机化和瘢痕形成需28周。,6并发症,心肌纤维化,心肌纤维化是由中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌持续性和反复加重的缺血缺氧所产生的结果。导致心脏增大，心腔扩张。心壁见多灶性白色纤维条块，心内膜增厚。镜下见心肌广泛纤维化。临床上常表现为心率失常或心力衰竭。,第3节原发性高血压,一、概述,1定义高血压（hypertention）是以体循环动脉收缩压和（或）舒张压持续升高为主要表现的临床综合征。2标准收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg即诊断为高血压。3继发性高血压,常见引起继发性高血压的疾病1肾脏疾病肾小球肾炎，肾盂肾炎，糖尿病肾病，妊高症等2内分泌疾病库欣综合症，嗜铬细胞瘤，原发性醛固酮增多症等3血管病变主动脉缩窄，肾动脉缩窄，多发性大动脉炎4颅脑病变脑肿瘤，脑外伤，脑干感染等5其他高血钙，红细胞增多症等,4发病情况高血压是我国最常见的心血管疾病之一我国共进行3次全国性抽样调查显示：高血压患病率1959年为5.11%，1979年为7.73%，1991年为11.88%，呈明显上升趋势。目前我国约有1亿高血压患者。,二、病因与发病机制,血压调节血压主要决定于心排血量和体循环的外周血管阻力。心排血量随体液容量的增加、心率的加快、心肌收缩力的增加而增加；总外周阻力则与以下因素相关：1血管的舒缩状态；2阻力小血管结构改变，如血管壁增厚管腔狭窄。血压的急性调节通过交感神经活动和压力感受器来实现，慢性调节主要通过肾脏对体液总量的调节以及肾素血管紧张素醛固酮系统来调节。这些调节机制的失衡导致高血压。,1危险因素,1遗传因素高血压的患者具有明显的家族聚集倾向，双亲均为高血压者与无高血压家族史者相比，高血压病患病率高23倍。原发性高血压是一种多基因遗传病如肾脏排钠缺陷、血管平滑肌对加压物质的敏感性上升等。近年发现高血压患者出现血管紧张素基因的变异，导致患者血中血管紧张素水平上升。随着对高血压家族基因变化的解析，将发现更多与高血压发生有关的基因。,2摄钠过多摄钠过多可以引起高血压。日均摄钠高的人群，高血压患病率高于摄盐少的人；降低摄钠量可降低血压。3职业和社会心理应激精神持续紧张的职业可导致心理应激，这些人群的高血压患病率要高于其他人群。目前认为心理应激可能导致血管运动中枢失衡，造成高血压。,2发病机制,1长期精神不良刺激，导致大脑皮层兴奋抑制失调，皮层下血管收缩中枢冲动占优势，通过交感神经缩血管节后纤维释放去甲肾上腺素，引起细小动脉平滑肌收缩，血压升高。2交感神经兴奋导致肾血管收缩，引起肾缺血，刺激球旁细胞分泌肾素，肾素使血管紧张素原转化为血管紧张素，血管紧张素在血管紧张素活化酶的作用下转化为血管紧张素，血管紧张素引起全身细小动脉强烈收缩，导致血压升高。此外交感神经兴奋可使醛固酮分泌增加，引起水钠储留使血容量上升，导致血压升高。3钠贮留可使血容量上升，导致心排出量上升；血管壁平滑肌内钠离子浓度的上升使平滑肌收缩性增强，引起高血压。,三、病理类型,根据病变进展速度不同，可以将原发性高血压分为缓进型高血压和急进型高血压两种,1缓进型高血压,又称良性高血压。病变进展缓慢，病程长，多见于中老年人，占原发性高血压的95。按病变进展过程可分为3期。,1）动脉机能紊乱期,此期为原发性高血压早期阶段，并无形态学上改变。主要为全身细小动脉的间歇性痉挛。患者在临床上可有间歇性头痛、头晕等症状，血压升高与细小动脉痉挛有关，呈波动性。此期治疗效果最佳，但常被忽视。,2）动脉病变期,主要累及全身细小动脉，表现为细小动脉硬化。细动脉（如肾入球小动脉）管壁增厚，管腔狭窄。内皮下出现大量红染均质物质。红染均质物质来源与：1）细动脉痉挛使内皮间隙增大，血浆蛋白渗入内皮下间隙。2）内皮细胞及中膜平滑肌细胞分泌大量细胞外基质。逐渐使细动脉管壁发生血管壁玻璃样变。小动脉（如肾小叶间动脉）内膜胶原纤维及弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生，并大量分泌胶原纤维及弹力纤维。最终使小动脉管壁增厚，管腔狭窄。,细小动脉硬化造成管腔狭窄，使左心室负荷升高；狭窄远端组织供血下降；硬化的细小动脉本身缺乏弹性，容易破裂出血。本期患者血压呈持续性升高，需规律服用降压药才能控制血压。,3）内脏病变期,心脏病变：主要累及左室。初期因左室负荷上升，心肌代偿性肥大。心脏重量可达400克以上，左室壁增厚达1.5-2.0cm，乳头肌肉柱增粗，但心腔狭窄称为向心性肥大。左室负荷近一步增大，心脏逐渐失代偿而导致左室扩张称为离心性肥大。严重时可发生心力衰竭,脑病变,脑软化：脑细小动脉硬化痉挛，导致相应供血区域出现缺血而出现梗死。脑组织坏死为液化性坏死，形成软化灶。脑软化灶多较小且分布广泛，称为微软化灶。高血压脑病：由脑细小动脉病变使血压骤升，毛细血管通透性上升引起脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经系统功能障碍为主要表现的症候群为高血压脑病。临床上表现为血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐甚至昏迷。常需要和脑出血等疾病相区别。,脑出血：是高血压最重要的并发症，也常成为患者死亡的原因。引起脑出血的原因为，细小动脉硬化使血管壁变脆，弹性下降，或失去周围组织支撑或形成微小动脉瘤，在血压波动时动脉破裂引起破裂性出血。脑出血多见于基底节区域，因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接承受压力较高的血流冲击，易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。脑出血的影响和临床表现因出血量和出血部位而不同，出血量少者血肿可被吸收，再由胶质瘢痕修复。出血量较多者可因血肿占位引起颅内高压导致脑疝，甚至使患者死亡。,高血压脑病：由脑细小动脉病变使血压骤升，毛细血管通透性上升引起脑水肿和颅内高压，导致以中枢神经系统功能障碍为主要表现的症候群为高血压脑病。临床上表现为血压显著升高，剧烈头痛、呕吐、抽搐甚至昏迷。常需要和脑出血等疾病相区别。,肾脏病变,肾入球小动脉管壁玻璃样变性而增厚，受累的肾小球因缺血而发生萎缩、纤维化和玻璃样变，所属的肾小管因缺血而萎缩、消失。病变轻微区健存肾小球因滤过增加而代偿性扩张，相应肾小管扩张甚至呈囊状，向肾表面突起，导致肾表面形成无数细小颗粒。肾间质可见纤维组织增生和淋巴细胞浸润，纤维化的肾小球和间质增生的纤维组织收缩，使肾表面凹陷。肉眼观可见双侧肾体积缩小，重量减轻，单侧肾脏体积可低于100克，质地变硬，表面呈均匀一致的细颗粒状。切面肾皮质明显萎缩变薄，皮质髓质分界不清。肾脏的这种变化称为原发性颗粒性固缩肾。,视网膜动脉病变,视网膜中央动脉亦可发生细动脉硬化。因其变化可通过眼底镜进行观察，在临床上常作为全身细小动脉硬化的代表。轻度硬化表现为血管迂曲、颜色苍白，呈银丝样改变。中度硬化可见动静脉交叉处静脉受压。严重者可有视乳头水肿，视网膜渗出和出血，患者可出现视物模糊。,2急进型高血压,本病少见，仅占原发性高血压的5左右。多见于青壮年，起病急进展快，血压升高明显，常超过230/130mmHg。可由缓进型高血压恶化而来，也可起病即为急进型高血压。急进型高血压病变主要表现为细动脉管壁纤维素样坏死和小动脉增生性动脉内膜炎。病变主要累及脑和肾脏，导致肾脏和脑发生出血和缺血性坏死。患者大多死于脑出血和肾功能衰竭。,第5节风湿病,一、概述,1定义风湿病（rheumatism）是一组与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病。2病变特点本病为结缔组织组织病的一种，病变主要累及全身结缔组织，常以形成具有诊断意义的肉芽肿风湿小体为主要病理特点。最常累及心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，其中以心脏受累危害最大。3临床表现急性期称为风湿热，临床上除有心脏和关节症状外，常伴有发热、皮疹、皮下结节、血沉加快、抗链球菌溶血素抗体滴度增高等表现。,4发病情况本病发生并不少见，我国风湿病年发病率为20.05/10万，现有风湿病性心脏病患者237-250万人。风湿病在我国各地均有发生，但以潮湿阴冷地区发病率较高。西部四川发病率最高，南方广东最低，寒冷的吉林省发病率较低。若以长江为界，南方（广东除外）高于北方。风湿病多发生在秋、冬、春季。,二、病因及发病机制,1致病因素1）本病的发生与A族乙型溶血性链球菌感染有关其依据为：风湿病的好发地区、季节、发病率与链球菌性咽喉炎的好发地区、季节、发病率密切相关；病人血中抗链球菌溶血素抗体滴度增高；应用青霉素类药物预防和治疗A族乙型溶血性链球菌感染可明显减少风湿病的发生。,2）本病并不是由A族乙型溶血性链球菌感染直接引起其证据为：链球菌感染一般为化脓性炎症，但风湿病为增生性炎症；风湿病发生不在链球菌感染初期，而在链球菌感染后23周后出现；风湿病并不发生在链球菌感染的直接部位，而在远离感染的心、关节等部位；在风湿病病灶内不能分离出链球菌，说明病灶内可能没有链球菌存在,2发病机制,风湿病的发病机制仍不十分清楚多数人支持抗原抗体交叉反应学说，即链球菌细胞壁的C多糖抗原引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交叉反应；链球菌细胞壁的M蛋白抗原的抗体可引起心肌和血管平滑肌交叉反应。也有学者认为链球菌抗原可引起患者的自身免疫反应。,二、基本病变,风湿病的病变可累及全身结缔组织，特别是心脏和小动脉常被累及。其发生过程可分为3期。,1变质渗出期,此期为风湿病的早期阶段，持续约1个月。病变部位结缔组织出现粘液样变性和纤维素样坏死。并有浆液渗出和淋巴细胞、少量浆细胞、嗜中性粒细胞浸润。,2肉芽肿期,其特征性的病变是形成风湿小体，对风湿病具有重要的诊断意义，本期约持续2到3个月。风湿小体为典型的肉芽肿性病变：其中央为纤维素样坏死灶，周围聚集数量不等的风湿细胞（又名Aschoff细胞）。风湿细胞体积大、胞浆丰富、核大，核膜清晰，染色质集中于核中央并常以细丝呈放射状与核膜相连，所以单核者横切面呈枭眼状，纵切面形似毛虫。风湿细胞的来源曾有争议，目前已证实来源于巨嗜细胞。,3瘢痕期,又称愈合期，本期持续2到3个月。残留的纤维素样坏死物被吸收，风湿细胞逐渐减少，成纤维细胞在分泌胶原纤维的同时自身转变为纤维细胞，整个风湿小体转化为梭形小瘢痕。整个病变的自然经过约为4至6个月，但由于反复发作，新旧病变经常同时并存，且瘢痕形成越来越多，最终导致器官结构破坏和功能障碍。,三、各器官的病变,1风湿性心脏病风湿性心脏病包括急性期的风湿性心脏炎和静止期的慢性风湿性心脏病（主要是心瓣膜病）。风湿性心脏病多见于2040岁，1718岁为高峰。风湿性心脏炎包括风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎、风湿性心外膜炎，如果病变侵及心脏各层则称为风湿性全心炎。,1）风湿性心内膜炎,病变主要累及心瓣膜，其中以二尖瓣受累最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，再次为主动脉瓣受累。三尖瓣和肺动脉瓣很少出现病变。病变早期表现为浆液性炎，瓣膜肿胀，随后发生粘液样变性和纤维素样坏死，并在坏死灶周围出现风湿细胞，严重者可形成风湿小体。,几周后，病变瓣膜的心房面由于受血流冲击和瓣膜关闭的机械摩擦，使瓣膜闭锁缘的内皮细胞破损，暴露内皮下的胶原纤维，使血中的血小板和纤维素沉积于瓣膜闭锁缘，形成单行排列、粟粒大小的疣状白色血栓，血栓附着牢固，不易脱落。病变后期，瓣膜风湿病变纤维化，疣状血栓也被机化，形成瘢痕。由于风湿性心内膜炎反复发作，形成大量瘢痕组织最终导致瓣膜增厚、变硬、卷曲变形、或瓣叶彼此粘连；腱索增粗、融合、缩短，最终发展为风湿性心瓣膜病。,2）风湿性心肌炎,病变主要侵犯心肌间质的结缔组织。表现为在心肌间质内小动脉旁出现风湿小体。风湿小体呈多发散在分布，大小不一，常见于左室后壁、室间隔、左心房等处。后期风湿小体被纤维化形成梭形小瘢痕。,3）风湿性心包炎,病变呈浆液性炎症或浆液纤维素性炎症。,2风湿性关节炎,多见于成人，病变累及肩、肘、腕、膝、髋等大关节，关节腔内大量浆液渗出。渗出的浆液可完全被吸收而不留痕迹。表现为游走性关节疼痛，此外关节局部出现红、肿、热、活动受限等表现。,3环形红斑与皮下结节,环形红斑表现为躯干和四肢出现淡红色环状红晕，中央皮色正常。皮下结节多见于四肢大关节附近伸侧皮下，病变处可触及单个或多个直径0.5-2cm的结节，压之不痛。结节中央为纤维素样坏死，外周围绕风湿细胞和成纤维细胞，病变持续数周后消退.,5风湿性动脉炎,以小动脉病变为常见，急性期动脉管壁纤维素样坏死，甚至形成风湿小体；后期血管壁因纤维化而增厚，管腔狭窄。依动脉狭窄程度出现相应区域的缺血。,6风湿性脑病,由脑内小动脉发生风湿性动脉炎所致。多见于儿童，神经细胞变性坏死，胶质瘢痕修复。临床上表现为肢体不自主运动增加称为小舞蹈症。,第6节感染性心内膜炎,亚急性细菌性心内膜炎,1病因,本病由毒力弱的早绿色链球菌引起，多侵入原有病变的瓣膜。细菌从全身的各感染灶入血再侵入瓣膜。,2病理变化,在瓣膜上形成溃疡，甚至穿孔。也可在瓣膜上形成赘生物，但与风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的单行排列、小、灰白色且附着牢固的赘生物不同，这些赘生物大、灰黄色、污秽、分布广泛可累及临近心内膜、易脱落。镜下为内含菌团的混合血栓。本病对瓣膜的破坏较重，常导致严重的瓣膜病。因此对已有瓣膜病变的患者（如风湿性心内膜炎等）要积极应用抗生素预防身体内的感染灶中的细菌侵入病变的瓣膜。,除心脏病变外，赘生物脱落可形成血栓栓塞。细菌毒素和引发的异常免疫反应可造成小血管的损伤，在皮肤、粘膜和眼底形成出血点。此外患者同时出现败血症的变化。,第7节心瓣膜病,一、概述,1定义慢性心瓣膜病是指心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，2病因心瓣膜病主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎引起，少数亦可由主动脉粥样硬化或先天发育异常导致。3部位心瓣膜病最常累及二尖瓣，其次为二尖瓣合并主动脉瓣受累。,4表现形式病变表现为瓣膜机化和钙化使瓣膜增厚、变硬、相邻瓣叶彼此粘连，使瓣膜开放时不能充分张开导致瓣膜口狭窄，瓣膜口狭窄使血流通过障碍；也可使瓣膜缩短、卷曲、破损穿孔、腱索融合缩短，使瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，形成瓣膜口关闭不全，关闭不全使部分血液反流。狭窄和关闭不全可单独出现也可并存。,二、二尖瓣狭窄,1瓣膜变化隔膜型，瓣膜轻度增厚，以小瓣为重，两瓣叶边缘轻度粘连，主瓣仍可轻度