胰腺炎最新诊断标准

胰腺炎的最新诊断标准大部分急性胰腺炎患者的上半部放射在背上，迅速起床，30分钟内疼痛达到峰值，通常是持续不超过24小时，无法忍受的腹痛。疼痛经常伴随恶心和呕吐。体检经常显示严重的上腹部压痛和肌肉包。要诊断急性胰腺炎，一般需要在以下3点中有2(1)个： (1)在急性胰腺炎中患有特征性腹痛。(2)血清淀粉酶和/或脂肪酶正常上限3倍： (3)急性胰腺炎特征CT表现。该定义允许淀粉酶和/或脂肪酶正常上限的3倍，诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者在急性胰腺炎中有特征性腹痛，血清酶水平低于正常上限的3倍，应接受CT检查，诊断急性胰腺炎。这个定义还允许因急性或慢性疾病而产生严重意识，从而无法评价腹痛的可能性。急性胰腺炎过程中淀粉酶和脂肪酶水平普遍增加。血清脂肪酶上升期可能比淀粉酶稍长。淀粉酶和/或脂肪酶的升高程度与急性胰腺炎的轻重没有直接关系。血清淀粉酶和脂肪酶的同时检测往往是不必要的。血清脂肪酶在可能引起淀粉酶升高的非胰腺疾病(如巨大淀粉酶血症、流行性腮腺炎及某些肿瘤)中也保持正常，因此很有必要。在诊断急性胰腺炎时，血清脂肪酶的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。诊断急性胰腺炎后，每天监测血清淀粉酶或脂肪酶，在评估疾病过程或预后时价值有限。如果血清淀粉酶和/或脂肪酶上升几周，则表明持续胰腺/胰腺周围炎症、胰管闭合或假性囊肿形成等可能性。2 Z( 7 u9 m(V/9 a : _ 0 U！L5 肠系膜缺血或梗塞、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆囊痉挛、主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗塞等急性胰腺炎的鉴别诊断。C1 f : T6 o Z9 : x/BJ% 5 P4 。p第二，视频检查是临床诊断慢性胰腺炎最普遍的手段。b型超声普及后，利用X线诊断慢性胰腺炎的方法很少使用。但是腹部切口发现胰腺的钙化仍然很有价值。目前，b超、CT、ERCP是诊断慢性胰腺炎最有价值的方法6。在CP超声中可见7: 胰管壁出现不规则、间歇性的高回声。85%的CP患者可能出现这种典型症状。胰腺和钙化同时存在，胰腺实质上出现点等高回声。胰腺萎缩和胰腺局限性增加。在CT中，慢性胰腺炎的典型表现为胰管扩张、胰腺实质萎缩、间质纤维化及胰腺钙化。部分患者在CT中也可以看到炎性刺激导致增厚的肾筋膜。b超声和CT对CP的准确性和特异性没有太大差异，但CT在发现胰钙化和囊肿时的b超声8。此外，b超检查也是由于患者体形、胰腺和肝脏位置、胃内气体等因素造成的，误诊和误诊率是固定的。与CT结合，可以在一定程度上弥补上述缺点。ERCP在慢性胰腺炎诊断中的价值9。alaet al 10认为ERCP现在可以作为诊断慢性胰腺炎的金标准。more irat al 11总结了ERCP的应用手指，目前正在出现诸如内窥镜超声(MRCP)、核磁共振胰管造影(MRCP)和螺旋CT等新的诊断手段，但ERCP仍然起着不可替代的作用。mrCP是一种新开发的诊断技术，在CP的诊断中具有广泛的应用前景。MRCP的突出优点是能够在三维空间中处理图形。胰管的结构异常精确，在管内容易发现结石、钙化、管本身的狭窄。在慢性胰腺炎的诊断中，EUS的价值越来越受到关注，他利用高频超声探针观察胰腺的全貌和胰腺的显微结构，发现b超声和CT还没有检测到的小肿块，并且避免传统的b超声检查，肠内s干扰等缺点13。EUS可能是发现慢性胰腺炎早期实质损伤的最敏感的方法，但这也需要进一步追踪观察其诊断的可靠性。缺乏标准化分类限制了EUS的使用，需要进一步研究。2酶标记检测血清酶测定在CP诊断及鉴别诊断中的应用有很长的历史14。CP患者血清淀粉酶、脂肪酶、胰腺多肽酶水平下降了很多15；弹性蛋白酶、DNA酶、RNA酶、CA19-9、蛋白质分泌胰蛋白酶抑制剂(PSTI)的含量更高，肌酐清除率也更高16。5%-10%的患者由于胰管内水肿或胰腺纤维化压迫胆管，血清胆红素和碱性磷酸酶增加。酶检测有多不寻常，以上几个指标酶的升高或减少在胰腺癌中也是17。但是量化血清酶水平更有意义。如果CP患者血清CA19-9的上升宽度不超过100103UL-1，达到100010003 ul-1，就要高度警惕胰腺癌的可能性18。林旭塞蛋19在纯胰液体(PPJ)中检测出CEA，CA50，CA19-9，认为三种标志物的联合检测能有效地查明慢性胰腺炎和胰腺癌。但是其敏感性和特异性有可能比乳铁蛋白稍好一些。纯胰腺上传的乳铁蛋白和奎宁-蛙皮素刺激后十二指肠液中增加的乳铁蛋白/脂肪酶比例对CP有重要的诊断价值。3胰腺功能实验20-25与CP诊断相关的胰腺功能实验很多，敏感性也多种多样。在部分影像学难以扩充的情况下，功能实验尤为重要。目前通过十二指肠插管的胰液-索普拉索刺激实验(直接刺激实验)仍认为是诊断CP的金标准。这个方法的缺点是需要很长时间。Madrazo-de la Gar za et al利用光纤内镜检查拉出十二指肠液。也就是说，在内镜监视下，将线放入十二指肠，内镜撤后，推进电线，放入吸管中，完成工作。该方法通过插管时间和内镜检查减少胰腺功能测试次数，将检查时间从150min减少到45min。在插管困难的情况下，可以苦心通过内窥镜插管采集十二指肠液。间接刺激实验中，Lundh实验、NBT-PABA实验、非观实验简单易行，在一些地区仍在使用。非观实验中常用的两种物质是苯妥英和二月份的穿山甲(pancreolauryl)。CP诊断的敏感度和特异性分别达到85%、90%、82%。最好的胰腺功能实验是用标准试餐或静脉注射来测定胰蛋白酶摄取后十二指肠分泌量和碳酸氢盐、蛋白质浓度。更简单的方法是直接口服胰消化酶能消化的物质，消化物。粪便的奎宁活性分析用于检测胰腺的外分泌功能。早期和损失期对CP的敏感度分别达到49%和90%。血清胰蛋白酶样物质的免疫反应性，口服血清胰多肽的青蛙比索，改良的舒利尔试验等。最近开发的胆固醇-碳-碳-碳-酰基-辛醇呼吸实验(cholesteryl-c13-octanoate breakth test)因其特殊的无创性和高敏感性而受到关注。4基因诊断26-31还没有发现专门诊断CP特异性的基因。但是部分基因对CP和胰腺癌的鉴别诊断有很大的价值。目前更突出的是端粒酶和K-ras基因。端粒酶是目前广谱的恶性肿瘤诊断标志物。在各种恶性肿瘤中阳性率可达85%至100%。hiya ma et al用PCR-TRAP方法检测胰腺癌43例和11例，胰腺良性疾病标本(CP和囊腺瘤)中端粒酶活性在胰腺癌41例(95%)中为端粒酶阳性，而11例在良性胰腺组织中端粒酶均为阴性。有报告称，K-ras基因与胰腺癌有很高的相关性，K-ras基因12位密码子突变率在胰腺腺癌中可达75% 95%。Dai Cun应用PCR-SSP技术。胰腺癌和CP冻结组织的PCR扩增产物在K-ras基因检测结果95%(39/41)的胰腺癌组织中有K-ras基因突变，29例慢性胰腺炎均为阴性。在Myung et al的实验中，结合检测出纯胰液内端粒酶活性和K-ras基因突变，判断出可以提高胰腺癌的诊断率，降低了胰腺癌误诊为CP等其他良性疾病的机会。虽然我们的目标是寻找用于诊断CP的金标准，但目前还没有通过任何检查手段和方法满足要求。CP的不同发病阶段临床表现不同，检查方法的使用也有所不同。严格地说，与其他任何疾病一样，诊断CP的真正黄金标准应该是组织病理学的检查结果，但临床上很难实现。但是，随着对CP发病和调控机制的理解不断深入，随着科学技术发展带来的医学诊断手段和设备的迅速发展，也有人相信，更早、更敏感、更特异性的CP诊断方法将出现。到那时，临床上重要的黄金标准也不远了。三、1)疾病进行的过程：可能有以下三种：只有急性发作的病史，此后没有复发，但炎症持续；不同于复发性急性胰腺炎，反复急性发作在每次发作后没有完全治愈。虽然有腹痛症状不明显的患者，但最终脂肪腹泻、糖尿病等是主要症状，也称为慢性无痛性胰腺炎。(2)症状：腹痛，初期间歇性，部位和特性类似急性胰腺炎，同时伴有发热和黄疸。胰腺外部分泌不足，胰蛋白酶缺乏导致脂肪腹泻，脂溶性维生素缺乏，最终胰腺会疲劳，出现糖尿病症状。(3)体征：上腹部有压痛，癌静脉血栓，可能导致脾脏肥大，或节段性门脉高压。会导致胰腺癌。2.辅助检查(1)血清及尿淀粉酶：除急性发作外，一般不增加。(2)各种胰腺外分泌功能测试：均可衰退。胰腺试验。胰液分泌量减少(80毫升/20分钟)，碳酸氢钠(十二指肠水的正常：80毫升/l)和胰蛋白酶含量减少。胆囊收缩刺激试验。结果与胰蛋白酶检查相同。尿Bt-帕巴(苯甲酰对氨基苯甲酸)试验。测定尿液中PABA排泄量约为正常量的50%。 ludh测试。降低胰蛋白酶活性。这个实验现在很少使用了。(3)血清radioimmunocholecystokinin、胰率测定：含量明显增加，是由于胰蛋白酶减少、胆囊收缩和胰蛋白酶反馈抑制减弱或消失引起的。(4)1I碘化脂肪吸收试验：血液131碘正常值；粪便”。碘常数。(5)胰腺内分泌功能下降，血糖可能增加。(6)腹部x线：可见胰钙化、钡通透性和/或十二指肠压缩征。(7)B超检查：胰腺的放大或缩小，囊肿等影像显示。(8)逆行胰管造影：胰管结石，血管变形或珠状。(9)CT扫描：可以看到胰腺的缩小、增大或正常。密度低或正常。胰管扩张呈珠子状，或狭窄和扩张混合。胰石或钙化。3.诊断标准典型症状和体征、外分泌功能明显异常，逆行胰管造影除胰腺癌外，具有典型的慢性胰腺炎变化。x线和CT有明确的胰腺钙化或胰腺结石。胰腺活检与慢性胰腺炎一致。4.该病的鉴别诊断应与急性复发性胰腺炎一起确认。后者在发病时血液额叶药物明显增加，腹部平片经常是阴性，胰腺组织没有永久性炎症迹象。慢性胰腺炎有梗阻性黄疸的话，经常会与胰腺癌、腹部传染病、胆总管结石等混淆，需要通过多方面检查或开腹式、病理活检、细胞学诊断。是的。(1)临床诊断标准：胃腹痛、恶心、呕吐、腹胀和腹膜刺激综合征，胃肠穿孔、肠阻塞以外的其他急腹症，以下4个中有2个可以诊断为重症急性胰腺炎。血，尿淀粉酶增加(128或256温度单位或 500个单位)或突然下降到正常值，但是病情恶化了。淀粉酶升高的血液腹水；高度( 1500个单位)。复性休克(扩张后休克没有改善)。B超或CT检查显示胰腺肥大、异质性、胰腺外浸润。五、1急性胰腺炎(AP)发生TNF-水平变化时，在分皮林诱导的AP大鼠腹腔内注射脂多糖(LPS)，进行腹腔游离巨噬细胞的TNF-和血清TNF-测定。结果AP大鼠腹腔内自由巨噬细胞发生的TNF-比非AP对照组(腹腔内等量LPS注射)明显增加。血清TNF-在AP组和非AP对照组中均明显增加，但增加得更明显。LPS注射后24小时内进行组织学及肝功能检查，发现AP组大鼠肝脏损伤更为严重。指示AP时腹腔巨噬细胞产生的TNF-的增加加剧了LPS引起的肝脏损伤，TNF-在AP时多器官衰竭中有什么作用的附加线索1。胆石AP 2h内血清TNF-的测定结果AP组TNF-水平随时间和血清淀粉酶水平的增加而增加。2 h的平均值为2700ng/L，假手术组平均值为125ng/L，差异显著。未动手术的对照组不能测量。还从门静脉、肝静脉、股静脉血液中提取了血清TNF-。结果表明肝静脉血清TNF-较低，TNF-被肝脏分解2。利用Norman等3白细胞介素-1受体拮抗剂预处理或诱发大鼠AP后处理。白细胞介素-1通过血清TNF-、淀粉酶、脂肪酶、白细胞介素-6、胰腺湿重量和胰腺组织学等级测定。结果注射等量的白细胞介素-1受体拮抗剂，血清TNF-明显减少。作者认为炎症前细胞因子TNF-和白细胞介素-6在实验性AP中的数值增加，与胰腺局部损伤密切相关。2 AP中TNF-与内毒素的关系AP中TNF-何时出现，TNF-的表达与内毒素有关吗？研究了多种AP模型，诱发AP 30分钟后TNF- mRNA的上调和表达4。Hughes等5使用无菌大鼠确认AP中TNF-的表达是自身一级反应，而不是内毒素血症。不含内毒素和细菌的人工胆汁逆行注入无菌老鼠胰管，诱发重症急性胰腺炎，假手术组通过胰管等量生理盐水的开腹和逆行注射，2小时后测定血浆TNF-及内毒素，假手术组保持低水平(24.6 ng/l 8.0 ng/l)。无菌大鼠和普通AP组血浆TNF-水平分别显著提高，如21