《急性酒精中毒成》PPT课件.ppt

急性酒精中毒,讲解者:20101217112010年12月31日,主要内容,概述急性酒精中毒的中毒机制急性酒精中毒的临床表现及分期急性酒精中毒的抢救与治疗急性酒精中毒的预防,急性酒精（乙醇）中毒俗称酒醉，系由一次饮入过量酒精或酒类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态。,乙醇：为一嗜水小分子，具有脂溶性，体内的乙醇80%由十二指肠、空肠或肺泡吸收，其余由胃吸收，几乎全部在体内分解，约2%由尿液和呼吸道排出。,中毒机制,（1）抑制中枢神经系统功能：乙醇具有脂溶性，可通过血脑屏障作用于大脑神经细胞膜上的某些酶，影响细胞功能，乙醇对中枢神经系统的作用呈剂量依赖性。小剂量可阻断突触后膜苯二氮卓-r-氨基丁酸受体(GABA受体），解除r-氨基丁酸对脑的抑制，产生兴奋效应。随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延髓中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸循环衰竭。,(2)干扰代谢：乙醇经肝脏代谢可产生大量还原型烟酸胺腺嘌呤二核苷酸，使之与氧化型的比值增高，影响体内多种代谢过程，使乳酸增多，酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒，还可使糖异生受阻，引起低血糖。,临床表现及分期,有饮酒史呼出气、呕吐物有强烈酒精气味。,临床表现因人而异，中毒症状出现迟早也各不相同，与饮酒量、血中酒精含量呈正相关，也与个体敏感性有关。一般而论，成人的乙醇中毒量7580毫升/次，致死量250500毫升/次，幼儿25毫升/次亦有可能致死。,临床分期,（1）兴奋期血乙醇浓度0.5g/L头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快，语言增多，有时粗鲁无礼，易感情用事。颜面潮红或苍白。,（2）共济失调期血乙醇浓度1.5g/L表情动作不协调、步态笨拙、语无伦次、眼球震颤、躁动、复视等。,（3）昏迷期血乙醇浓度2.5g/L表现昏睡、颜面苍白、体温降低、皮肤湿冷、口唇微绀。严重者深昏迷甚至可因呼吸衰竭而死亡。,治疗与抢救,一般对症处理（1）保暖对于体温低下、感觉寒冷病人可因地制宜采用相应的物品，如衣服、毛毯等包裹病人身体，保持体温。（2）适量饮水，促进排泄。（3）约束病人家属或医护人员应陪护病人，适当限制病人活动，防止外伤。,抢救流程,监测生命体征，维持生命体征稳定,兴奋期,共济失调期,昏睡期,酌情使用镇静剂及对症处理,保持呼吸道通畅、吸氧,病情好转,病情加重,无效,有效,观察至症状消失生命体征平稳,转上级医院,观察至症状消失生命体征平稳,镇静剂的使用,仅限于极度兴奋、难以约束的病人。可使用地西泮1020mg肌注。避免使用吗啡、氯丙嗪、苯巴比妥类药物，使用中注意观察病人呼吸及血压变化。返回返回,保持呼吸道通畅以防止窒息,1.取平卧位，解开衣领，清除口鼻内分泌物，取出义齿，如呕吐时头偏向一侧，防止误吸。2.病人如意识存在，舌根后坠儿阻塞气道，应保持呼吸道通畅。3.必要时可采用口咽通气道、鼻咽通气道，甚至气管插管，以防止窒息出现。4.吸氧以纠正缺氧及改善养合。氧疗具体方法较多，包括：鼻导管法、开放面罩法及经气管导管法等。返回,促醒、促进酒精代谢及对症处理,1.建立静脉通道2.促醒应用纳洛酮0.40.8mg，1530分钟一次，至病人清醒，呼吸平稳。3.促进酒精代谢及对症处理（1）确诊无糖尿病的病人可给予10%葡萄糖500ml+胰岛素812u+10%氯化钾10ml静滴。（2）保护胃粘膜组织胺H2受体阻滞剂（西咪替丁、法莫替丁）、质子泵抑制剂（奥美拉唑、泮托拉唑），12小时一次。（3）10%葡萄糖5001000ml+大量VitC静滴，并肌注VitB1、VitB6和烟酸100mg。加速酒精在体内氧化过程，降低酒精浓度，缩短昏迷时间。（4）持续恶心、呕吐病人给予甲氧氯普胺（胃复安）10mg肌注或VitB6200mg入液静点。（5)休克时给予补液扩容，并给予血管活性药物。（6）呼吸心跳骤停，立即心肺复苏。4.记录观察用药情况。返回,急性酒精中毒的预防措施,开展酗酒危害的宣传教育，创造替代条件，加强文娱体育活动。饮酒时做到“饮酒适度”的良好习惯，切勿以酒来解除烦愁、寂寞、沮丧和工作压力等不良习惯。饮酒时不应打乱正常的饮食规律，切不可“以酒当饭”，以免造