肾功能障碍(八版)PPT课件

.,1,肾脏功能不全,Renalinsufficiency,第十八章,.,2,教学目的与要求,掌握：急性肾功能衰竭的概念、病因与类型以及少尿型急性肾功能衰竭的发病经过、发生机制、少尿期的代谢紊乱；熟悉：非少尿型急性肾功能衰竭的主要特点；了解：急性肾功能衰竭的防治原则；,教学目的与要求,掌握：慢性肾功能衰竭的概念及功能代谢变化；氮质血症、尿毒症的概念。熟悉：慢性肾功能衰竭的发展过程及其机制。了解：慢性肾功能衰竭的病因及防治原则；尿毒症的发病机制及其防治的病理生理基础。,.,4,内容(contents),概述(introduction)急性肾功能不全(ARI)慢性肾功能不全(CRI)尿毒症(Uremia),.,5,概述(introduction),肾脏的生理功能维持机体内环境稳定排泄功能:代谢产物、毒物和药物；调节水、电解质和酸碱平衡，调节血压内分泌功能:肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、活性VitD等，灭活PTH和胃泌素。,.,6,概念,肾功能不全(Renalinsufficiency)各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列临床症状和体征，这一病理过程或临床综合症称肾功能不全。,肾功能不全的分类,原发性肾脏疾病原发性肾小球疾病：滤过受损高血压、水肿肾小管疾病：重吸收和浓缩受损糖尿、尿崩等间质性肾炎：以肾间质炎症和肾小管损害为主肾血管病、理化因素损害、肾肿瘤、肾结石等继发于系统性疾病的肾损害循环系统疾病：休克、肾动脉硬化、血栓自身免疫疾病和结缔组织病：SLE、RA等代谢性疾病：糖尿病肾病多种疾病发展的后期,.,8,主要临床表现,水肿高血压少尿、多尿尿路刺激症状肾区痛血尿、蛋白尿,.,9,第一节肾功能不全的发病环节,肾功能障碍发病环节肾小球功能障碍(glomerulardysfunction)肾小管功能障碍(tubulardysfunction)内分泌功能障碍(endocrinedysfunction),.,10,尿的生成过程：1.肾小球的滤过作用2.肾小管和集合管的重吸收作用3.肾小管和集合管的分泌作用,.,11,肾功能障碍发病环节,1.肾血流量减少,2.肾小球有效滤过压,.,12,GFR：单位时间内两肾生成超滤液的量。（125ml/min，180L/day）GFR超滤系数KF有效滤过压KF对水的通透性滤膜面积,肾小球滤过率(GFR)下降,肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（囊内压+血浆胶渗压）,肾小球毛细血管压,囊内压,血浆胶渗压,.,14,NormalGlomerulus(200万),肾小球滤过面积,.,15,肾小球滤过膜通透性改变,蛋白尿、血尿,.,16,系膜细胞的功能,收缩作用支持作用吞噬作用分泌肾素,.,17,.,18,肾功能障碍发病环节肾小球功能障碍(glomerulardysfunction)肾小管功能障碍(tubulardysfunction)内分泌功能障碍(endocrinedysfunction),近曲小管重吸收模式,.,20,肾小管功能障碍发病环节,近曲小管吸收大部分物质,髓袢升支粗段吸收氯、钠,.,21,髓袢重吸收功能,.,22,肾小管功能障碍发病环节,远曲小管在醛固酮作用下分泌氢钾氨,远曲小管和集合管在ADH作用下完成尿的浓缩与稀释,.,23,远曲小管和集合管正常重吸收,.,24,三.肾内分泌功能障碍,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）肾性高血压钠水潴留,VitD3活化不足低钙血症肾性骨营养不良,促红细胞生成素（EPO）肾性贫血,激肽与PG分泌不足,引起肾性高血压肾灭活PTH和胃泌素,引起肾性骨营养不良和消化性溃疡,.,25,.,26,概述,肾功能不全的分类,急性肾功能衰竭Acuterenalfailure慢性肾功能衰竭Chronicrenalfailure,尿毒症Uremia,.,27,第二节急性肾功能不全(acuterenalinsufficiency,ARI),概念各种原因短时间内引起双肾泌尿功能急剧障碍内环境严重紊乱的病理过程.,肾前性、肾性、肾后性,几小时几天,氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、少尿无尿,.,28,一、原因与分类,.,29,病因与类型肾前性ARI：肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功衰。,原因,有效循环血量减少、CO下降、肾血管收缩,特点,无肾实质损害为功能性肾衰,.,30,发病机制,.,31,原因与分类肾后性ARI肾以下尿路（肾盏到尿道外口）梗阻引起的肾功能急剧下降，称-,原因,双侧输尿管结石、盆腔肿瘤、前列腺肥大,特点,早期无肾实质损害，属功能性肾衰。,晚期肾严重损伤。,.,32,肾以下尿路阻塞,哎哟好痛哦！,.,33,发病机制,.,34,肾后性ARF特点早期无肾实质损害，为功能性肾衰晚期肾实质严重损伤，属器质性肾衰,.,35,.,36,事件主角：三聚氰胺假蛋白原理蛋白质主要由氨基酸组成。蛋白质平均含氮量为16左右，而三聚氰胺的含氮量为66左右。通用的蛋白质测试方法“凯氏定氮法”是通过测出含氮量来估算蛋白质含量，因此，添加三聚氰胺会使得食品的蛋白质测试含量偏高，从而使劣质食品通过食品检验机构的测试。,.,37,原因与分类肾性ARI由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功衰。,特点,有肾实质损害(器质性)-常有急性肾小管坏死(acutetubularnecrosis，ATN),.,38,原因,1.急性肾小管坏死(85%)急性肾缺血和再灌注损伤急性肾中毒（重金属、有机溶剂、药物、生物性）2.急性肾实质性疾病急性肾小球肾炎(5%)急性间质性肾炎(10%)急性肾血管病：肾动脉硬化、肾动脉狭窄,肾性ARI,3.体液因素异常:低钾、高钙等4.血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管,.,39,肾性急性肾功能衰竭,.,40,.,41,大面积烧伤、休克、急性肾功能衰竭,.,42,.,43,第二节急性肾功能不全(acuterenalinsufficiency,ARI),概念原因与分类发病机制（少尿的发生机制）,肾泌尿功能急剧障碍(少尿无尿),病因,？,GFR,.,44,中心环节：,ARF发病机制-中心环节,.,45,发病机制（少尿的发生机制）(一)肾血管和血流动力学异常肾血流减少（肾缺血）GFR肾灌注压降低肾血管收缩肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血,.,46,关键环节：GFR,有效滤过压=毛细血管血压（囊内压+血浆胶渗压）,.,47,1.肾灌注压降低,BP=40mmHg:GFR几乎为零,.,48,2.肾血管收缩,交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺肾素-血管紧张素系统激活肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素、前列腺素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,.,50,GFR,Normal内皮细胞肿胀,钠泵失灵大量自由基产生内皮细胞肿胀.管腔狭窄GFR,.,52,内皮细胞肿胀,血流减少,急性肾衰时,内皮细胞损伤血小板聚集,.,53,血液流变学变化,.,54,GFR,肾血流减少,肾灌流压,肾血管收缩,血压,CA、RAS、PGE2、ET,肾缺血,粘度升高纤维蛋白原WBC阻塞、RBC变形能力下降微血管痉挛、管壁增厚。,.,55,发病机制（少尿的发生机制）(一)肾血流动力学异常(二)肾小管损伤,肾小管细胞坏死性损伤凋亡性损伤,细胞损伤的发生机制：,ATP合成减少和离子泵失灵自由基损伤作用还原型谷胱苷肽减少磷脂酶活性增高细胞骨架结构改变细胞凋亡的激活炎性反应与白细胞浸润,小管破裂性损伤,肾毒性损伤,.,58,肾脏供氧特点,.,59,发病机制（少尿的发生机制）(二)肾小管损伤1.肾小管阻塞2.原尿返流（漏回）,肾小管阻塞,坏死脱落的肾小管上皮细胞、血红蛋白管型、肌红蛋白管型及磺胺结晶等阻塞肾小管管腔，使肾小球囊内压升高，肾小球滤过率降低。,.,63,GranularCast(颗粒管型):,.,64,EpithelialCastsinUrine(上皮细胞管型):,.,65,WBCCastUrine:,.,66,RedcellCastsinUrine:,.,67,WhatisanRBCcast?,.,68,发病机制（少尿的发生机制）(二)肾小管损伤1.肾小管阻塞2.原尿回漏,.,69,原尿返流,间质水肿,压迫肾小管和毛细血管,GFR,少尿无尿,尿液,肾小管细胞受损,肾小管基底膜剥脱,坏死细胞及碎片阻塞,肾小管阻塞及原尿反流示意图,发病机制（少尿的发生机制）(二)肾小管损伤1.肾小管阻塞2.原尿回漏3.管-球反馈机制失调,发病机制（少尿的发生机制）(一)肾血流动力学异常(二)肾小管损伤(三)肾小球滤过系数降低,.,74,肾小球滤过率(GFR)=滤过系数(Kf)有效滤过压,GFR：单位时间内两肾生成超滤液的量。（125ml/min，180L/day）Kf对水的通透性滤膜面积,.,75,肾小球滤过,肾小球毛细血管腔,鲍曼氏囊腔面,+,1.内皮细胞肿胀2.内皮细胞受损3.内皮窗变小4.内皮细胞释放舒血管因子缩血管因子,内皮细胞受损,.,76,.,77,系膜细胞受损,内源性活性因子（Ang、TXA2、ADH）药物、毒物等引起系膜细胞收缩,.,78,.,79,第二节急性肾功能不全(acuterenalinsufficiency,ARI),概念原因与分类发病机制发病过程与机能代谢变化少尿型ARI根据发展过程分:少尿期多尿期恢复期,.,80,发病过程与机能代谢变化少尿型ARI少尿期1.尿的变化少尿（400ml/24h)无尿(100ml/24h)尿成分的变化(血尿、蛋白尿、管型尿）低比重尿（1.0101.020)尿钠高,.,81,功能性和器质性肾功衰的鉴别,.,82,发病过程与机能代谢变化少尿型ARI少尿期1.尿的变化,2.氮质血症,.,83,肾功能衰竭时，由于GFR降低，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高（正常值2530mg），称为氮质血症。,概念,.,84,血浆尿素氮(bloodureanitrogen，BUN)受摄入蛋白质量影响，不是反映肾功能的灵敏指标。,常用指标,内生肌酐清除率(creatinineclearancerate,CCr),血浆肌酐(serumcreatinine,SCr）与蛋白质摄入量无关，与肌肉中磷酸肌酸分解产生的肌酐量，以及肾脏排泄肌酐的功能有关,.,85,发病过程与机能代谢变化少尿型ARI少尿期1.尿的变化,2.氮质血症血尿素氮血肌酐血尿酸,.,86,发病过程与机能代谢变化少尿型ARI少尿期1.尿的变化2.氮质血症,3.水中毒4.高钾血症5.高镁血症6.代谢性酸中毒,.,87,水中毒(waterintoxication）,.,88,可诱发心室纤维颤动，甚至心脏停搏,最危险,.,89,.,90,代谢性酸中毒(metabolicacidosis),.,91,.,92,发病过程与机能代谢变化少尿型ARI少尿期移行期,当尿量增加到400ml/日时标志患者已度过危险期进入移行期。肾小管上皮细胞开始再生修复，是肾功能开始好转的信号。但肾脏排泄能力仍低于正常，氮质血症、高钾血症和酸中毒等内环境紊乱不有立即改善。,.,94,发病过程与机能代谢变化少尿型ARI少尿期移行期多尿期,多尿的机制1.肾小球滤过逐渐恢复2.肾小管阻塞解除3.新生肾小管功能低4.渗透性利尿,.,95,发病过程与机能代谢变化少尿型ARI少尿期移行期多尿期恢复期肾小管上皮修复，肾功恢复机体内环境基本恢复稳定肾功能恢复需要半年到一年时间,.,96,少尿型临床经过,.,97,发病过程与机能代谢变化少尿型ARI非少尿型ARI,由肾毒物，如氨基糖甙类抗生素和造影剂引起GFR和肾小管损害程度较轻，可有尿浓缩障碍，可检出细胞和管型病程较短症状较轻预后较好非少尿型与少尿型可相互转化,.,98,无明显少尿尿比重低尿钠含量低氮质血症多无高钾血症,非少尿型特点,.,99,第一节急性肾功能不全(acuterenalinsufficiency,ARI),概念原因与分类发病机制发病过程与机能代谢变化防治原则,.,100,防治原则病因学治疗ARI的治疗少尿期1.控制输液量2.控制高血钾3.纠正酸中毒4.足够热量，限蛋白摄入5.透析疗法,.,101,防治原则病因学治疗ARI的治疗少尿期多尿期,1.维持水、电解质平衡2.补充营养3.透析疗法,.,102,透析疗法,Bowden&Greenberg,.,103,病例：一男性19岁，在一次拖拉机事故中，右腿发生严重挤压伤。体检：脉搏150次分，呼吸25次分，血压8.75.3kPa(6540mmHg)。被挤压的腿自腹股沟以下冰冷、发绀、肿胀。3060分后，由于输液病人血流动力学指标得到一定改善。从临床上看，右腿的循环似乎是完好的。但是，尽管输液，给予甘露醇等措施后，使血压恢复至14.710.0kPa(11075mmHg)，病人仍然无尿，血K+从5.5mmolL升至8.6mmolL。决定切除患肢，静脉滴注胰岛素及葡萄糖，使血K+暂时下降。应用葡萄糖酸钙后高血钾对心脏影响也减轻。受伤后24h，病人排出200m1咖啡色尿，在以后22d中，病人一直无尿，腹膜透析持续到控制血K+。病人最后因合并腹膜炎于入院后第41d死亡。,典型病例,思考题,该病人在血压恢复前后的无尿，就其性质而言是否是一回事?分别简述其发生机制。病人血K+为何会升高?简述其发生机制。静脉滴注胰岛素和葡萄糖后为什么能促使病人血K+下降?简述其机制。,.,105,第三节慢性肾功能不全(chronicrenalinsufficiency，CRI),概念慢性肾病肾单位进行性、不可逆破坏残存肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定导致代谢废物和毒物在体内积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内环境功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。,数月、数年或更长时间,泌尿功能障碍内环境紊乱内分泌功能障,肾或全身性疾病,.,106,.,107,慢性肾功能不全(chronicrenalinsufficiency，CRI),概念病因,病因,（一）肾脏病变：慢性肾小球肾炎（占5060）、慢性间质性肾炎（肾盂肾炎）、肾结核、肾结石晚期。（二）尿路梗阻：前列腺增生、肥大、肿瘤压迫、尿道狭窄等致使尿液返流、肾盂扩张、积水，继发感染损伤肾实质。（三）全身性疾病及中毒：高血压性肾小动脉硬化、全身性红斑性狼疮、铅、汞中毒。,.,109,国际肾脏病协会统计慢性肾功能衰竭在自然人群中的年发病率为98-198/100万，经济发达国家发病率更高，美国和日本的发病率分别达802/100万和996/100万。在西方国家中，肾功能衰竭以继发性因素为主要原因，糖尿病和高血压是两大首位因素，但我国仍以慢性肾小球肾炎为主，但继发性因素引起肾功能衰竭在逐年递增，其中高血压是主要的继发性因素。另外，慢性肾脏疾病的死亡率高，防治率低。目前临床上接受透析或肾移植的病人最直接的病因就是慢性肾衰竭。,.,110,慢性肾小球肾炎（颗粒固缩肾）正常,.,111,多囊肾,.,112,慢性肾功能不全(chronicrenalinsufficiency，CRI),概念病因发展过程,.,113,肾脏代偿：,1、肾储备能力：1/4肾单位可维持内环境稳定2、肾功能代偿和结构代偿：残留肾单位滤过增加、代偿性肥大3、肾调节功能：改变尿量、尿液成分、酸碱度4、肾血流的自身调节,.,114,发展过程内生肌酐清除率氮质血症代偿期30%以上无不全期25%30%轻中度衰竭期20%25%较重尿毒症期20%以下严重,.,115,255075100,内生肌酐清除率占正常值的%,临床表现,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,无症状期,.,116,慢性肾功能不全(chronicrenalinsufficiency，CRI),概念病因发展过程慢性肾功能衰竭的发病机制,.,117,慢性肾功能衰竭的发病机制（一）原发病的作用原发性和继发性肾脏损害导致肾单位破坏、使其功能丧失的机制不同。主要包括：1.炎症反应：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎2.缺血：肾小动脉硬化、结节性动脉炎3.免疫反应：膜性肾小球肾炎4.尿路梗阻：结石、前列腺肥大5.大分子沉积：淀粉样变性。,.,118,慢性肾功能衰竭的发病机制（二）继发性进行性肾小球硬化1.健存肾单位血流动力学改变健存肾单位假说,病因,肾单位不断破坏,健存肾单位日益,肾功能代偿仍不全,肾功能衰竭,.,119,慢性肾功能衰竭的发病机制（二）继发性进行性肾小球硬化1.健存肾单位血流动力学改变健存肾单位假说矫枉失衡（trade-off）学说,GFR,血中某物质(P),(矫枉)浓度正常,某因子(PTH),机体损害(失衡),(促进排泄),.,120,失衡,矫枉,GFR,慢性肾功能衰竭的发病机制（二）继发性进行性肾小球硬化1.健存肾单位血流动力学改变2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多,.,122,慢性肾功能衰竭的发病机制,思考题：CRI发展到一定阶段，即使原始病因已去除，有功能的肾单位仍进行性减少，病情加重，为什么?,.,123,肾小球毛细血管血压增高过度滤过,.,124,正常肾单位健存肾单位肥大,.,125,肾小球硬化,慢性肾功能衰竭的发病机制肾小管-间质细胞损伤,1.慢性炎症2.慢性缺氧3.肾小管高代谢,.,127,1.慢性炎症,巨噬细胞通过产生活性氧、NO和多种炎症因子损伤固有细胞，促进细胞外基质聚集。TGF-作用肾小管上皮细胞加重肾脏损害，促进间质纤维化。,2、慢性缺氧,缺氧出球小动脉收缩球后肾小管周围毛细血管灌注不足间质慢性缺氧；氧化应激妨碍肾小管对氧的利用；缺氧诱导缺氧诱导因子表达，上调VEGF、TGF-和CTGF肾小管萎缩和纤维化。,缺血缺氧的基因调节反应,3.肾小管高代谢,生长因子、自由基等肾小管处于高代谢状态肾小管囊性变、萎缩，间质炎性细胞浸润和不同程度纤维化。,.,131,引起CRF其它风险因子,氧化应激：糖尿病和高血压可产生氧化应激，大量产生氧自由基，通过炎症反应导致终末器官损伤。抗氧化剂可降低血压和改善血管内皮功能。,.,132,蛋白尿：蛋白大量滤过可形成管型而阻塞肾小管；近曲小管重吸收蛋白发生蛋白应激反应炎症和血管活性物质基因表达上调，对肾小管细胞和间质有损害作用。适当和早期抗蛋白尿疗法可制止肾脏病进展,甚至逆转。,.,133,慢性肾功衰的发病机制,.,134,第三节慢性肾功能不全(chronicrenalinsufficiency,CRI),概念病因发展过程发病机制机能代谢变化,.,135,机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化夜尿多尿1.残存肾单位过度滤过2.渗透性利尿3.肾浓缩功能障碍尽管尿量增多，NPN仍不断升高！,.,136,.,137,机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化夜尿多尿少尿,肾单位及GFR极度减少,.,138,机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化尿渗透压的变化,.,139,.,140,.,141,.,142,.,143,.,144,机能代谢变化泌尿功能障碍尿量的变化尿比重和渗透压的变化尿成分的改变,蛋白、细胞、管型,.,145,WBCinUrine:,.,146,UrineOxalateCrystals（草酸盐结晶）,.,147,GranularCast（颗粒管型）,.,148,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱,氮质血症(NPN)尿素、肌酐、尿酸,.,149,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱,氮质血症(NPN)尿素、肌酐、尿酸,内生肌酐清除率,.,150,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱氮质血症代谢性酸中毒,早期：肾小管泌H+NaHCO3重吸收，AG正常晚期：GRF，固定酸排泄障碍，AG；PTH抑制肾小管CA活性泌H+和NaHCO3重吸收。,.,151,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱氮质血症代谢性酸中毒水、电解质紊乱,.,152,1.水代谢失调进水水中毒（肺水肿、脑水肿）进水脱水2.钠代谢失调CRF的肾为“失盐性肾”健存肾单位原尿流速加快，重吸收尿中溶质，渗透性利尿甲基胍蓄积，抑制肾小管对钠的重吸收摄入钠潴留摄入低钠血症（细胞外液和血容量）3.钾代谢失调肾排K+固定，与摄入量无关早期:正常（醛固酮、肾小管上皮钠泵）晚期:高钾血症，低钾血症,.,153,低钾血症,摄食不足呕吐、腹泻长期应用利尿剂,高钾血症,尿量减少酸中毒组织分解代谢增强,.,154,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良,血磷血钙肾性骨营养不良,.,155,血磷升高（主要是GFR所致。）,.,156,血钙,血钙主要是肠道吸收钙减少所致。发生机制：CaP=常数；1,25-(OH)2D3；降钙素；肠粘膜损伤。,.,157,骨营养不良儿童:佝偻病成人:骨软化、骨质疏松,发生机制,1.血钙2.PTH3.1,25(OH)2D34.酸中毒,1,25（OH）2VD3在钙磷代谢中的调节作用,骨钙游离,血钙恢复,血磷恢复,.,159,.,160,儿童-肾性佝偻病成人-骨软化、骨质疏松,肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）,肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成,.,161,肾性骨营养不良时动脉钙化,肾性骨营养不良时肺组织钙化,.,162,肾性骨营养不良,.,163,骨囊肿形成,.,164,骨囊肿形成,.,165,纤维性骨炎PTH破骨细胞活性增强，骨盐溶解，骨质重吸收，骨的胶原基质破坏，纤维组织增生,骨膜下骨吸收,.,166,关节周围炎,.,167,骨软化：VitD3骨组织钙化障碍,.,168,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良肾性高血压,机制:1.钠水潴留-钠依赖性高血压2.RAS活动-肾素依赖性高血压3.肾减压物质生成-PGA2PGE2,.,169,.,170,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良肾性高血压肾性贫血,.,171,机制:1.肾促红素生成2.毒物抑制RBC生成3.铁利用障碍4.毒物破坏RBC5.毒物抑制血小板功能出血,肾性贫血,.,172,机能代谢变化泌尿功能障碍内环境紊乱钙磷代谢障碍与肾性骨营养不良肾性高血压肾脏性贫血出血倾向,主要是血小板功能抑制（PF3和血小板粘附聚集能力降低有关）,.,173,.,174,第四节尿毒症(uremia),概念急、慢性肾能不全的严重阶段，由于肾单位的大量破坏，引起水、电解质和酸碱平衡失调等内环境严重紊乱以及代谢产物和毒物大量潴留引起的自体中毒症状。,.,175,发病机制-尿毒症毒素的作用尿毒症毒素的来源正常代谢产物在体内蓄积外源性毒物未经机体解毒、排泄毒性物质经机体代谢产生新的毒性物质正常生理活性物质浓度持续升高,.,176,发病机制-尿毒症毒素的作用尿毒症毒素的来源尿毒症毒素的种类和作用PTH胍类化合物精氨酸代谢产物尿素胺类中分子毒素其他物质,.,177,.,178,异位钙化(角膜边缘),.,179,血管钙化,.,180,.,181,尿毒症(uremia),概念发病机制机能代谢变化,各系统功能障碍和物质代谢紊乱集各系统症状于一身,.,182,（一）心血管系统,.,183,（二）呼吸系统,尿毒症,潮式呼吸,肺水肿,肺钙化,.,184,（三）消化系统,肾实质破坏,胃泌素灭活,PTH,胃泌素,胃酸分泌,.,185,尿毒症对机体的影响,.,186,尿毒症对机体的影响,.,187,尿毒症-功能代谢变化,.,188,尿毒症(uremia),概念发病机制机能代谢变化防治原则,.,189,防治原则防治原发病防止肾过度负荷透析