《休克复习纲要汇总》PPT课件.ppt

第六章休克(shock),第一节概述Concept,机体在受到各种有害因子侵袭时发生的以有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足为特征，并由此导致各种重要生命器官功能、代谢紊乱和结构损害的全身性病理过程。临床上可出现烦躁、神志淡漠或昏迷；血压下降，脉压缩小，心率加快、脉搏细数，皮肤苍白、湿冷，出现尿量减少或无尿等症状。,ShockItreferstoanabnormalityofthecirculatorysysteminwhichthereisinadequatetissueperfusionduetoarelativelyorabsolutelyinadequatecardiacoutput,PredispositionofShockSyndrome,ShockisaprocessthatcausestheeventualshutdownofallbodysystemsinasystematicorderAmountoftimeforshocktoprogressvariesfrompatienttopatientIsrelatedtothebodysoverallhealthandabilitytocompensateforitsdeficienciesAsthesyndromeprogresses,theprocessspeedsupThecirculatorysystemfailstoprovideadequatebloodtothetissues,resultingincellularhypoxiaanddeath,休克发生的始动环节,血容量降低(inadequatevolumeofblood)血管床容量增加(increasedsizeofthevascularsystem)心泵功能障碍(inadequatecardiacoutput),第二节病因与分类（1）Causesandclassification,Shockisusedtodenotevariousconditions:失血与失液(hemorrhage)烧伤(burns)创伤(trauma)感染(infection)过敏(allergy)急性心力衰竭(heartfailure)强烈的神经刺激(neurogenicshock,interruptionofthespinalcord),第二节病因与分类（2）,分类,失血性休克,烧伤性休克,创伤性休克,感染性休克,过敏性休克,心源性休克,神经源性休克,按病因分类,失血与失液1失血快速失血量总血量20%左右休克快速失血量总血量50%左右死亡剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓失液有效循环血量休克,失液,烧伤大面积烧伤血浆大量丢失疼痛皮肤的屏障作用烧伤性休克感染性休克创伤失血、失液、烧伤、创伤所致休克，共同发病环节为血容量降低，可统称为低血容量性休克。,早期,晚期,感染严重感染可引起感染性休克内毒素性休克（endotoxicshock）败血症性休克（septicshock）感染性休克依血流动力学分为低动力型（低排高阻型冷休克）高动力型（高排低阻型暖休克）,过敏,型变态反应（速发性变态反应）,变应原机体IgE,肥大细胞、嗜碱性粒细胞,释放组胺、缓激肽等,微动脉、毛细管前括约肌扩张、毛细血管通透性增加,微静脉、小静脉收缩,毛细血管大量开放、血容量、液体外渗、微循环严重淤血,过敏性休克,变应原第二次,神经源性休克,麻醉、损伤、疼痛,交感缩血管功能,血管扩张心率减慢血压降低,休克,第二节病因与分类（3）,按发生休克的起始环节分类低血容量性休克(hypovolemicshock)血管源性休克(distributiveshock)心源性休克(cardiogenicshock),血液动力学分类,低动力型高动力型Low-resistancehigh-resistance（低排高阻型）（高排低阻型）,心输出量高,外周阻力,皮肤苍白、冷湿温暖、潮红,临床多见感染性休克早期可见,第二节病因与分类（4）,神经因素-交感，受体体液因素-收缩，舒张代谢因素-腺苷、K+、H+等,营养通路,直捷通路,A-V短路,microcirculation,Threeregulationpathways:,真毛细血管开放调节示意图,后微动脉与毛细血管前括约肌收缩,真毛细血管血流量减少,局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷增多,平滑肌对缩血管物质反应性升高,后微动脉与毛细血管前括约肌舒张,局部组织激肽,组胺,乳酸,腺苷减少,真毛细血管血流量增多,平滑肌对缩血管物质反应性降低,第三节休克的分期与发病机制（1）Phasesandmechanism,以失血性休克为例，根据微循环灌流特点的变化可将休克分为三期:,缺血性缺氧期（代偿期）Ischemicphase,compensation,淤血性缺氧期（可逆性失代偿期）Reversibleshock,休克期（失代偿期）Irreversibleshock,refractoryshock,Compensated-bodyisabletocompensateandmaintaintissueperfusionProgressive-bodybeginstoloseitsabilitytocompensate-inadequateperfusionbeginsIrreversible-cellandtissuedamageresultinmulti-systemorganfailure,第三节休克的分期与发病机制（2）,缺血性缺氧期Ischemichypoxicstage（1）微循环血液灌流的变化特点：少灌少流，灌少于流（2）微循环缺血的机制：Sympatheticadrenalmedulla1）Catecholamine2）MDF(心肌抑制因子)3）Others,第三节休克的分期与发病机制（3）,缺血性缺氧期（3）休克早期的代偿及意义：1）维持动脉血压：增加回心血量通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩，起“自身输血”的作用；组织液反流增加，起“自身输液”的作用心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。外周阻力增高2）维持重要生命器官心脏和脑的血液供应（全身性血液的重新分布）,“自身输血”：当机体有效循环血量减少时，通过神经体液调节使小静脉和肝、脾储血库收缩，减少血管床容纳的血量以增加回心血量和维持动脉血压。“自身输液”：在休克早期，由于毛细血管前阻力大于毛细血管后阻力，导致毛细血管静水压降低，使得组织液进入毛细血管，以增加回心血量，起到“自身输液”的作用。,CNS高级部位兴奋,烦躁不安agitation,汗腺分泌增加,出汗sweaty,TachycardiaCardiaccontraction,ThreadypulseDecreasedpulsepressure,第三节休克的分期与发病机制（4）,beginswithafallinBPbaroreceptorsinthecarotidarteriesstimulatethesympatheticnervoussystemincreasesheartrate,constrictsbloodvesselsactivatestherenin-angiotensinsystemaldosteronepromotesretentionofNaADHresultsinretentionofH2ObloodpHfallswhichstimulatestherespiratorysystemtoincreasetherateanddepthtoeliminateexcessCO2AssessmentirritabledecreasedBPpulserespiratoryrateanddepthskin-pale,cooldecreasedbowelsoundsincreasedbloodsugarthirst,第三节休克的分期与发病机制（5）,淤血性缺氧期Stagnanthypoxicstage（1）微循环血液灌流的变化特点：灌大于流，发生淤血（2）微循环缺血的机制：anaerobicglycolysislacticacidosislocalproduction,factors1）decreasesperipheralvascularresponsivenesstoCA2）vasodilationproduction3）内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低4)血液流变学的改变,血液流变学（hemorheology）是研究血液流动和变形的科学，或者说是研究血液的流变性、凝固性、血液有形成分（主要是红细胞）粘弹性以及心血管的粘弹性和变形的科学,CD11/CD18,ICAM-1ELAM,TNFIL-1氧自由基,LTB4TXA2,PAFC3aC5a,白细胞,内皮细胞,白细胞滚动、帖壁、黏附于内皮细胞上,白细胞帖壁、黏附于内皮细胞上,血液流变学的改变,RBC变形力和聚集RBC变形力RBC内酸中毒、渗透压升高RBC内部粘度ATP膜功能RBC聚集性,可能机制：血流速度血细胞比积RBC表面负电荷纤维蛋白原浓度,plateletplugandthrombusPossiblemechanism：血流减慢CA分泌内皮损伤释放ADP、Ca2+内皮下胶原作用,第三节休克的分期与发病机制（6）,（3）淤血性缺氧期机体失代偿的主要表现和机制：1)回心血量的减少2)血容量减少3)外周阻力降低4)心、脑血液灌流减少(4)主要临床表现：静脉塌陷；血压和脉压差进行性下降和缩小；脉搏细数，微弱无力；少尿，无尿；皮肤黏膜发绀，出现花斑,Clinicalmanifestationanditsmechanism,微循环淤血,回心血量,脑缺血,神志淡漠昏迷,心输出量,BP,肾血流量,少尿、无尿,肾淤血,皮肤淤血,皮肤紫绀，出现花纹,ProgressivemetabolicacidosislistlessnessconfusiondecreasedBPtachycardiapossiblerenalfailureskincool,pale,clammydrymouth,thirst,muscleweakness,sluggishischemicheart,lungs,liver,第三节休克的分期与发病机制（7）,休克期refractorystage（1）微循环血液灌流的变化特点：微血管发生麻痹性扩张，微循环中可有微血栓形成，微循环血流停止，出现不罐不流状态（2）休克期难治的机制：1)微血管麻痹2)DIC形成（disseminatedintravascularcoagulation）3)重要器官功能衰竭4)MSOF,1、DIC的发生：,（1）休克动因的作用：感染、创伤、内毒素等可同时激活内外凝血途径（2）缺氧酸中毒损伤血管内皮细胞（3）血液流变学变化：血液粘滞度升高，高凝状态（4）应激反应，机体处于高凝状态（5）TXA2与PGI2失平衡（6）单核吞噬系统功能抑制DIC形成后对休克的影响（1）微血栓阻塞通道回心血量（2）血管通透性（凝血与纤溶过程产生了FDP增加了血管的通透性）（3）出血时血容量进一步（4）器官栓塞、梗死,2.重要器官的衰竭（multiplesystemorganfailure,MSOF）,机制：持续性BP心脑肝肾功能代谢障碍加重体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放损伤组织细胞全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）,SystemicInflammatoryResponseSyndrome(SIRS),DefinedaswhengeneralizedinflammationoccursandthreatensvitalorgansCauses:multiplytransfusions,massivetissueinjury,burns,andpancreatitis,severeinfectionsorsepsisEffects:endotheliumisdamagedandallowsfluidtoleakintothebodytissues,resultsinpoorperfusionofbloodtoorgansBodyisinahypermetabolicstate,IrreversibledeathisimminentfluidshiftsintotissueMODSlossofconsciousnessBPfallspulseslowandirregularrespirationsshallowskinclammy,cold,cyanotic,休克发展过程中微循环3期的变化,休克早期休克期休克晚期,特点,机制,影响,代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。,比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。,第三节休克的分期与发病机制（8）,休克发生发展的机制一、微循环变化的机制1)神经机制：交感-肾上腺髓质系统持续性兴奋2)体液机制：缩血管作用的体液因子扩血管作用的体液因子其他3)血液流变学性质的变化：血细胞比容和红细胞的改变白细胞贴壁黏着和嵌塞血小板黏附聚集血浆黏度增大,1.Neurogenicmechanism,（1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加；（2）redistributionofblood心脑：局部自身调节（BP70mmHg)故脑血管无明显收缩，心血管可能扩张。皮肤、内脏血管收缩。,BPsympathetic-adrenalmedullaCA,（2）舒张血管体液因子-多在休克期发挥作用,如组胺、激肽、NO、内啡肽、TNF等。1.组胺：当缺氧、酸中毒、速发型变态反应时,肥大细胞脱颗粒产生；体循环微血管扩张肺循环微血管收缩2.激肽：扩张血管,增加毛细血管通透性；3.NO：内皮细胞等多种细胞合成，扩张血管；4.内啡肽：使血压下降；5.TNF：单核-巨噬细胞产生,能使血管扩张,在感染性休克中重要。能触发细胞因子网络引起“瀑布反应”。,第三节休克的分期与发病机制（9）,二、细胞机制组织缺氧引起细胞能量代谢障碍等是细胞继发性损伤的主要原因；由于细菌毒素的直接作用，则可引起原发性细胞损伤1)cAMP减少2)细胞因子的生成与释放3)氧自由基的作用,细胞代谢障碍供氧不足，糖酵解加强能量不足、钠泵失灵、钠水内流局部酸中毒细胞的损伤与凋亡细胞损伤1)胞膜的变化2)线粒体的变化3)溶酶体的变化细胞凋亡,1、细胞膜的变化：细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。表现为膜的损伤，离子泵功能障碍，细胞水肿。2、线粒体的变化线粒体肿胀、致密结构和嵴消失线粒体呼吸功能障碍3、溶酶体的变化组织蛋白酶细胞自溶酶性成分胶原酶和弹性蛋白酶激活激肽系统-葡萄糖醛酸酶形成MDF非酶性成分：肥大细胞脱颗粒，释放组胺、cap通透性、吸引白细胞。,溶酶体酶,（一）休克肾shockkidney各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。早期：功能性肾衰中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死,第四节休克器官功能障碍,（二）急性呼吸衰竭休克肺shocklung1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤弥散障碍和V/Q比例失调3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。,休克肾：示扩张的肾小管、间质水肿。,内毒素性休克肾上图示毛细血管中微血栓（结缔组织染色）；下图示巨核细胞。,巨核细胞,微血栓,毛细淋巴管,休克肺：扩张的血管旁毛细淋巴管,上图：正常肺组织下图：休克肺合并肺水肿,（三）心功能障碍,1、早期：心功能无明显影响2、中晚期：心功能下降，并可发生心肌局灶性出血和心内膜下出血。机制：冠状动脉血流量减少酸中毒和高血