膜脂分子的运动方式

膜脂分子运动方法1沿扩散系数为10-8 cm2/s的药膜平面的横向运动(基本运动方法；2地质分子绕轴的自旋运动；3地质分子尾部摆动；4双层地质分子间的翻转运动，发生频率还低于地质分子侧交换频率的10-10。但是内质网膜发生了很多新合成的磷脂分子翻转运动，特殊膜蛋白需要帮助。通道蛋白的特性1输送速度高，比载体蛋白高1000倍，transmembrane输送动力来自溶质的浓度梯度和transmembrane电位。2没有饱和度，以极高的离子浓度通过的量仍然没有最大值。3离子通道是门控，活性由通道打开或关闭的两种形式控制。线粒体的超微结构外层：最外层的单元膜结构层柔软有弹性，多孔蛋白(porin)形成内部通道，能对细胞的不同状态反应，可逆封闭，渗透性高。标记酶是单胺氧化酶。内膜：利用将膜间距与基质分隔的单位膜、高蛋白质/脂质比例、高不透性、物质运输特定载体，向内折叠以形成隆起，增加表面积，需要能量的细胞、冠数。作为氧化磷酸化的核心场所，内膜中有很多以线粒体为基础的线粒体ATP合成酶。标记酶是细胞色素氧化酶。膜间隙：内外膜之间的腔隙；充满了含有很多溶解性酶、气质和辅助因子的无定形液体。标记酶是腺苷激酶。线粒体基质：具有特定pH和渗透压的可溶性蛋白质丰富的粘合剂。三羧酸循环酶，含有DNA、RNA、核糖体、转录和翻译所需的重要分子。ATP合成酶的分子结构和组成ATP合成酶的分子由球形头和基底组成。头部向线粒体基质有规律地排列在内膜下，通过基底与内膜连接。ATP合酶的分子结构和动力学机制是线粒体研究的重要组成部分。耦合系数1(F1)和耦合系数0(F0)。耦合系数1(F1)l水溶性球蛋白，由9个子基组成，如3，3，1，1和1；3个alpha和3个beta交替排列，形成“橙色皮瓣”结构，和亚单位都有核苷酸结合部位，其中亚单位结合部位具有催化ATP合成或水解活性。L subunit的一个域构成通过F1的中心轴，subunit的另一个域主要与3个 subunit之一相结合。l婴儿有助于婴儿附着到F0基底，和婴儿具有强大的亲和力，结合在33的中心，一起旋转，控制3个亚单位的开放和关闭。L subunit是连接F1和F0所必需的。耦合系数0(F0)L F0(耦合因子F0):是在内膜镶嵌的疏水蛋白复合物，F0是transmembrane质子通道，由a、b、C3的子单元构成，按a1b2c 10 12的比例排列。完全复制的c亚基形成环结构，ayaki和byaki二聚体排列在cyaki十二聚体形成的环的外侧，ayaki、byaki二聚体、yaki一起构成“定子”，也称为圆周。L F1和F0通过“转子”和“定子”连接两部分，在合成或水解ATP的过程中，“转子”通过F0的h流旋转33的中心，与3个亚基作用一起控制亚基催化剂部位的结构变化。定子在一侧连接33和F0以保持固定位置，F0的作用之一是将transmembrane质子驱动力转换为扭转距离以驱动“转子”旋转。胶囊的结构和功能l类胶囊的空间称为类胶囊。l型胶囊按顺序堆积成基于堆栈的粒子。l构成基本粒子的胶囊是基本胶囊。l基本粒子之间不形成堆栈的分层结构是矩阵或矩阵胶囊。l类胶囊堆栈是动态的，堆栈和非堆栈可以相互转换，所有类胶囊都是完全连续闭合的膜胶囊。l型化学成分：半乳糖丰富，磷脂极少，以不饱和脂肪酸为主，脂质双分子层流动性很大。蛋白质/脂质比很高，与叶绿体光合作用有关。l级胶囊镶嵌大小，数量粒子：PSII，Ctyb6f复合物，PSI，CF0-CF1ATP酶，适合光合作用。例如，线粒体是一个半自主的小器官线粒体和叶绿体的功能主要由核基因组控制，但同时由自身基因组控制的半自主小器官。以非孟德尔的方式遗传。1线粒体和叶绿体DNA mtDNA /ctDNA的形状、数量、大小；双链环(绿藻mtdna，水母mtDNA除外)；动物mtDNA的副本数(1000-10000bp)，植物ctDNA的大小差异比较大(200-2500 kb)； mtDNA分子大小：人类16kb，37基因，酵母78kb；每个线粒体约包含6个mtDNA，每个叶绿体约包含12个ctDNA。mtDNA和ctDNA都是以半保存方式自我复制的。MtDNA克隆期主要是细胞周期s，G2期，DNA先复制，然后线粒体分裂。CtDNA复制时间为G1期。克隆仍然由内核控制。2线粒体和叶绿体中的蛋白质l线粒体和叶绿体合成蛋白的种类非常有限。哺乳动物细胞MtDNA编码Mt核糖体中，rRNA(12S种(12S和16S)，tRNA 22种，13种多肽(复合体I的子7种，复合体iii的子1种，复合体的子3种，F0的子2种)；l叶绿体基因组编码4种rRNA，30种tRNA，100多多肽。l不同来源的线粒体基因，其表达产物有共性和差异(表6-1)l线粒体或叶绿体蛋白质合成系统依赖核基因组3线粒体和叶绿体基因组与细胞核的关系核物质相互作用：在真核细胞中，核、线粒体、叶绿体之间，在遗传信息和基因表达调控等层面上建立的分子合作机制。有序的核物质相互作用为真核细胞的生命活动提供了必要的保证。如果细胞核相互作用的核或线粒体、叶绿体基因单方面发生突变，使细胞内的分子合作机制发生障碍，细胞或真核生物个体通常会出现异常的表型。这种表现形式背后的分子机制统称为核冲突。人类线粒体疾病是母系遗传出现的核冲突的结果，直接原因是线粒体基因的突变。在线粒体和叶绿体的基因表达过程中，有些基因的个别碱基需要经过必要的修改，才能翻译正确的蛋白质RNA编辑。如果RNA编辑出现障碍，就会出现核物质冲突的表现形式，这暗示RNA编辑可能是真核细胞为有效消除核物质冲突而获取的分子机制。N-连接糖基化是如何进行的N-连接糖化化：发生在rER，14个糖粉残基的寡糖链从糖原磷多萜醇转移到新生肽链中特定三肽序列的Asn残基。有一个连接N-寡糖链的公共前驱体。成熟的N-连接寡糖链包含2个N-乙酰氨基葡萄糖和3个万诺糖残基。信号肽假说讨论蛋白质在rER中合成的过程。1蛋白质从细胞质矩阵玻璃核糖体开始合成，肽链扩展到约80个氨基酸时，n端的信号序列暴露核糖体和SRP的结合，停止肽链延长，SRP和内质体的锚蛋白结合，GTP和SRP和DP结合加强这种结合。2核糖体/新生肽和内质体移相器结合后，SRP摆脱信号顺序和核糖体，返回矩阵，重复使用，肽链开始扩张；3信号肽与移位子成分的结合是打开通道，信号肽通过rER膜诱导肽链进入rER室的能量消耗过程；在4rER腔面上，信号肽酶消除信号肽扩展到整个多肽链的合成完成，蛋白质进入rER腔折叠，核糖体释放，移位关闭。蛋白质从细胞质基质流入线粒体基质的过程。l线粒体基质蛋白n端目标信号序列共享相同的基本序列：疏水氨基酸、带正电荷的碱性氨基酸(Arg)和羟基氨基酸(Ser)，缺乏带负电荷的氨基酸；-形成兼具亲水性和疏水性的螺旋结构，有利于穿膜。l基本步骤：-在预核糖体中合成前体蛋白，与细胞质分子伙伴Hsc70结合，保持未折叠或部分折叠的状态，n端有基质靶顺序，前体蛋白与内外膜接触点附近的输入受体结合，运输到输入孔；通过内外膜接触点的输入蛋白；-在线粒体基质分子伙伴中，Hsc70与输入蛋白结合，水解ATP以驱动基质蛋白输入。-在矩阵目标序列被矩阵蛋白酶去除的同时，Hsc70从新输入的矩阵蛋白中释放，折叠，生成活性结构。核基因编码对蛋白质分类的两种方法简述。l两种分类路径：1翻译后运输途径：在细胞质中完成游离核糖体中多肽合成后，膜周围的小器官线粒体、叶绿体、过氧化物酶和成为核或细胞质基质的可溶性常驻蛋白和支架；2同时翻译运输途径：蛋白质合成开始后，信号肽被诱导到rER，新生肽链被合成并转移到rER，通过GC输送到溶酶体、细胞膜或细胞外。包括ER和GC本身的蛋白质。线粒体基质蛋白n末端目标信号序列(导向肽)的基本序列特性。l线粒体基质蛋白n端目标信号序列共享相同的基本序列：疏水氨基酸、带正电荷的碱性氨基酸(Arg)和羟基氨基酸(Ser)，缺乏带负电荷的氨基酸；-形成兼具亲水性和疏水性的螺旋结构，有利于穿膜。膜泡运输类型和方法。COPII涂层薄膜气泡的组装和运输反向运输责任：从内质网高尔基的物质运输；COPII包由以下蛋白质成分组成：Sar1、Sec23/Sec24复合物、Sec13/Sec31复合物和大型纤维素Sec16。COPI涂层薄膜气泡的组装和运输反向运输：负责从高尔基半液膜到纯棉内膜、高尔基从棉内膜到内质网转移视网膜，回收分类错误的逃生蛋白质栅格蛋白/接头蛋白封装膜泡的组装和运输从高尔基TGN原生质膜、细胞内或溶酶体和植物液泡中携带蛋白质。受体介导的细胞内吞咽途径也负责从细胞质细胞内的溶酶体中输送物质。细胞内受体的功能域受体有三个域：c端域：激素结合部位；中心域：Cys，锌指结构丰富的DNA或Hsp90结合部位；n端域：转录激活域。cAMP-PKA信号通路对真核细胞基因表达的调控cAMP-PKA信号转导途径对真核细胞基因表达的调控：细胞外信号慢反应过程的反应链为激素G-蛋白偶联受体G-蛋白腺苷环化酶cAMPcAMP依赖性蛋白激酶a (PKA) 基因调控蛋白(CREB)磷酸浦项制铁肌醇双信号通路是如何实现的？受体酪氨酸激酶和RTK-Ras蛋白信号通路简述l受体酪氨酸激酶(RTKs):确认了50多种，包括7个亚族，所有RTKs的n端在细胞外，是配体域，c端在细胞内，有酪氨酸激酶域和磁磷酸化部位。细胞外配体是可溶性或膜结合多肽或蛋白质激素，包含多种生长因子和胰岛素，其功能是调节细胞的生长和分化；l大部分RTK为单体膜横截面蛋白，疏水跨膜螺旋。配体结合通过受体二聚化形成二聚体，激活受体的蛋白酪氨酸激酶活性，在二聚体中，相互交叉磷酸化受体细胞内肽部分的一个或多个酪氨酸残留，从而结合多种基质。l信号转导：配体受体受体二聚体受体的自我磷酸化 RTK激活细胞内信号蛋白开始信号转导L RTK-Ras信号通路：Ras蛋白是GTPase开关。rasRAF(map kkk)map kk进入核不同激酶或基因调节蛋白(转录因子)的磷酸化s Kan对基因表达有多种影响。组蛋白的种类和功能组蛋白：构成真核染色体的基本结构蛋白，富含带正电荷的Arg和Lys等碱性氨基酸，能与酸性DNA密切相关。核苷：H2A，H2B，H3，H4通过c终端的疏水氨基酸(Val，Ile)相互结合，在n端由正电荷氨基酸(Arg，Lys)和DNA分子组合而成，DNA形成原子核的稳定结构，进化得非常稳定，没有任何物种和组织特异性H1组蛋白：n端和c端两个“臂”的氨基酸变异很大，构成细胞核时H1连接在一起，对染色质赋予极性，具有特定的种类和组织特异性。kaspase依赖性细胞凋亡过程目前已知死亡受体开始的外源途径细胞信号转导途径：死亡配体主要是肿瘤坏死因子(TNF)家族成员，死亡配体的生物学功能是与细胞表面的受体结合完成的。TNF-R1和Fas是死亡受体家族的代表成员，他们的细胞质部分都包含死亡域(DD)，该域招募细胞凋亡信号通路的信号分子。线粒体的内源性通路当细胞受到内部或外部细胞凋亡信号的刺激时，线粒体外膜的通透性发生变化，向细胞质基质释放细胞凋亡相关因子，诱发细胞凋亡。哺乳动物细胞受到凋亡信号刺激，Cytc从线粒体释放到细胞质中，与其他凋亡因子Apaf-1结合，n端由Caspase招募结构域，与Cytc进行自身聚合，招募Caspase-9形成造瘘复合体，通过自我切割激活运行Caspase，诱导细胞凋亡锚定连结及其类型。锚定连接的类型、结构和功能1与中间丝连接的锚连接：桥粒子和半桥粒子；桥d:细胞内锚蛋白形成独特的盘胞质致密斑点，一方与细胞的中间丝连接，另一方与膜间粘连蛋白连接，两细胞之间形成纽扣状结构，铆钉相邻细胞。细胞内锚蛋白包括桥斑球蛋白和桥斑蛋白。Transmembrane胶蛋白包括桥核心蛋白和桥核心胶蛋白。半桥：半桥粒子与桥粒子形态相似，但功能和化学构成不同。它是通过细胞质膜上的transmembrane粘附蛋白整体结合蛋白，连接到整个结合蛋白的细胞外基质是将上皮细胞固定在基底膜上，在半腿颗粒中，中间纤维没有通过，在半腿颗粒的致密斑点内结束的层粘连蛋白。连接到双组分纤维的锚连接：粘合带和粘合斑点。粘合带：位于相邻细胞之间形成一个连续带状结构的粘连连接处下方。间隔约30nm，其间由Ca2通过transmembrane adhesin连接细胞间交叉。细胞内的锚蛋白包括连锁蛋白、新蛋白质、-辅助肌动蛋白等。连接的骨骼纤维