牙周病PPT课件

.,1,牙周组织病,Periodontaldiseases,.,2,牙周组织病概念,广义：发生在牙的支持组织（牙周组织）的疾病，包括牙龈病（gingivaldiseases）和牙周炎（periodontitis）。狭义：发生在牙周组织的炎症性、破坏性疾病牙周炎。牙龈病：局限于牙龈组织的一组疾病，不侵犯深部牙周组织，牙龈炎最多见。牙周炎：病变从牙龈波及到深部牙周组织的牙周膜、牙槽骨及牙骨质，导致牙齿松动、脱落，甚至丧失咀嚼功能。病因：牙菌斑,.,3,牙周组织病分类,牙龈病：1.牙菌斑性牙龈病2.非菌斑性牙龈病损牙周炎发生在牙周组织的其他病理改变1.牙周变性2.牙周创伤3.牙周萎缩,.,4,第一节牙龈病,牙菌斑性牙龈病（dentalplaque-inducedgingivaldisease）：最多见的是慢性龈炎，是由口腔内菌斑引起牙龈组织的非特异性炎症，无深部牙周组织的破坏。影响因素：内分泌紊乱；药物性因素；营养不良。非菌斑性牙龈病损（non-plaque-inducedgingivallesions）：大多不是一种独立性疾病，而是许多疾病出现在牙龈上的一种表征。,.,5,一、牙菌斑性牙龈病,（一）慢性龈炎：chronicgingivitis，最普遍。部位：边缘性龈炎（marginalgingivitis）：主要局限于牙龈组织的边缘部位。牙龈乳头炎（papillarygingivitis）：主要局限于牙龈乳头。结局：长期单独存在；发展为牙周炎。,.,6,慢性龈炎,【病因】细菌及其毒性产物局部刺激：牙垢、牙石、食物嵌塞、不良修复体、不良习惯等。【临床表现】人群：口腔卫生不良者。分型：炎症水肿型：龈缘红肿，光亮，松软，易出血；纤维增生型：病程较长，肿胀，坚实增生性龈炎。,.,7,慢性龈炎炎症水肿型,.,8,慢性龈炎纤维增生型,.,9,慢性龈炎【病理变化】,特点：龈沟壁处：上皮下中性粒细胞，再下方大量T淋巴细胞浸润；胶原纤维变性或丧失。牙周膜与牙槽骨无变化。分型：1.炎症水肿型：水肿明显，大量淋巴、中性粒细胞浸润，毛细血管扩张充血。似炎性肉芽组织。2.纤维增生型：上皮下纤维组织增生成束，淋巴及浆细胞浸润，炎症少似瘢痕组织。,.,10,正常成年人的牙龈,.,11,慢性龈炎炎症水肿型,.,12,慢性龈炎炎症水肿型,.,13,慢性龈炎治疗前后,.,14,牙菌斑性牙龈病（二）龈增生,gingivalhyperplasia概念：由多种原因引发的以纤维结缔组织增生为主要病理改变的一组疾病，又称增生性龈炎。【病因】全身性因素+菌斑感染。内分泌因素：青春期龈炎，妊娠期龈炎激素性龈炎。药物性龈炎：抗癫痫药；钙通道阻滞剂；免疫抑制剂。营养缺乏：蛋白质，叶酸，维生素C及锌等。,.,15,龈增生,【临床表现】激素性龈炎：激素恢复正常后病变消退。药物性龈炎：停药可逆转。苯妥英钠龈增生前牙唇侧，龈乳头增大，龈表面呈颗粒结节状。【病理变化】主要病变：非炎症性纤维组织增生，粗大的胶原纤维束类似瘢痕组织。胶原纤维水肿，变性，毛细血管扩张充血。合并菌斑感染：与慢性龈炎并存。,.,16,妊娠性龈炎,.,17,苯妥英钠龈增生,.,18,龈增生合并菌斑感染,.,19,龈增生棘层增厚,.,20,牙菌斑性牙龈病（三）维生素C缺乏性龈炎,VitaminCdeficientgingivitis概念：由维生素C缺乏引起的牙龈组织炎症性病变。多见于口腔卫生不良者。特征改变：牙龈呈紫红色炎症性增生。【临床表现】牙龈极易出血，特别是刷牙或咀嚼时触之出血明显。牙龈呈紫红色，质地松软，肿胀。全身症状：口腔黏膜和皮肤出现瘀斑；关节疼痛等。,.,21,维生素C缺乏性龈炎,.,22,维生素C缺乏性龈炎【病理变化】,牙龈及牙周膜纤维组织水肿。结缔组织中有出血灶，周围大量含铁血黄素颗粒。淋巴细胞及浆细胞浸润。胶原纤维明显减少。毛细血管扩张充血，出血明显。,.,23,牙菌斑性牙龈病（四）伴白血病性龈炎,gingivitiswithleukemia概念：各型白血病在口腔的表征，增大肥厚的牙龈并不是龈组织本身的成分，而是由大量未成熟的幼稚白细胞浸润，取代了牙龈组织，形成了不规则的增大。【临床表现】牙龈增大：外形不整，表面不平，呈结节状突起，颜色不均匀，可合并龈缘糜烂、坏死。颌骨和牙槽骨疏松。全身症状。,.,24,伴白血病性龈炎【病理变化】,牙龈组织中大量不成熟的幼稚白细胞，在固有层下方深层的结缔组织中密集浸润，而不向固有层浸润。大量幼稚白细胞聚集、挤压血管。炎症不明显。,.,25,二、非菌斑性牙龈病损,（一）急性坏死性溃疡性龈炎：acutenecrotizingulcerativegingivitis同义名：急性坏死性龈炎，奋森龈炎，梭螺菌龈炎，战壕口炎等。后果：重症型走马疳，死亡率约80%。大多数死于败血症。,.,26,急性坏死性溃疡性龈炎【病因】,抵抗力低下：儿童全身：营养不良；传染病；极度贫穷。局部：口腔不洁。病原菌：主要是梭形杆菌及奋森螺旋体，厌氧菌，存在于牙龈沟或牙周袋的深部。中间型产黑色素类杆菌。,.,27,急性坏死性溃疡性龈炎【临床表现】,特征：龈缘及龈乳头坏死。龈缘呈蚕蚀状，覆有灰白色假膜；坏死组织脱落后形成溃疡；可为孤立或广泛扩展。腐败性口臭，患部极易出血。突然发病，病损区灼痛及麻木、肿胀感。全身症状：下颌下淋巴结肿大，发热。发展：口炎：粘膜假膜性溃疡。走马疳：坏疽性口炎，重症型，面颊缺损。,.,28,急性坏死性溃疡性龈炎,.,29,急性坏死性溃疡性龈炎走马疳,.,30,急性坏死性溃疡性龈炎【病理变化】,非特异性的炎症变化。坏死区：表面，纤维素，变性、坏死的组织及细菌螺旋体形成假膜。炎症区：纤维结缔组织水肿，大量中性粒细胞浸润。龈沟液涂片：大量梭形杆菌及奋森螺旋体。,.,31,急性坏死性溃疡性龈炎,梭形杆菌,奋森螺旋体,.,32,非菌斑性牙龈病损（二）遗传性牙龈纤维瘤病,hereditarygingivalfibromatosis先天性家族性纤维瘤病/特发性龈增生常染色体显性遗传，常伴有多毛症，巨乳症，智力低下等。【临床表现】牙龈弥漫性增生：可覆盖牙齿的一部或全部。沿牙槽嵴呈特征性肥厚。质地坚韧，表面可呈结节状。有时出现牙萌出受阻/牙齿移位。,.,33,遗传性牙龈纤维瘤病,.,34,遗传性牙龈纤维瘤病【病理变化】,纤维过度增生，由成熟致密的胶原纤维组成。胶原纤维缺乏细胞，血管极少。炎症不明显。上皮棘层增厚，钉突伸长。,.,35,非菌斑性牙龈病损（三）浆细胞龈炎,plasmacellgingivitis，浆细胞龈口炎/变态反应性龈炎。特发性浆细胞龈口炎：弥漫性龈炎、舌炎及唇炎同时出现，为浆细胞浸润综合征。【病因】变态反应：牙膏、口香糖等【临床表现】年轻女性。牙龈红肿，光亮。可发生于唇、舌和口角。表面呈小结节状/颗粒肉芽状。【病理】特征：结缔组织内密集的浆细胞浸润，呈片状/灶性聚集。上皮不全角化。与浆细胞肉芽肿区别：特征为肉芽组织。,.,36,浆细胞龈炎,.,37,非菌斑性牙龈病损（四）剥脱性龈病损,desquamativelesionofgingiva概念：局限于牙龈的发红及脱屑样病变。不是一种独立性的疾病，而是多种疾患在牙龈的表征，包括类天疱疮、扁平苔藓、天疱疮、红斑狼疮或其他大疱性疾病。【临床表现】多见于女性，特别是绝经期。特征：牙龈鲜红、光亮，上皮表层剥脱，形成粗糙的糜烂面，对刺激极为敏感。上皮分离未脱落，形成灰白色假膜。,.,38,剥脱性龈病损【病理】,镜下：上皮棘层变薄，基底细胞水样变性，固有层炎细胞浸润。疱型：基底下疱：上皮与结缔组织间，同良性粘膜类天疱疮；上皮内疱：上皮层内，同天疱疮。苔藓型：上皮萎缩；基底细胞水肿，液化；常见胶样小体（colloidbody）；符合疱性或萎缩性扁平苔藓。,.,39,剥脱性龈病损疱型,.,40,剥脱性龈病损苔藓型,.,41,第二节牙周炎,Periodontitis概念：发生在牙支持组织上的炎症性疾病。口腔细菌为发病的始动因子。病变从牙龈沟处开始，逐渐向深部发展，破坏牙周膜、牙槽骨及牙骨质，导致牙的松动、脱落。影响：是破坏咀嚼器官的最主要疾病。,.,42,牙周炎,【病因】牙菌斑为牙周炎发病的始动因子：致病菌主要为G-厌氧菌，多有菌毛。牙龈卟啉单胞菌；放线共生放线菌；福赛斯类杆菌。牙龈类杆菌。宿主防御功能：旺盛并适当治疗，静止或修复；低下，扩大及恶化。,.,43,牙周炎,【发病机制】1.牙菌斑的作用：菌斑及其毒性产物引发初期炎症。直接破坏牙周组织：脂多糖、酶、直接入侵；引发局部免疫反应。2.中性粒细胞：质或量缺陷。释放酶，破坏组织。细胞粘附分子（cellularadhesionmolecules，CAM）可协助中性粒细胞进入龈沟或牙周袋内。检测CAM可判断炎症程度。3.细胞因子的作用,.,44,细胞因子的作用,（1）白细胞介素：IL-1：促炎和骨吸收，降解胶原。IL-1是主要破坏因子，也是活动期的指标之一。IL-4：抑制牙槽骨吸收。IL-6：促进牙槽骨吸收。IL-8：趋化因子。（2）肿瘤坏死因子-：促进骨吸收，促炎。（3）前列腺素E2：促进骨吸收。可判断炎症程度和疗效。（4）基质金属蛋白酶：破坏牙周组织。是判断活动期的指标之一。（5）骨保护因子及破骨细胞分化因子：后者促进牙槽骨吸收；前者治疗骨吸收。,.,45,【发病机制】4.全身性易感因素,（1）遗传诱因：侵袭性牙周炎有家族易感性；白细胞数目减少、功能缺陷；一些遗传疾病伴有牙周组织的广泛破坏；人类白细胞抗原：HLA-A9，A28，HLA-BW15及HLA-DR4增高。（2）全身性疾病：糖尿病；骨质疏松症；胃炎及胃溃疡；艾滋病。（3）其他：吸烟；内分泌功能紊乱；口腔卫生不良；营养障碍；精神压力等。,.,46,【发病机制】5.宿主防御机制的双重性,（1）唾液：唾液薄膜包围牙菌斑，成为牙周炎发病的始动因子。（2）牙龈沟及龈沟液：为细菌生长提供了优良环境。（3）结合上皮：通透性高，是细菌入侵的薄弱环节。（4）龈谷：无角化，为薄弱区；不易清洁，危险区。（5）防御细胞：引发组织的继发性损伤。,.,47,牙周炎【临床表现】,慢性牙周炎：最常见于成年人；分为局限型与广泛型。侵袭性牙周炎：通常身体健康；快速出现附着丧失和骨破坏；有家族性聚集；主要见于青少年。主要临床特征：牙周溢脓、牙松动。初期：症状不明显。发展：牙龈肿胀，出血，流脓；口臭；牙松动；牙齿移位、脱落。X线表现：牙槽嵴顶消失，有骨吸收。,.,48,牙周炎X线表现,.,49,牙周炎【病理变化】,牙周炎的发展过程：始发期（initialstage）早期病变（earlylesion）病损确立期（establishedlesion）进展期（advancedlesion）,.,50,牙周炎的发展过程始发期,沟内上皮和结合上皮：急性渗出性炎症反应。一般持续2-4天。,.,51,牙周炎的发展过程始发期,.,52,牙周炎的发展过程早期病变,上皮下结缔组织内：大量淋巴细胞，主要是T细胞，少量浆细胞及巨噬细胞；渗出增多，大量中性粒细胞移入龈沟；结合上皮开始增生。临床：典型龈炎。可持续3周或更长时间。,.,53,牙周炎的发展过程早期病变,.,54,牙周炎的发展过程病损确立期,上皮下大量淋巴细胞浸润，B细胞增多，可见多数浆细胞。结合上皮向根方增殖，形成较浅的牙周袋，没有明显骨吸收。临床：慢性龈炎。大部处于静止。,.,55,牙周炎的发展过程病损确立期,.,56,牙周炎的发展过程进展期,结合上皮继续加深，形成深牙周袋。基质及胶原变性、溶解，丧失。牙槽骨吸收、破坏。临床：牙周溢脓、牙松动等典型症状。结局：牙脱落。,.,57,牙周炎的发展过程进展期,.,58,牙周炎的发展过程进展期,.,59,2.牙周炎的病理变化,（1）活动期牙周炎的病理变化：1）牙面有菌斑、软垢及牙石。,.,60,活动期牙周炎的病理变化,2）牙周袋内有大量炎性渗出物。3）沟内上皮出现糜烂/溃疡，一部分上皮向结缔组织内增生呈条索状/网眼状，有大量炎症细胞浸润。4）结合上皮向根方增殖、延伸，形成深牙周袋，周围有密集的炎症细胞浸润。5）上皮下方的胶原纤维水肿、变性、丧失，被炎细胞取代。,.,61,活动期牙周炎的病理变化,.,62,活动期牙周炎的病理变化,6）牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽骨吸收、破坏。,.,63,活动期牙周炎的病理变化,7）牙周膜的基质及胶原变性、降解，由于骨的吸收、破坏，导致牙周膜间隙增宽。,.,64,活动期牙周炎的病理变化,8）深牙周袋使根面的牙骨质暴露，可见牙石与牙骨质牢固地附着。,.,65,（2）静止期牙周炎（修复期）的病理变化,1）炎症明显减少，可见大量新生的纤维结缔组织，或粗大的胶原纤维束增生，少量慢性炎症细胞浸润，新生的毛细血管。2）牙槽骨吸收呈静止状态，未见破骨细胞。原有的吸收陷窝区有新的类骨质形成。牙槽嵴部位的吸收也有新骨形成。3）牙根表面被吸收的牙骨质出现新生现象。增生的粗大胶原纤维束附着在根面的牙骨质上，常呈棘状增生像。,.,66,静止期牙周炎的病理变化,.,67,牙周炎的病理变化牙槽骨吸收与牙周袋形成,1）龈袋（gingivalpocket）：假性牙周袋。牙槽骨尚无明显的吸收，牙槽骨的高度未丧失，仅是牙龈组织炎性增生，导致龈缘覆盖牙冠所形成。2）骨上袋（supragingivalpocket）：牙槽嵴为水平型骨吸收，高度明显降低，牙周袋底在牙槽嵴顶的上方。3）骨内袋（intrabonypocket）：牙槽骨发生垂直型骨吸收，牙根周围牙槽骨垂直斜行破坏，牙槽骨的高度降低少，牙周袋在牙槽嵴顶下方，处于牙根面与牙槽骨之间。,.,68,牙槽骨吸收与牙周袋形成骨上袋,.,69,牙槽骨吸收与牙周袋形成骨内袋,.,70,第三节发生在牙周组织的其他病理改变,一、牙周变性Periodontaldegeneration定义：牙周组织的非炎症性（noninflammatory）、营养不良性（dystrophic）退行性变（degeneration）、变质、退化等。又称牙周症。改变：水样变性、粘液变性、玻璃样变等。（1）常伴有全身系统性病变：肺炎，痢疾，全身播散性红斑狼疮，高血压等。（2）合并菌斑感染：临床类似于牙周炎，伴全身性疾患，可促进和加重牙周炎的发展。,.,71,牙周变性病理变化,牙周膜主纤维束消失：水样变性，玻璃样变，病理性钙化，局灶性坏死；牙槽骨和颌骨形成障碍：广泛的吸收、骨沉积线紊乱等病理性成骨。牙骨质形成障碍：颗粒样钙化等病理性沉积。血管：增生、扩张，壁增厚，腔狭窄甚至闭塞等。,.,72,牙周变性水样变性,.,73,牙周变性玻璃样变,.,74,牙周变性血管变化,.,75,发生在牙周组织的其他病理改变二、牙周创伤,Periodontaltrauma概念：包括咬合创伤、外科创伤、牙髓治疗创伤等，其中咬合创伤（occlusaltrauma）可以加重牙周炎的发生、发展，是一种致伤性咬合关系引起了牙周组织的病理性改变，这种咬合关系称之为创伤性咬合/牙合（traumaticocclusion）。,.,76,单纯性咬合创伤,排列紊乱、充填物过高、牙移位倾斜，深覆，不良修复体、牙齿缺失等早接触、咬合分布不均或方向改变形成侧向力或扭转力，破坏正常牙周组织主要症状：牙齿摇动。张力侧：牙周膜纤维被拉紧，牙周间隙增宽，牙槽骨骨质新生；受压侧：牙周膜纤维松弛，牙槽骨垂直性吸收，牙周间隙增宽。,.,77,继发性咬合创伤,咬合创伤合并局部菌斑感染，特别是在牙周炎晚期，牙槽骨吸收、牙周纤维破坏致牙周组织支持力不足，轻微的咬合力即可造成严重的咬合创伤，可加重牙周炎的发展。,.,78,牙周创伤病理变化,张力侧：牙周膜纤维增生变粗，硬骨板增生。力过大时牙周膜纤维坏死，牙槽骨和牙骨质吸收。受压侧：牙周膜组织变性、坏死及钙化。牙槽骨垂直吸收，牙根面吸收，牙周间隙增宽。骨小梁改建。继发性咬合创伤：牙周组织局部坏死、脱落。,.,79,牙周创伤病理变化,.,80,牙周创伤病理变化,.,81,牙周创伤病理变化,.,82,牙周创伤病理变化,.,83,发生在牙周组织的其他病理改变三、牙周萎缩,主要指的是牙龈退缩（gingivalrecession）：先有牙槽骨的退缩，后出现牙周组织萎缩。病因：（1）牙周炎：炎症消退后。（2）增龄：老年性萎缩（senileatrophy）。（3）内分泌代谢紊乱：早老性萎缩（presenileatrophy）。（4）局部因素：食物嵌塞，不良修复体，牙石等刺激。龈裂：牙龈糜烂、溃疡，唇颊侧龈缘部位呈倒V字形的缺损。,