传出综合思考题评析国际版.docx

传出综合思考题评析（国际版）1.毛果芸香碱为何采用滴眼方式治疗青光眼？为何滴眼时需压迫内眦？（20） 王珊珊 慕丝蒂卡 秦雨珍题意解析分析为何以毛果芸香碱治疗青光眼需要采用滴眼方式而不引用其它给药途径。分析滴眼为何可以治疗青光眼。分析滴眼时需压迫內眦的原因。解题思路（一）比较滴眼与其它给药途径（二）分析毛果芸香碱如何以滴眼方式作用于青光眼（三）滴眼时需压迫內眦 分析其原因以及滴眼时可能会出现的问题解答内容（一）采用滴眼方式，主要发挥局部作用，直接作用于眼球部位。青光眼病变部位是眼睛，毛果芸香碱可直接被眼睛黏膜上的血管吸收，滴眼后容易透过角膜进入眼房，对眼作用强而迅速。相反的，其它给药途径，比如口服，药物会在肝脏和肠黏膜代谢灭活，产生首关消除，降低药效。以作用速度考量，滴眼是毛果芸香碱治疗青光眼的最佳给药途径。其它给药途径都不是直接作用于病变部位，同时作用于其他部位，引起广泛的副作用。因此，滴眼是最有效安全，最快直接的方式。（二）毛果芸香碱以滴眼方式在眼球发挥局部作用，直接兴奋瞳孔括约肌M胆碱受体而产生缩瞳作用，利于房水回流，降低眼压，达到治疗目的。（三）合理用药首要考虑有效与安全：1）有效 - 当压迫目内眦时，药物可以停留在局部，充分发挥局部降低眼内压，起到治疗青光眼的作用2）安全 - 在内眦处有鼻泪管，药物不小心进入鼻泪管被吸收，容易产生不良反应或中毒。所以，如此做法即提高疗效也确保安全的降低眼内压。2.新斯的明能否治愈重症肌无力？为什么？（25） 慕丝蒂卡 钟政贤 陈嘉芳题意解析表层的意思-新斯的明（抗胆碱酯酶药）能不能治愈（对因治疗）重症肌无力（疾病）？为什么？（原因）；贯穿整个题目深层的意思-新斯的明药理作用对应的其中一个临床应用。解题思路（一）能否治愈（二）重症肌无力概念（三）新斯的明对重症肌无力的药理作用（四）结合（一）、（二）和（三）解答内容（一）新斯的明不能治愈重症肌无力（二）重症肌无力是一种神经肌肉接头传递功能障碍的自身免疫性疾病。患者血清中存在抗体，可抑制ACh与受体结合，表现为骨骼肌短暂重复活动后呈现进行性肌无力，眼睑下垂，咀嚼和吞咽困难，严重者可出现呼吸困难。（三）新斯的明的骨骼肌收缩作用强大，因为能直接激动骨骼肌运动板上的Nm受体和促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。因此，新斯的明可以促进重症肌无力患者的乙酰胆碱与受体结合，兴奋骨骼肌神经肌肉接头，从而改善神经肌肉传递障碍的症状。但是，使用过量会引起“胆碱能危象”，反而加重症状。（四）结合（一）、（二）和（三），可见，新思的明只可以暂时减轻缓解重症肌无力的症状，但是对于血清中的抗体无任何作用，无法治愈患者自身免疫的问题 ，所以新斯的明只可以对症治疗重症肌无力，作用维持时间过了就丧失效力，不能对因治疗，因此不能完全治愈重症肌无力。3阿托品为什么能治疗感染中毒性休克？为何用药前需补足血容量？为何伴高热者禁用？（30） 陈嘉芳 戴佳乐 汪虹伶题意解析3项提问可以分别作题意解析。但是贯穿3项提问则形成内在关联的整体，即题意隐含的是感染中毒性休克或者其治疗与血容量、体温有关。由此决定的解题思路：通过感染中毒性休克发病过程，分析血容量、体温的变化这种变化与感染中毒性休克的治疗有何关系，如何解决使用阿托品对此有何不利影响，如何处理？解题思路通过感染中毒性休克发病过程，分析血容量、体温的变化这种变化与感染中毒性休克的治疗有何关系，如何解决使用阿托品对此有何不利影响，如何处理？解答内容(1)感染中毒性休克是严重感染革兰阳性菌或革兰阴性菌引起的，主要为外周血管容量的扩大导致有效循环血量减少引起微循环血液灌流量不足而导致休克。大剂量阿托品能解除小血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环，增加重要器官组织的血流灌注量，使回心血量增加，血压升高，使休克得以改善。(2)由于阿托品的扩血管作用使血管内血容量相对不足，血压下降，造成机体有效循环血量不足，而后者正是休克的产生机制，所以在使用扩血管药包括阿托品抗休克时必须在用药前补足血容量以避免患者出现低血容量休克。此外，补足血容量是抗休克的首要措施，血容量补足后恢复机体内环境的稳定再用药才能达到疗效。(3)机体体温的相对恒定是维持机体内环境自稳态，保证新陈代谢等生命活动正常进行的必要条件，体内产热增加时，可以通过物理性体温调节出汗加强散热作用使体温下降。阿托品通过阻断M胆碱受体能明显抑制汗腺分泌，使发热患者出汗减少，散热减少，导致在高热状态下体温持续升高，甚至危及生命，故感染中毒性休克伴有高热者禁用。其相应处理为伴高热的感染中毒性休克病人应先给予降温。4.阿托品、东莨菪碱用于全身麻醉前给药的目的是什么？两者的药理作用依据有何异同？（20） 钟政贤 王珊珊 汪虹伶题意解析全身麻醉后，呼吸道腺体及唾液腺的分泌对手术进行时会有什么影响，如何解决选用阿托品或东莨菪碱各有什么不同？解题思路1.全身麻醉前给药的目的2.阿托品、东莨菪碱的作用3.两者药理作用依据的异同解答内容1.防止呼吸道腺体及唾液腺的分泌物阻塞呼吸道而发生吸入性肺炎2. 阿托品和东莨菪碱均属M胆碱受体阻滞药使腺体分泌减少，用于全身麻醉前给药。3.两者都有抑制腺体分泌的作用，而东莨菪碱还有中枢镇静的作用，其抑制腺体分泌、扩瞳与调节麻痹作用皆强于阿托平。阿托品对眼的作用有扩瞳、升高眼内压、调节麻痹；解除平滑肌痉挛；对心血管系统的作用有解除迷走神经对心脏的抑制、扩张血管，改善微循环；兴奋中枢神经系统的大脑和延髓；拮抗Ach，解救有机磷酸酯类中毒。东莨菪碱对外周神经系统的作用与阿托品相似，但其抑制腺体分泌、扩瞳、调节麻痹作用较强，而平滑肌解痉、心血管作用较弱。于中枢神经系统，除兴奋呼吸中枢之外，表现为抑制。东莨菪碱有防晕止吐的作用，防治晕动病、妊娠呕吐、放射病呕吐。另外，还中枢抗胆碱作用，用于抗帕金森病。不良反应方面，除了口干、视力模糊外，过量使用阿托平会发生惊厥等中枢兴奋症状，严重者转入抑制出现呼吸衰竭。5.为什么在抢救有机磷中毒时发生的阿托品过量中毒禁用新斯的明解救？（35） 蔡琼恩 邓顗丰 李慧盈 吴晓霜题意解析-本题禁用新斯的明解救的核心在于乙酰胆碱是否能正常被水解重吸收，与胆碱酯酶是否被过度抑制密切相关。解题思路1.有机磷中毒的发生机制2.阿托品在拯救有机磷中毒的作用机制3.新斯的明在拯救单纯性阿托品中毒的机制4.使用新斯的明拯救有机磷中毒时所发生的阿托品过量中毒的结果解答内容1. 有机磷中毒的发生机制为有机磷与胆碱酯酶（AChE）结合形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，抑制AchE，使其失去水解ACh的能力，ACh在体内堆积，过度兴奋胆碱受体包括胆碱能神经突触、胆碱能神经肌肉接头和中枢神经系统，引起中毒症状。2.阿托品在抢救有机磷中毒的机制为竞争性拮抗ACh对M胆碱受体的激动作用。3.新斯的明与AChE结合形成氨基甲酰化胆碱酯酶，可逆性抑制AChE活性，ACh不能被水解，堆积并兴奋胆碱能神经，表现出M样和N样作用。阿托品与新斯的明的药理作用相互拮抗，因此在单纯的阿托品中毒可用于解毒。4.因伴有有机磷中毒，在阿托品过量中毒时，体内ACh依然过度堆积。在阿托品中毒后并停止给药，其代谢率快，随着时间推移，在体内的量逐渐减少。在阿托品血药浓度逐步降低的同时，使用新斯的明，将进一步抑制AChE的活性，造成更多ACh积聚，引起胆碱能神经过度兴奋，可加重有机磷中毒症状，故不宜用新斯的明解救上述中毒。6.以药理作用异同说明肾上腺素与麻黄碱临床应用的差异。(35) 戴佳乐 王珊珊 慕丝蒂卡题意解析此题目的即肾上腺素和麻黄碱是同类药，所以有共同点和不同点，需要我们了解机理的异同在临床应用的时候对应选择合适的药品。解题思路各自说明肾上腺素和麻黄碱的药理机制和对应联系的临床应用。比较相同点，不同点。特别注意区别不同点导致对应的临床应用特点。解答内容肾上腺素药理作用和临床应用：激动和两类肾上腺素受体。药理作用临床应用肾上腺素（+）RR心脏（+）1R兴奋使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加，收缩压升高。心脏骤停。过敏性休克。血管（+）R收缩对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。血管（+）2R扩张血压先升后降，以升为主。与局麻药配伍和局部止血。支气管（+）2R松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛。支气管哮喘。麻黄碱药理作用：可直接激动1R，2R，1R，2R受体，也可通过促进NA能神经末梢释放NA而间接激动肾上腺素受体，对和受体均有激动作用。其一般药理作用与肾上腺素相似。药理作用临床应用麻黄碱1.（+）,R（直接）2.促进NA能神经末梢释放NA（间接）外周: 与上表Ad相似但作用弱,慢,久。快速耐受。- 治疗轻症支气管哮喘发作。- 缓解充血性鼻塞。- 防止低血压状态- 治疗某些变态反应性疾病中枢：明显中枢兴奋作用 Ad晚间服用宜加镇静催眠药以防止失眠。麻黄碱与肾上腺素比较，麻黄碱的特点：外周：对心脏，血管，支气管作用与肾上腺素相似，但作用弱，慢，久。临床使用口服有效，性质稳定，作用慢而久。CNS：中枢兴奋作用较显著，较大剂量能兴奋大脑皮层和皮层下中枢，引起精神兴奋、失眠、不安和肌肉震颤等症状，对血管运动中枢和呼吸中枢也略有兴奋作用。它的中枢作用大于肾上腺素。应用麻黄碱应注意晚间服用宜加镇静催眠药以防止失眠。7.多巴胺治疗伴肾功能不全的休克时是不是剂量越大疗效越好，为什么？（30） 蔡琼恩 邓顗丰 李慧盈 吴晓霜题意解析问题的核心在于多巴胺的剂量与其药理作用的关系。解题思路多巴胺的药物作用和药理效应与剂量的关系。根据思路“1”，较大剂量的多巴胺能否增强对该病的疗效或引起不良反应。治疗该病时，多巴胺的合适剂量范围。解答内容剂量依次激动受体效应器及其效应血压变化尿量变化小（+）DAR舒张肾、肠系膜、冠状血管增加中（+）1R兴奋心脏收缩压大（+）R收缩皮肤、黏膜、骨骼肌血管MBP过大（+）R DAR收缩肾、肠系膜血管舒张压、MBP减少多巴胺是、受体及多巴胺受体激动药。多巴胺对受体的亲和力为：DA受体 1受体 受体，而对2受体作用微弱。其药物作用、效应与剂量的关系为：过大剂量的多巴胺虽能使血压升高，助于改善休克时的低血压，但亦使肾血管收缩，肾血流量和肾小球滤过量下降，尿量减少，从而进一步加重了肾脏负担，增加了引起氮质血症、代谢性酸中毒等不良反应的风险。故治疗伴肾功能不全的休克时，多巴胺剂量不宜过大。治疗该病时，多巴胺的合适剂量范围为中、大剂量之间。8.为什么间羟胺能替代NA治疗药物中毒或腰麻引起的低血压，以及各型休克（早期）？（25） 蔡琼恩 邓顗丰 李慧盈 吴晓霜题意解析本题核心为间羟胺与NA之间药理作用的异同。解题思路间羟胺与NA属于的药物类型与相关作用的异同。间羟胺与NA临床应用于上述疾病的优缺点比较。解答内容间羟胺与NA均属于受体激动药。两者对R的作用均大于受体，而间羟胺还能促进NA能神经末梢释放NA，间接发挥作用。间羟胺的缩血管升压作用较NA弱而久，对肾血管的收缩作用较NA弱。两者兴奋心脏均较弱，但NA可因血压急剧升高而引起反射性减慢心率。在治疗上述疾病时，NA口服后首关消除明显、皮下或肌内注射易发生局部组织坏死，一般采用静脉滴注给药。间羟胺可静脉滴注给药，亦可皮下或肌内注射，故使用较NA方便。两者均能通过升高血压来改善药物中毒或腰麻引起的低血压，以及各型休克（早期），但由于间羟胺的升压作用较持久，对肾血管的收缩作用较NA弱，因此较少引起心律失常及少尿等不良反应。间羟胺与NA的作用相似，同时药物不良反应相对较少，故间羟胺能用于替代NA治疗上述疾病。9. 酚妥拉明导致低血压的机制是什么？该低血压是否能用肾上腺素纠正，为什么？（25） 蔡琼恩 邓顗丰 李慧盈 吴晓霜题意解析贯穿此两题的核心为酚妥拉明的药理作用。解题思路1. 酚妥拉明降低血压的药理作用及机制。2. 肾上腺素对血管的药理作用与机制。3. 低血压能否用肾上腺素纠正, 为什么？解答内容1. 酚妥拉明是受体阻滞药，它可阻断受体，并可直接扩张血管平滑肌，导致血管舒张，肺动脉压和外周阻力降低，血压下降。酚妥拉明对血管的作用特点为交感神经代偿性越强，扩血管的作用就越明显。故酚妥拉明的使用剂量过大或心血管系统处于交感紧张状态时，可出现明显的血压下降，造成低血压。2.肾上腺素具有兴奋心脏，增加心输出量；收缩及扩张血管的作用。当肾上腺素激动受体，会使血管收缩；激动2受体则使血管扩张。3.使用酚妥拉明后导致的低血压不能用肾上腺素纠正。使用酚妥拉明后，再使用肾上腺素，虽一开始因肾上腺素兴奋心脏，使心输出量增加，而使血压上升，但因为酚妥拉明为受体阻滞药，使用酚妥拉明后，血管上的受体被阻断，肾上腺素激动血管上的2受体，使血管扩张，外周阻力下降，血压下降，进一步导致低血压，这是肾上腺素升压作用翻转。所以使用酚妥拉明后导致的低血压不能用肾上腺素纠正。10. 为什么胰岛素治疗糖尿病时，联用普萘洛尔易增加低血糖反应的危害？（20） 汪虹伶 秦雨珍 陈嘉芳提意解析普萘洛尔临床用于治疗心系疾病的患者，与糖尿病之间又有什么关系？是普萘洛尔的药理机制影响糖尿病还是普萘洛尔与胰岛素之间存在相互影响的因素？探讨出，为什么题目标明用胰岛素治疗时如用普萘洛尔会增加低血糖反应的危害。解题思路糖尿病是什么？胰岛素治疗糖尿病的机制，普萘洛尔如何影响糖代谢解答内容糖尿病是以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是