【植物生理学课件】11逆境生理

第十一章植物的抗逆生理,图11-1逆境的种类,根据环境的种类又可将逆境分为生物因素逆境和理化因素逆境等类型。（图11-1）植物对逆境的抵抗和忍耐能力叫植物抗逆性，简称抗性。,逆境(environmentalstress)是指对植物生存与发育不利的各种环境因素的总称。,一、逆境和植物的抗逆性(一)逆境的概念及种类,第一节抗逆生理概论,图22.1多种因素决定植物如何适应环境胁迫的：植物的基因型和发育环境，胁迫的严重程度和持续时间，和植株适应胁迫和任何多重胁迫的协同效应的时间多少。植物通过多种反应机制抵抗胁迫。无法补偿均衡严重胁迫导致植株死亡。,（二)抗性的方式抗性是植物在对环境的逐步适应过程中形成的。植物适应逆境的方式主要表现在三个方面。避逆性逆境逃避御逆性耐逆性逆境忍耐避逆性：指植物通过对生育周期的调整来避开逆境的干扰，在相对适宜的环境中完成其生活史。例如夏季生长的短命植物，其渗透势比较低，且能随环境而改变自己的生育期。,植物以细胞和整个生物有机体抵抗环境胁迫。植物体可以受到和识别的环境信号组成了应激性反应。进行环境胁迫识别后信号被传输到细胞内和植物体全部。典型的环境信号传导导致细胞水平的可变基因的表达，反过来又可以影响植物体的发育和代谢。,御逆性：指植物处于逆境时，其生理过程不受或少受逆境的影响，仍能保持正常的生理活性。这类植物通常具有根系发达，吸水、吸肥能力强，物质运输阻力小，角质层较厚，还原性物质含量高，有机物质的合成快等特点。如仙人掌，其一方面在组织内贮藏大量的水分；另一方面，在白天关闭气孔，降低蒸腾，这样就避免干旱对它的影响。耐逆性：指植物处于不利环境时，通过代谢反应来阻止、降低或修复由逆境造成的损伤，使其仍保持正常的生理活动。例如植物遇到干旱或低温时，细胞内的渗透物质会增加，以提高细胞抗性。,抗环境胁迫涉及到植物体的忍耐胁迫和逃避胁迫,例如，忍耐干旱的植物种类-肉质汁光合茎的仙人掌；避旱种类植物-深根系甜豆科植物和湿季沙漠之星（Monoptilonbellioides）。例如，植物体改变适应机制的包括植物的渗透调节诸如菠菜和忍耐冻害的寒带植物黑云杉。,二、植物在逆境下的形态变化与代谢特点,(一)形态结构变化如干旱会导致叶片和嫩茎萎蔫，气孔开度减小甚至关；淹水使叶片黄化，枯干，根系褐变甚至腐烂；高温下叶片变褐，出现死斑，树皮开裂；病原菌侵染叶片出现病斑。逆境往往使细胞膜变性、龟裂，细胞的区域化被打破，原生质的性质改变，叶绿体、线粒体等细胞器结构遭到破坏。植物形态结构的变化与代谢和功能的变化是相一致的。,图22.18氧气缺乏时玉米（ZeamayL.）根皮层中通气组织的发育。在氧气充足的条件（A）或72小时缺氧的条件下（B）玉米根系横切面的电子显微镜图片显示缺氧根系皮层通气组织的形成。皮下组织和内皮层仍保持完整，中央皮层细胞死亡空腔隙形成圆柱形的导气室。,(二)生理生化变化在冰冻、低温、高温、干旱、盐渍、土壤过湿和病害等各种逆境发生时，植物体的水分状况有相似变化，即吸水力降低，蒸腾量降低，但蒸腾量大于吸水量，使植物组织的含水量降低并产生萎蔫。植物含水量的降低使组织中束缚水含量相对增加，从而又使植物抗逆性增强。在任何一种逆境下，植物的光合作用都呈下降趋势。逆境下植物的呼吸作用变化有三种类型：冰冻、高温、盐渍和淹水胁迫时，植物的呼吸作用都逐渐降低；零上低温和干旱迫时，植物的呼吸作用先升高后降低；植物发生病害时，植物呼吸作用极显著地增强，且这种呼吸作用的增强与菌丝体本身呼吸无关。,三、渗透调节与抗逆性,(一)渗透调节的概念多种逆境都会对植物产生水分胁迫。水分胁迫时植物体内积累各种有机和无机物质，以提高细胞液浓度，降低其渗透势，这样植物就可保持其体内水分，适应水分胁迫环境。这种由于提高细胞液浓度，降低渗透势而表现出的调节作用称为渗透调节(osmoticadjustment)。渗透调节是在细胞水平上进行的，植物通过渗透调节可完全或部分维护由膨压直接控制的膜运输和细胞膜的电性质等，且渗透调节在维持气孔开放和一定的光合速率及保持细胞继续生长等方面都具有重要意义。,图22.5植物细胞内溶液浓度增加到维持细胞内正压力时会发生渗透调节。活性细胞积累溶质，结果溶质势下降促进水流向细胞内。失去渗透调节作用的细胞，溶质浓度被动浓缩但压力消失。,图22.4细胞内外水的运动依靠质体膜的水势梯度差,(二)渗透调节物质渗透调节物质的种类很多，大致有四种。1.无机离子（积累在液泡中）K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、SO42-、NO3-2.脯氨酸脯氨酸是最重要和有效的有机渗透调节物质。几乎所有的逆境，如干旱、低温、高温、冰冻、盐渍、低pH、营养不良、病害、大气污染等都会造成植物体内脯氨酸的累积，尤其干旱胁迫时脯氨酸累积最多，可比处理开始时含量高几十倍甚至几百倍。脯氨酸在抗逆中有两个作用：一是作为渗透调节物质，用来保持原生质与环境的渗透平衡。它可与胞内一些化合物形成聚合物，类似亲水胶体，以防止水分散失；二是保持膜结构的完整性。脯氨酸与蛋白质相互作用能增加蛋白质的可溶性和减少可溶性蛋白的沉淀，增强蛋白质的水合作用。,图22.6一些重要的细胞渗透调节物质的化学结构。,3.甜菜碱甜菜碱(betaines)是细胞质渗透物质，也是一类季铵化合物，化学名称为N-甲基代氨基酸，通式为R4NX。植物中的甜菜碱主要有12种，其中甘氨酸甜菜碱是最简单也是最早发现、研究最多的一种，丙氨酸甜菜碱、脯氨酸甜菜碱(prolinebetaine)也都是比较重要的甜菜碱。植物在干旱、盐渍条件下会发生甜菜碱的累积，主要分布于细胞质中。,几种渗透调节物质的化学结构式,4.可溶性糖可溶性糖是另一类渗透调节物质，包括蔗糖、葡萄糖、果糖、半乳糖等。比如低温下植物体内常常积累大量的可溶性糖。可溶性糖主要来源于淀粉等碳水化合物的分解，以及光合产物如蔗糖等。,(三)渗透调节物的共性及作用渗透调节物质共同特点：分子量小、易溶解；有机调节物在生理pH范围内不带静电荷；能被细胞膜保持住；引起酶结构变化的作用极小；在酶结构稍有变化时，能使酶构象稳定，而不至溶解；生成迅速，并能累积到足以引起渗透势调节的量。,四、植物激素在抗逆性中的作用,植物对逆境的适应是受遗传特性和植物激素两种因素制约的。逆境能够促使植物体内激素的含量和活性发生变化，并通过这些变化来影响生理过程。(一)脱落酸ABA是一种胁迫激素，它在植物激素调节植物对逆境的适应中显得最为重要。ABA主要通过关闭气孔，保持组织内的水分平衡，增强根的透性，提高水的通导性等来增加植物的抗性。在低温、高温、干旱和盐害等多种胁迫下，体内ABA含量大幅度升高，这种现象的产生是由于逆境胁迫增加了叶绿体膜对ABA的通透性，并加快根系合成的ABA向叶片的运输及积累所致。,黄瓜幼苗在低温(32)和盐胁迫(0.25molL-1)下处理3d，子叶内源ABA含量分别增加16倍和22倍；低温(810)3d，水稻幼苗叶内源ABA含量增加21倍(表11-1)，且这种增加是发生在严重的电解质渗漏之前。,但是当植株受到低温伤害后，内源ABA的积累速率就会降低。,图25.3光下叶绿体中ABA的积累。光刺激了质子吸收进入基粒，使得基质变得更加碱性。上升的碱性使弱酸性的ABAH分离成H和ABA阴离子。基质中ABAH的浓度下降到胞质中的浓度之下，且浓度的差异驱动了ABAH跨叶绿体膜的被动的扩散。在同一时间，基质中的ABA的浓度上升了，但叶绿体膜对阴离子（红箭头）几乎是不通透的，因此，ABA仍然被包围着，这个过程不断地进行，直到基质中的ABAH浓度与胞液中的相等。但只要基质中保持更高的碱性，基质中总的ABA浓度（ABAHABA）要大大超过胞液中的浓度。,图25.9植物细胞中渗透胁迫的信号传导途径。渗透胁迫是由质膜上激发一个含有ABA与一个不含ABA的信号传导途径中的尚未清楚的受体感受的。蛋白质合成参与了一个含有MYC/MYB的含有ABA的途径。bZIP的含有ABA的途径包含了基因启动子中ABA反应因子的识别作用。两种不含ABA的途径，一种包含了MAP激酶信号级联反应，另一种包含了也经阐述过的DREBP/CBF相关转录因子。,（二)乙烯与其它激素植物在干旱、大气污染、机械剌激、化学胁迫、病害等逆境下，体内逆境乙烯成几倍或几十倍的增加，当胁迫解除时则恢复正常水平，组织一旦死亡乙烯就停止产生。逆境乙烯的产生可使植物克服或减轻因环境胁迫所带来的伤害，促进器官衰老，引起枝叶脱落，减少蒸腾面积，有利于保持水分平衡；当叶片缺水时，内源赤霉素活性迅速下降，赤霉素含量的降低先于ABA含量的上升，这是由于赤霉素和ABA的合成前体相同的缘故。抗冷性强的植物体内赤霉素的含量一般低于抗冷性弱的植物，外施赤霉素(1000mgL-1)能显著降低某些植物的抗冷性。叶片缺水时叶内ABA含量的增加和细胞分裂素含量的减少，降低了气孔导性和蒸腾速率。,各种激素在逆境中的反应速度有差异。如植物在缓慢缺水时乙烯生成先于ABA，小麦叶片水势在-0.7-0.8MPa时乙烯含量开始增加，而ABA含量在叶水势为-0.8-0.9MPa时才开始增加。如果植株失水迅速，叶水势降至-1.2MPa，这时ABA的积累则快于乙烯。多种激素的相对含量对植物的抗逆性更为重要。抗冷性较强的柑橘品种“国庆1号”和抗冷性弱的“锦橙”在抗冷锻炼期间，前者体内ABA含量高于后者，而赤霉素含量低于后者。同一品种在抗冷锻炼期间，随着ABA/赤霉素的比值升高，抗冷性逐渐增强，而在脱锻炼期间，随着ABA/赤霉素的比值降低，抗冷性也逐渐减弱。推测，植物激素是抗逆基因表达的启动因素，逆境条件改变了植物体内源激素的平衡状况，从而导致代谢途径发生变化，这些变化很可能是抗逆基因活化表达的结果。,五、膜保护物质与活性氧平衡(一)逆境下膜的变化生物膜的透性对逆境的反应是比较敏感的，如在干旱、冰冻、低温、高温、盐渍、SO2污染和病害发生时，质膜透性都增大，内膜系统出现膨胀、收缩或破损。在正常条件下，生物膜的膜脂呈液晶态，当温度下降到一定程度时，膜脂变为晶态。膜脂相变会导致原生质流动停止，透性加大。膜脂碳链越长，固化温度越高，相同长度的碳链不饱和键数越多，固化温度越低。膜脂不饱和脂肪酸越多，固化温度越低，抗冷性越强。饱和脂肪酸和抗旱力密切有关。抗旱性强的小麦品种在灌浆期如遇干旱，其叶表皮细胞的饱和脂肪酸较多，而不抗旱的小麦品种则较少。此外，膜脂饱和脂肪酸含量还与叶片抗脱水力和根系吸水力密切相关。膜脂不饱和脂肪酸直接增大膜的流动性，提高抗冷性，同时也直接影响膜结合酶的活性。,（二）活性氧平衡在正常情况下，细胞内活性氧的产生和清除处于动态平衡状态，活性氧水平很低，不会伤害细胞。可是当植物受到胁迫时，活性氧累积过多，这个平衡就被打破。活性氧伤害细胞的机理在于活性氧导致膜脂过氧化，SOD和其它保护酶活性下降，同时还产生较多的膜脂过氧化产物，膜的完整性被破坏。其次，活性氧积累过多，也会使膜脂产生脱酯化作用，磷脂游离，膜结构破坏。膜系统的破坏会引起一系列的生理生化紊乱，再加上活性氧对一些生物功能分子的直接破坏，这样植物就可能受伤害，如果胁迫强度增大，或胁迫时间延长，植物就有可能死亡。,图22.35增加植物体细胞内活性氧种类浓度的环境因素。,图22.36作用于植物体的活性氧种类的分子结构模型,多种逆境如干旱、大气污染、低温胁迫等都有可能降低SOD等酶的活性，从而使活性氧平衡被打破。干旱胁迫下不同抗旱性小麦叶片中SOD、CAT、POD活性与膜透性、膜脂过氧化水平之间都存在着负相关。一些植物生长调节剂和人工合成的活性氧清除剂在胁迫下也有提高保护酶活性、对膜系统起保护作用的效果。,活性氧与植物膜伤害机制,六、逆境蛋白,多种因素如高温、低温、干旱、病原菌、化学物质、缺氧、紫外线等能诱导形成新的蛋白质(或酶)，这些蛋白质统称为逆境蛋白(stressprotein)。,(一)逆境蛋白的多样性1.热休克蛋白由高温诱导合成的热休克蛋白(又叫热击蛋白，heatshockproteins,HSPs)现象广泛存在于植物界，已发现在酵母、大麦、小麦、谷子、大豆、油菜、胡萝卜、番茄以及棉花、烟草等植物中都有热击蛋白。热击处理诱导HSPs形成的所需温度因植物种类而有差异。凯(J.L.Key)等认为，豌豆37，胡萝卜38、番茄39、棉花40、大豆41、谷子46均为比较适合的诱导温度。当然热击温度也会因不同处理方式而有所变化。,如生长在30的大豆，当处于35下不能诱导合成HSPs，37.5时HSPs开始合成，40时HSPs合成占主导地位，45时正常蛋白和HSPs合成都被抑制。但是若用45先短期处理(10分钟)，然后回到28，大豆也能合成HSPs。通常诱导HSPs合成的条件是比正常生长温度高出10左右。植物对热击反应是很迅速的，热击处理35分钟就能发现HSPmRNA含量增加，20分钟可检测到新合成的HSPs。,在未受胁迫的细胞中，HSF通常以一种与HSP70蛋白相联系的单体状态存在（1）。由于热胁迫的介入，HSP70从HSF上分离开来，HSF后来就发生了三体化（2）。主动的三聚体在热击蛋白（HSP）基因的启动子中结合到热击元素（HSE）上（3），并激发了热击蛋白的mRNAs的转录，这些转录后来导致了包括HSP70在内的热击蛋白的翻译（4），与HSE（热击元素）相关的热击因子（HSF）是促进HSP70结合到磷酸化三聚体上（6）的磷酸化形态（5）。HSP70三聚体复合体（7）从热击元素上分离下来，解体并去磷酸化成为热击因子单体（8），这些热击因子单体后来结合热击蛋白并改变了其它的HSP70/HSF复合体。,图25.11热击因子（HSF）循环激发了热击蛋白mRNAs的合成。,2.低温诱导蛋白(low-temperature-inducedprotein)不但高温处理可诱导新的蛋白成，低温下也会形成新的蛋白，称冷响应蛋白(coldresponsiveprotein)或冷击蛋白(coldshockprotein)。约翰逊弗拉根等用低温锻炼方法使油菜细胞产生20000多肽。3.病原相关蛋白(pathogenesis-relatedproteins,PRs)也称病程相关蛋白，这是植物被病原菌感染后形成的与抗病性有关的一类蛋白。自从在烟草中首次发现以来，至少有20多种植物中发现了病原相关蛋白的存在。4.盐逆境蛋白植物在受到盐胁迫时会新形成一些蛋白质或使某些蛋白合成增强，称为盐逆境蛋白。自1983年以来，已从几十种植物中测出盐逆境蛋白。在向烟草悬浮培养细胞的培养基中逐代加氯化钠的情况下，可获得盐适应细胞，这些细胞能合成26000的盐逆境蛋白。,5.其它逆境蛋白厌氧蛋白(anaerobicprotein)缺氧使玉米幼苗需氧蛋白合成受阻，而一些厌氧蛋白质被重新合成。大豆中也有类似结果。特别是与糖酵解和无氧呼吸有关的酶蛋白合成显著增加。紫外线诱导蛋白(UV-inducedprotein)紫外线照射可诱导苯丙氨酸解氨酶、4-香豆酸CoA连接酶等酶蛋白的重新合成，因而促进了可吸收紫外线辐射、减轻植物伤害的类黄酮色素的积累。干旱逆境蛋白(droughtstressprotein)植物在干旱胁迫下可产生逆境蛋白。用聚乙二醇(PEG)设置渗透胁迫处理，可诱导高粱、冬小麦等合成新的多肽。化学试剂诱导蛋白(chemical-inducedprotein)多种多样的化学试剂如ABA、乙烯等植物激素，水杨酸、聚丙烯酸、亚砷酸盐等化合物，亚致死剂量的百草枯等农药，镉、银等金属离子都可诱导新的蛋白合成。由此可见，无论是物理的、化学的、还是生物的因子在一定的情况下都有可能在植物体内诱导出某种逆境蛋白。,七、植物的交叉适应,早在1975年，布斯巴(Boussiba)等就指出，植物也象动物一样，存在着“交叉适应”现象(crossadaptation)，即植物经历了某种逆境后，能提高对另一些逆境的抵抗能力，这种对不良环境之间的相互适应作用，称为交叉适应。莱维特(Levitt)认为低温、高温等八种剌激都可提高植物对水分胁迫的抵抗力。缺水、缺肥、盐渍等处理可提高烟草对低温和缺氧的抵抗能力；干旱或盐处理可提高水稻幼苗的抗冷性；低温处理能提高水稻幼苗的抗旱性；外源ABA、重金属及脱水可引起玉米幼苗耐热性的增加；冷驯化和干旱则可增加冬黑麦和白菜的抗冻性。,这些交叉适应或交叉忍耐(cross-tolerances)往往包括了多种保护酶的参与(见表11-2)。多种逆境条件下植物体内的ABA、乙烯含量却会增加，从而提高对多种逆境的抵抗能力。,逆境蛋白的产生也是交叉适应的表现。一种剌激(逆境)可使植物产生多种逆境蛋白。,第二节抗寒性,植物生长对温度的反应有三基点，即最低温度、最适温度和最高温度。超过最高温度，植物就会遭受热害。低于最低温度，植物将会受到寒害(包括冷害和冻害)。温度胁迫即是指温度过低或过高对植物的影响。,一、抗冷性(一)冷害很多热带和亚热带植物不能经受冰点以上的低温，这种冰点以上低温对植物的危害叫做冷害(chillinginjury)。而植物对冰点以上低温的适应能力叫抗冷性(chillingresistance)。在中国，冷害经常发生于早春和晚秋，对作物的危害主要表现在苗期与籽粒或果实成熟期。苗期冷害主要表现为叶片失绿和萎蔫。水稻、棉花、玉米等春播后，常遭冷害，造成死苗或僵苗不发。,作物在减数分裂期和开花期对低温也十分敏感。如水稻减数分裂期遇低温(16以下)，则花粉不育率增加，且随低温时间的延长而危害加剧；开花期温度在20以下，则延迟开花，或闭花不开，影响授粉受精。晚稻灌浆期遇到寒流会造成籽粒空瘪。直接伤害冷害间接伤害直接伤害是指植物受低温影响后几小时，至多在1d之内即出现伤斑，说明这种影响已侵入胞内，直接破坏原生质活性。间接伤害主要是指由于引起代谢失调而造成的伤害。,作物在减数分裂期和开花期对低温也十分敏感。如水稻减数分裂期遇低温(16以下)，则花粉不育率增加，且随低温时间的延长而危害加剧；开花期温度在20以下，则延迟开花，或闭花不开，影响授粉受精。晚稻灌浆期遇到寒流会造成籽粒空瘪。直接伤害冷害间接伤害直接伤害是指植物受低温影响后几小时，至多在1d之内即出现伤斑，说明这种影响已侵入胞内，直接破坏原生质活性。间接伤害主要是指由于引起代谢失调而造成的伤害。,(三)冷害的机理,造成冷害形态结构和生理生化剧烈变化的主要原因，通常认为有以下几点。1.膜脂发生相变低温下，生物膜的脂类会出现相分离(图11-5)和相变，使液晶态变为凝胶态。由于脂类固化，从而引起与膜相结合的酶解离或使酶亚基分解而失去活性。,图11-5由低温引起的相分离随着温度的下降，高熔点的脂质分子从流动性高的液晶态移动到凝胶态，液晶相和凝胶相间出现了裂缝。,膜脂相变温度随脂肪酸链的加长而增加，随不饱和脂肪酸如油酸(oleicacid)、亚油酸(linoleicacid)、亚麻酸(linolenicacid)等所占比例的增加而降低。温带植物比热带植物耐低温的原因之一，就是构成膜脂不饱和脂肪酸的含量较高。同一种植物，抗寒性强的品种其不饱和脂肪酸的含量也高于抗寒性弱的品种。因此膜不饱和脂肪酸指数(unsaturatedfattyacidindex，UFAI)，即不饱和脂肪酸在总脂肪酸中的相对比值，可作为衡量植物抗冷性的重要生理指标。,2.膜的结构改变在缓慢降温条件下，由于膜脂的固化使得膜结构紧缩，降低了膜对水和溶质的透性；在寒流突然来临的情况下，由于膜脂的不对称性，膜体紧缩不匀而出现断裂，因而会造成膜的破损渗漏，胞内溶质外流。膜渗漏增加，使得胞内溶质外渗，打破了离子平衡，引起代谢失调。3.代谢紊乱生物膜结构的破坏会引起植物体内新陈代谢的紊乱。如低温下光合与呼吸速率改变不但使植物处于饥饿状态，而且还使有毒物质(如乙醇)在细胞内积累，导致细胞和组织受伤或死亡。,图11-6冷害的可能机制,(四)提高植物抗冷性的措施1.低温锻炼很多植物如预先给予适当的低温锻炼，而后即可抗御更低的温度，否则就会在突然遇到低温时遭灾。春季在温室、温床育苗，进行露天移栽前，必须先降低室温或床温。经过低温锻炼的植株，其膜的不饱和脂肪酸含量增加，相变温度降低，膜透性稳定，细胞内NADPH/NADP比值和ATP含量增高，这些都有利于植物抗冷性的增强。,图25.13从南美洲不同纬度收集到的不同种群西红柿的幼苗在低温下的存活情况。种子是从野生的西红柿种收集到的并将其生长在1825的温室中。所有的幼苗都在0下进行7天的寒冷处理，然后又在温暖的条件下生长7天，并计数存活幼苗的数量。从高纬度收集到的种子幼苗比低纬度收集到的种子的幼苗具有更高的抗寒性。,2.化学诱导细胞分裂素、脱落酸和一些植物生长调节剂及其它化学试剂可提高植物的抗冷。如玉米、棉花种子播前用福美双(CH3)2NCSS2处理，可提高植物抗寒性；将2，4-D，KCl等喷于瓜类叶面则有保护其不受低温危害的效应；PP333、抗坏血酸、油菜素内酯等于苗期喷施或浸种，也有提高水稻幼苗抗冷性的作用。3.合理施肥调节氮磷钾肥的比例，增加磷、钾肥比重能明显提高植物抗冷性。,二、抗冻性,(一)冻害冰点以下低温对植物的危害叫做冻害(freezinginjury)。植物对冰点以下低温的适应能力叫抗冻性(freezingresistance)。冻害发生的温度限度，可因植物种类、生育时期、生理状态、组织器官及其经受低温的时间长短而有很大差异。植物受冻害时，叶片就像烫伤一样，细胞失去膨压，组织柔软、叶色变褐，最终干枯死亡。冻害主要是冰晶的伤害。植物组织结冰可分为两种方式：胞外结冰与胞内结冰。胞外结冰又叫胞间结冰，是指在温度下降时，细胞间隙和细胞壁附近的水分结成冰。胞内结冰是指温度迅速下降，除了胞间结冰外，细胞内的水分也冻结。,(二)冻害的机理1.结冰伤害胞间结冰引起植物受害的主要原因是：(1)原生质过度脱水，使蛋白质变性或原生质发生不可逆的凝胶化。由于胞外出现冰晶，于是随冰核的形成，细胞间隙内水蒸汽压降低，但胞内含水量较大，蒸汽压仍然较高，这个压力差的梯度使胞内水分外溢，而到胞间后水分又结冰，使冰晶愈结愈大，细胞内水分不断被冰块夺取，终于使原生质发生严重脱水。(2)冰晶体对细胞的机械损伤。由于冰晶体的逐渐膨大，它对细胞造成的机械压力会使细胞变形，甚至可能将细胞壁和质膜挤碎，使原生质暴露于胞外而受冻害，同时细胞亚微结构遭受破坏，区域化被打破，酶活动无秩序，影响代谢的正常进行。,图22.15在冰点温度的植物体会由于水分随着水势梯度流动，穿过质体膜进入细胞壁和细胞间空隙，而造成细胞内水分匮乏。阻止细胞质结晶冰的形成，导致细胞死亡。相反，细胞会脱水，非原生质体发生结冰。,(3)解冻过快对细胞的损伤。结冰的植物遇气温缓慢回升，对细胞的影响不会太大。若遇温度骤然回升，冰晶迅速融化，细胞壁易于恢复原状，而原生质尚来不及吸水膨胀，有可能被撕裂损伤。,2.巯基假说这是莱维特(Levitt)1962年提出的植物细胞结冰引起蛋白质损伤的假说。当组织结冰脱水时，巯基(-SH)减少，而二硫键(-S-S-)增加。当解冻再度失水时，肽链松散，氢键断裂，但-S-S-键还保存，肽链的空间位置发生变化，蛋白质分子的空间构象改变，因而蛋白质结构被破坏(图11-7)，进而引起细胞的伤害和死亡。,图11-7冰冻时由于分子间-S-S-的形成而蛋白质分子伸展假说示意图,3.膜的伤害,膜对结冰最敏感，如柑橘的细胞在-4.4-6.7时所有的膜(质膜、液泡膜、体和线粒体)都被破坏，小麦根分生细胞结冰后线粒体膜也发生显著的损伤。低温造成细胞间结冰时，可产生脱水、机械和渗透三种胁迫，这三种胁迫同时作用，使蛋白质变性或改变膜中蛋白和膜脂的排列，膜受到伤害，透性增大，溶质大量外流。另一方面膜脂相变使得一部分与膜结合的酶游离而失去活性，光合磷酸化和氧化磷酸化解偶联，ATP形成明显下降，引起代谢失调，严重的则使植株死亡(图11-8)。,图11-8细胞结冰伤害的模式图,（三）植物对冻害的适应性,植物在长期进化过程中，在生长习性和生理生化方面都对低温具有特殊的适应方式。如一年生植物主要以干燥种子形式越冬；大多数多年生草本植物越冬时地上部死亡，而以埋藏于土壤中的延存器官(如鳞茎、块茎等)渡过冬天；大多数木本植物或冬季作物除了在形态上形成或加强保护组织(如芽鳞片、木栓层等)和落叶外，主要在生理生化上有所适应，增强抗寒力。在一年中，植物对低温冷冻的抗性也是逐步形成的。在冬季来临之前，随着气温的逐渐降低，体内发生一系列适应低温的形态和生理生化变化，其抗寒力才能得到提高，这是所谓的抗寒锻炼。如冬小麦在夏天20时，抗寒能力很弱，只能抗-3的低温；秋天15时开始增强到能抗-10低温；冬天0以下时可增强到抗-20的低温，春天温度上升变暖，抗寒能力又下降。,经过逐渐的降温，植物在形态结构上也有较大变化，如秋末温度逐渐降低，抗寒性强的小麦质膜可能发生内陷弯曲现象。这样，质膜与液泡相接近，可缩短水分从液泡排向胞外的距离，排除水分在细胞内结冰的危险(图11-9)。,图11-9冬小麦低温锻炼前后质膜的变化A.锻炼前的细胞，水在途经细胞质时可能发生结冰；B.锻炼后的细胞，水通过质膜内陷形成的排水渠，直接排出到细胞外(简令成，1992),低温到来前，植物对低温的适应变化主要如下：,1.植株含水量下降随着温度下降，植株含水量逐渐减少，特别是自由水与束缚水的相对比值减小。2.呼吸减弱植株的呼吸随着温度的下降而逐渐减弱，很多植物在冬季的呼吸速率仅为生长期中正常呼吸的二百分之一。3.激素变化随着秋季日照变短、气温降低，许多树木的叶片逐渐形成较多的脱落酸，并将其运到生长点(芽)，抑制茎的伸长，而生长素与赤霉素的含量则减少。4.生长停止，进入休眠冬季来临之前，植株生长变得很缓慢，甚至停止生长，进入休眠状态。5.保护物质增多在温度下降的时候，淀粉水解加剧，可溶性糖含量增加，细胞液的浓度增高，使冰点降低，减轻细胞的过度脱水，也可保护原生质胶体不致遇冷凝固。,（四）提高植物抗冻性的措施,1.抗冻锻炼在植物遭遇低温冻害之前，逐步降低温度，使植物提高抗冻的能力，是一项有效的措施。通过锻炼（hardening）之后，植物的含水量发生变化，自由水减少，束缚水相对增多；膜不饱和脂肪酸也增多，膜相变的温度降低；同化物积累明显，特别是糖的积累；激素比例发生改变，脱水能力显著提高。经过低温锻炼后，植物组织的含糖量(包括葡萄糖、果糖、蔗糖等可溶性糖)增多(图11-10)，还有一些多羟醇，如山梨醇、甘露醇与乙二醇等也增多。,人们还发现，人工向植物渗入可溶性糖，也可提高植物的抗冻能力。但是，植物进行抗冻锻炼的本领，是受其原有习性所决定的，不能无限地提高。水稻无论如何锻炼也不可能象冬小麦那样抗冻。,图11-10低温锻炼时光合、生长与贮藏物的变化,2.化学调控一些植物生长物质可以用来提高植物的抗冻性。比如用生长延缓剂Amo1618与B9处理，可提高槭树的抗冻力。用矮壮素与其它生长延缓剂来提高小麦抗冻性已开始应用于实际。脱落酸可提高植物的抗冻性已得到比较肯定的证明，如20gL-1脱落酸即可保护苹果苗不受冻害；细胞分裂素对许多作物，如玉米、梨树、甘蓝、菠菜等都有增强其抗冻性的作用。用化学药物控制生长和抵抗逆境(包括冻害)已成为现代农业的一个重要手段。,3.农业措施作物抗冻性的形成是对各种环境条件的综合反应。因此，环境条件如日照多少、雨水丰欠、温度变幅等都可决定抗冻性强弱。秋季日照不足，秋雨连绵，干物质积累少，体质纤弱；或者土壤过湿，根系发育不良；或者温度忽高忽低，变幅过剧；或者氮素过多，幼苗徒长等，都会影响植物的锻炼过程，使抗冻能力低下。因此要采取有效农业措施，加强田间管理，防止冻害发生。比如：(1)及时播种、培土、控肥、通气，促进幼苗健壮，防止徒长，增强秧苗素质。(2)寒流霜冻来前实行冬灌、熏烟、盖草，以抵御强寒流袭击。(3)实行合理施肥，可提高钾肥比例，也可用厩肥与绿肥压青，提高越冬或早春作物的御寒能力。(4)早春育秧，采用薄膜苗床、地膜覆盖等对防止冷害和冻害都很有效。,第三节抗热性,一、热害由高温引起植物伤害的现象称为热害(heatinjury)。而植物对高温胁迫(hightemperaturestress)的适应则称为抗热性(heatresistance)。但热害的温度很难定量，因为不同类的植物对高温的忍耐程度有很大差异。,根据不同植物对温度的反应，可分为如下几类：喜冷植物：例如某些藻类、细菌和真菌，生长温度为在零上低温(020)，当温度在1520以上即受高温伤害。中生植物：例如水生和阴生的高等植物，地衣和苔藓等，生长温度为1030，超过35就会受伤。喜温植物：其中有些植物在45以上就受伤害，称为适度喜温植物，例如陆生高等植物，某些隐花植物；有些植物则在65100才受害，称为极度喜温植物，例如蓝绿藻、真菌和细菌等。高温的直接伤害是蛋白质变性与凝固，但伴随发生的是高温引起蒸腾加强与细胞脱水，因此抗热性与抗旱性的机理常常不易划分。实际上抗旱性机理中就包含有抗热性，同样，说明抗热性的机理也可能解释抗旱性。热害与旱害在现象上的差别在于，热害后叶片死斑明显，叶绿素破坏严重，器官脱落，亚细胞结构破坏变形，而旱害的症状不如热害显著。,二、高温对植物的危害,植物受高温伤害后会出现各种症状：树干(特别是向阳部分)干燥、裂开；叶片出现死班，叶色变褐、变黄、鲜果（如葡萄、番茄等)烧伤，后来受伤处与健康处之间形成木栓，有时甚至整个果实死亡；出现雄性不育，花序或子房脱落等异常现象。高温对植物的危害是复杂的、多方面的，归纳起来可分为直接危害与间接危害两个方面。(一)直接伤害高温直接影响组成细胞质的结构，在短期(几秒到几十秒)内出现症状，并可从受热部位向非受热部位传递蔓延。其伤害实质较复杂，可能原因如下：,1.蛋白质变性蛋白质变性最初是可逆的，在持续高温下，很快转变为不可逆的凝聚状态：自然态蛋白变性态蛋白凝聚态蛋白质高温使蛋白质凝聚的原因与冻害相似，蛋白质分子的二硫基含量增多，巯基含量下降。在小麦幼苗、大豆下胚轴都可以看到这种现象。2.脂类液化生物膜主要由蛋白质和脂类组成，它们之间靠静电或疏水键相联系。高温能打断这些键，把膜中的脂类释放出来，形成一些液化的小囊泡，从而破坏了膜的结构，使膜失去半透性和主动吸收的特性。脂类液化程度决定了脂肪酸的饱和程度，饱和脂肪酸愈多愈不易液化，耐热性愈强。经比较，耐热藻类的饱和脂肪酸含量显著比中生藻类的高。,高温,持续高温,正常温度,（二)间接伤害间接伤害是指高温导致代谢的异常，渐渐使植物受害，其过程是缓慢的。1.饥饿高温下呼吸作用大于光合作用，即消耗多于合成，若高温时间长，植物体就会出现饥饿甚至死亡。因为光合作用的最适温度一般都低于呼吸作用的最适温度，如马铃薯的光合适温为30，而呼吸适温接近50。2.毒性高温使氧气的溶解度减小，抑制植物的有氧呼吸，同时积累无氧呼吸所产生的有毒物质，如乙醇、乙醛等。高温抑制含氮化合物的合成，促进蛋白质的降解，使体内氨过度积累而毒害细胞。3.缺乏某些代谢物质高温使某些生化环节发生障碍，使得植物生长所必需的活性物质如维生素，核苷酸缺乏，从而引起植物生长不良或出现伤害。4.蛋白质合成下降高温一方面使细胞产生了自溶的水解酶类，或溶酶体破裂释放出水解酶使蛋白质分解；另一方面破坏了氧化磷酸化的偶联，因而丧失了为蛋白质生物合成提供能量的能力。,图11-11高温对植物的危害,综上所述，高温对植物的伤害可用图11-11归纳总结。,三、植物耐热性的机理,(一)内部因素不同生长习性的植物的耐热性不同。一般说来，生长在干燥炎热环境下的植物耐热性高于生长在潮湿冷凉环境下的植物。植物不同的生育时期、部位，其耐热性也有差异。成长叶片的耐热性大于嫩叶，更大于衰老叶；种子休眠时耐热性最强，随着种子吸水膨胀，耐热性下降；果实越趋成熟，耐热性越强；油料种子对高温的抵抗力大于淀粉种子；细胞汁液含水量(自由水)越少，蛋白质分子越变性，耐热性越强。耐热性强的植物在代谢上的基本特点：1。构成原生质的蛋白质对热稳定。2。细胞含水量一般较低。3。饱和脂肪酸含量较高（使膜中脂类分子液化温度升高）。4。有机酸代谢较高（有机酸与NH4+结合可消除NH3的毒害）。,图22.44热击蛋白（HSF）循环。在非胁迫细胞中，HSF仍是一个单体并不结合DNA。热击时，HSF集结形成一个能结合特殊DNA序列的三聚物分子，它可以增加HSP70的合成。,(二)外部条件高温锻炼有可能提高植物的抗热性。高温处理会诱导植物形成热击蛋白。有的研究表明热击蛋白的形成与植物抗热性呈显著正相关，也有的研究指出热击蛋白有稳定细胞膜结构与保护线粒体的功能，所以热击蛋白的种类与数量可以作为植物抗热性的生化指标。湿度与抗热性也有关。通常湿度高时，细胞含水量高，而抗热性降低。矿质营养与耐热性的关系较复杂。通过对白花酢浆草等植物的测定得知，氮素过多，其耐热性减低；而营养缺乏的植物其热死温度反而提高，其原因可能是氮素充足增加了植物细胞含水量。此外，一般而言一价离子可使蛋白质分子键松驰，使其耐热性降低；二价离子如Mg2+Zn2等联接相邻的两个基团，加固了分子的结构，增强了热稳定性。,第四节抗旱性与抗涝性,一、抗旱性(一)旱害旱害(droughtinjury)则是指土壤水分缺乏或大气相对湿度过低对植物的危害。植物抵抗旱害的能力称为抗旱性(droughtresistance)。,中国西北、华北地区干旱缺水是影响农林生产的重要因子，南方各省虽然雨量充沛，但由于各月分布不均，也时有干旱危害。,图25.2幼嫩棉花植株的叶片由于水分胁迫而脱落左侧植株在试验过程中都在浇水，中间的与右侧的植株在重新灌水之前都分别受到适度的和严重的胁迫。在受到严重胁迫的植株上仅仅在其顶部留下一小丛叶片。,图25.1叶片扩展对叶片膨压的依赖性。向日葵植株生长在充足的水分条件下或生长在有限的土壤水下以产生强烈的水分胁迫。在复水之后，两种处理的植株都受到水分抑制的胁迫，且叶片生长速率（GR）与膨压（p）都进行了周期性的测量。下降的延展性（m）与上升的生长所需的膨压起点（Y）都抑制了胁迫处理后叶片生长的能力。,1.干旱类型(1)大气干旱是指空气过度干燥，相对湿度过低，常伴随高温和干风。这时植物蒸腾过强，根系吸水补偿不了失水，从而受到危害。中国西北、华北地区常有大气干旱发生。(2)土壤干旱是指土壤中没有或只有少量的有效水，这将会影响植物吸水，使其水分亏缺引起永久萎蔫。(3)生理干旱土壤水分并不缺乏，只是因为土温过低、土壤溶液浓度过高或积累有毒物质等原因，妨碍根系吸水，造成植物体内水分平衡失调，从而使植物受到的干旱危害。大气干旱如持续时间较长，必然导致土壤干旱，所以这两种干旱常同时发生。在自然条件下，干旱常伴随着高温，所以，干旱的伤害可能包括脱水伤害和高温伤害(热害)。,2.旱生植物的类型根据植物对水分的需求，把植物分为三种生态类型：需在水中完成生活史的植物叫水生植物(hydrophytes)；在陆生植物中适应于不干不湿环境的植物叫中生植物(mesophytes)；适应于干旱环境的植物叫旱生植物(xerophytes)。旱生植物对干旱的适应和抵抗能力、方式有所不同，大体有两种类型。(1)避旱型植物这类植物有一系列防止水分散失的结构和代谢功能，或具有膨大的根系用来维持正常的吸水。如仙人掌(2)耐旱型植物这些植物具有细胞体积小、渗透势低和束缚水含量高等特点，可忍耐干旱逆境。植物的耐旱能力主要表现在其对细胞渗透势的调节能力上。在干旱时，细胞可通过增加可溶性物质来改变其渗透势，从而避免脱水。一种锈状黑蕨能忍受5天相对湿度为0的干旱，胞质失水可达干重的98%，而在重新湿润时又能复活。苔藓、地衣、成熟的种子耐旱能力也特别强。,(二)干旱伤害植物的机理干旱对植株最直观的影响是引起叶片、幼茎的萎蔫。萎蔫可分为暂时萎蔫和永久萎蔫，两者根本差别在于前者只是叶肉细胞临时水分失调，而后者原生质发生了脱水。原生质脱水是旱害的核心，由此可带来一系列生理生化变化并危及植物的生命。,1.改变膜的结构及透性当植物细胞失水时，原生质膜的透性增加，大量的无机离子和氨基酸、可溶性糖等小分子被动向组织外渗漏。,图11-12膜内脂类分子排列A.在细胞正常水分状况下双分子分层排列；B.脱水膜内脂类分子成放射的星状排列。(J.Levitt，1980),细胞溶质渗漏的原因是脱水破坏了原生质膜脂类双分子层的排列所致。而干旱使得细胞严重脱水，膜脂分子结构即发生紊乱(图11-12)，膜因而收缩出现空隙和龟裂，引起膜透性改变。,2.破坏了正常代谢过程(1)对光合作用的影响水分不足使光合作用显著下降，直至趋于停止。干旱使光合作用受抑制的原因是多方面的，主要由于：水分亏缺后造成气孔关闭，CO2扩散的阻力增加；叶绿体片层膜体系结构改变，光系统活性减弱甚至丧失，光合磷酸化解偶联；叶绿素合成速度减慢，光合酶活性降低；水解加强，糖类积累；这些都是导致光合作用下降的因素。(2)对呼吸作用的影响干旱对呼吸作用的影响较复杂，一般呼吸速率随水势的下降而缓慢降低。有时水分亏缺会使呼吸短时间上升，而后下降，这是因为开始时呼吸基质增多的缘故。若缺水时淀粉酶活性增加，使淀粉水解为糖，可暂时增加呼吸基质。但到水分亏缺严重时，呼吸又会大大降低。如马铃薯叶的水势下降至-1.4MPa时，呼吸速率可下降30%左右。,图25.4水分胁迫对向日葵的光合效应与叶片扩展的效应这种类型是许多植株的一个典型，其中叶片的扩展对水分胁迫十分敏感，且在几乎不影响光合速率的温和胁迫下便会被完全抑制。,(3)蛋白质分解，脯氨酸积累干旱时植物体内的蛋白质分解加速，合成减少，这与蛋白质合成酶的钝化和能源(ATP)的减少有关。与蛋白质分解相联系的是，干旱时植物体内游离氨基酸特别是脯氨酸含量增高，可增加达数十倍甚至上百倍之多。因此脯氨酸含量常用作抗旱的生理指标，也可用于鉴定植物遭受干旱的程度。(4)破坏核酸代谢随着细胞脱水，其DNA和RNA含量减少。主要原因是干旱促使RNA酶活性增加，使RNA分解加快，而DNA和RNA的合成代谢则减弱。因此有人认为，干旱之所以引起植物衰老甚至死亡，是同核酸代谢受到破坏有直接关系的。,(5)激素的变化干旱时细胞分裂素含量降低，脱落酸含量增加，这两种激素对RNA酶活性有相反的效应，前者降低RNA酶活性，后者提高RNA酶活性。脱落酸含量增加还与干旱时气孔关闭、蒸腾强度下降直接相关。干旱时乙烯含量也提高，从而加快植物部分器官的脱落。(6)水分的分配异常干旱时植物组织间按水势大小竞争水分。一般幼叶向老叶吸水，促使老叶枯萎死亡。有些蒸腾强烈的幼叶向分生组织和其它幼嫩组织夺水，影响这些组织的物质运输。例如禾谷类作物穗分化时遇旱，则小穗和小花数减少；灌浆时缺水，影响到物质运输和积累，籽粒就不饱满。对于其它植物，也常由此造成落花落果，影响产量,图25.5水分胁迫对高梁的光合效应和转运的相对效应植株在短小的时间间隔中用14CO2进行处理。固定在叶片中的放射性用来测定其光合反应，在将14CO2源除去后，放射活性的丧失用来测量同化物转运的速率。光合反应受到温和胁迫的影响，而转运作用只有在胁迫十分严重时才受到影响。,图11-13团扇提灯苔叶细胞脱水时的细胞变形状态,上边是正常的细胞，下边是细胞脱水后萎陷状态,3.机械性损伤细胞干旱脱水时，液泡收缩，对原生质产生一种向内的拉力，使原生质与其相连的细胞壁同时向内收缩，在细胞壁上形成很多折叠(图11-13)，损伤原生质的结构。如果此时细胞骤然吸水复原，可引起细胞质、壁不协调膨胀把粘在细胞壁上的原生质撕破，导致细胞死亡。,图11-14干旱引起的伤害,干旱引起的伤害可由图11-14表示。,(三)抗旱性的机理及其提高途径1.抗旱性的机理通常农作物的抗旱性主要表现在形态与生理两方面。(1)形态结构特征根系发达，伸入土层较深，能更有效地利用土壤水分。根冠比大可作为选择抗旱品种的形态指标。叶片细胞体积小，这可减少失水时细胞收缩产生的机械伤害。维管束发达，叶脉致密，单位面积气孔数目多，这不仅加强蒸腾作用和水分传导，而且有利于根系的吸水。有的作物品种在干旱时叶片卷成筒状，以减少蒸腾损失。(2)生理生化特征保持细胞有很高的亲水能力，防止细胞严重脱水，这是生理性抗旱的基础。最关键的是在干旱条件下，水解酶类如RNA酶、蛋白酶、脂酶等保持稳定，减少生物大分子分解，这样既可保持原生质体，尤其是质膜不受破坏，又可使细胞内有较高的粘性与弹性，通过粘性来提高细胞保水能力，同时弹性增高又可防止细胞失水时的机械损伤。原生质结构的稳定可使细胞代谢不至发生紊乱异常，使光合作用与呼吸作用在干旱下仍维持较高水平。植物保水能力或抗脱水能力是抗旱性的重要指标。脯氨酸、甜菜碱和脱落酸等物质积累变化也是衡量植物抗旱能力的重要特征。,2.提高作物抗旱性的途径(1)抗旱锻炼将植物处于一种致死量以下的干旱条件中，让植物经受干旱磨炼，可提高其对干旱的适应能力。“蹲苗”：玉米、棉花、烟草、大麦等广泛采用在苗期适当控制水分，抑制生长，以锻炼其适应干旱的能力。“搁苗”：蔬菜移栽前拔起让其适当萎蔫一段时间后再栽。“饿苗”：甘薯剪下的藤苗很少立即扦插，一般要放置阴凉处一段时间。(2)化学诱导用化学试剂处理种子或植株，可产生诱导作用，提高植物抗旱性。如用0.25%CaCl2溶液浸种20小时，或用0.05%ZnSO4喷洒叶面都有提高植物抗旱性的效果。(3)生长延缓剂与抗蒸腾剂的使用脱落酸可使气孔关闭，减少蒸腾失水。矮壮素、B等能增加细胞的保水能力。合理使用抗蒸腾剂也可降低蒸腾失水。(4)矿质营养合理施肥可使植物抗旱性提高。磷、钾肥能促进根系生长，提高保水力。氮素过多对作物抗旱不利，凡是枝叶徒长的作物，蒸腾失水增多，易受旱害。一些微量元素(硼、铜)也有助于作物抗旱。,二、抗涝性,水分过多对植物的危害称涝害(floodinjury)，植物对积水或土壤过湿的适应力和抵抗力称植物的抗涝性(floodresistance)。(一)湿害和涝害涝害一般有两层含义，即湿害和涝害。1.湿害指土壤过湿、水分处于饱和状态，土壤含水量超过了田间最大持水量，根系生长在沼泽化的泥浆中，这种涝害叫湿害(waterlogging)。湿害虽不是典型的涝害，但本质与涝害大体相同，对作物生产有很大影响。,2.涝害典型的涝害是指地面积水，淹没了作物的全部或一部分。在低湿、沼泽地带、河边以及在发生洪水或暴雨之后，常有涝害发生。涝害会使作物生长不良，甚至死亡。,（A）水稻秧苗（OryzasativaL.var.Indica）对淹水深度的生长反应示意图。秧苗在每年度洪水淹没之前定植好。淹水可以促进节间的快速伸长和不定根的发育。一旦洪水减退秧苗的不定根会向土壤中伸长生长，生活在空气中的植株部分向上生长。（B）植株在淹水（左）和空气（右）中节间伸长的对照比较。箭头所指为节位置。,(二)涝害对植物的影响,1.代谢紊乱水涝缺氧主要限制了有氧呼吸，促进了无氧呼吸，产生大量无氧呼吸产物，如乙醇、乳酸等，使代谢紊乱，受到毒害。无氧呼吸还使根系缺乏能量，阻碍矿