结核性脑膜炎 (6)PPT课件

结核性脑膜炎结核性脑膜炎是儿童中最严重的结核病。这在3岁以下的婴儿中更常见，约占60%。如果诊断不及时，治疗不当，死亡率和后遗症很高。早期诊断和合理治疗是改善预后的关键。接种卡介苗后，发病率显著降低。-定义：结核性脑膜炎是一种由结核分枝杆菌侵入中枢神经系统引起的传染病，是儿童中最严重的结核类型。流行病学，发病年龄：北京市儿童医院收治的1180例脑膨出患儿中，1-5岁的占56.7%，3岁的占48.5%(约占一半)。发病季节：冬天和春天更常见。发病机制，儿童结核性脑膜炎往往是全身粟粒性结核的一部分。血-脑脊液途径通过血源性播散主要是脑实质，脑膜结核病变分解，其次是邻近组织结核病变的直接播散。其二，发病机制，结核性脑膜炎是全身血源性播散的结果，它直接播散蛛网膜下腔炎症形成原发病灶，脑实质积血，脑膜形成隐匿病灶而破裂。外伤、手术、疾病(麻疹、百日咳)、病理学、脑实质损伤、脑血管疾病、脑神经损伤、脑积水和室管膜炎、脊髓疾病、病理上，颅底结核性渗出性病变最为明显：脑积水，由面神经、动眼神经和外展神经渗出液阻塞脑脊液循环通路引起，长时间侵入脑血管，脑实质发生偏瘫。感染性渗出液通常聚集在脑底部，感染性渗出液通常聚集在脑顶部，结核性脑膜炎，化脓性脑膜炎，介绍性脑膜炎在此有发展趋势.病理学，1。脑膜弥漫性充血、水肿、炎性渗出、干酪样坏死、结核结节形成。2.大量来自蛛网膜下腔的渗出物积聚在脑底。脑神经损伤3。结核，结核瘤，脑实质干酪样坏死。(3)病理学，(4)脑血管早期急性动脉炎中晚期动脉炎管腔闭塞性脑软化症，(4)脑脊液循环图，脑脊液分泌：侧脑室脉络丛(70%)室管膜和脑实质-TBM，炎症刺激，分泌和吸收：蛛网膜颗粒-TBM，恢复障碍性循环：-TBM，颅底炎症，通路阻塞，脑脊液循环图，脑脊液聚集在左右腔静脉形成左右侧脑室-腹腔孔、第三脑室-脑导水管、第四脑室-第四脑室孔蛛网膜下腔、脉络膜充血、脑脊液生成增加(早期)脑膜炎球菌粘附、脑脊液吸收、脑导水管减少和交通性脑积水、第四脑室以上梗阻性脑积水脑萎缩、脑积水4、临床表现(续)、临床分类：浆液性、脑底性脑膜炎、脑膜脑炎、脊髓型、早期、多在中期、相对延长.4.临床表现，典型病例通常开始缓慢(婴儿可突然开始)，一般症状，结核中毒症状，脑神经损伤，脑实质刺激或破坏性症状，脑膜症状，颅内高压，脊髓障碍症状，神经症状，一般综合征常见症状中枢神经系统综合征“两颅、两脑、一脊髓”症状中枢神经系统感染的临床表现，两颅：颅神经颅神经压力增加累及两脑：脑膜刺激综合征累及脑膜动静脉综合征累及脑实质-实质损害-脊髓：累及脊髓，临床表现，典型的节脑缓慢发作，人为分为三个阶段，临床表现：起病形式，多数起病缓慢。临床过程分为三个阶段。早期(前驱期):1-2周(脑膜刺激期):1-2周(昏迷期):1-3周，临床试验，1-2周(前驱期)1。肺结核中毒症状2。性格的变化，如少说话、懒惰、疲倦、易怒、易怒等。3.其他：头痛、呕吐等期间脑脊液变化.中期(脑膜刺激期)-约1 2周。颅内压增高/颅内高压颅神经损伤/颅神经受累脑膜损伤/脑膜刺激综合征脑实质损伤/脑实质受累脊髓损伤/脊髓受累。这一时期的脑脊液变化是典型的，中期(脑膜刺激期)-约1 2周。1.颅内高压的症状，如头痛、喷射性呕吐、嗜睡或烦躁不安，可能包括惊厥、脑膜刺激综合征、小婴儿前囟门肿胀和颅裂裂开；2.脑神经麻痹，如面神经麻痹、动眼神经麻痹和展神经麻痹；3.脑实质损伤的迹象，如定向障碍、运动障碍或语言障碍。左侧动眼神经麻痹，左侧动眼神经麻痹，两条颅神经：颅内压增加颅神经受累两条颅神经：脑膜刺激征脑膜刺激综合征脑实质损伤脑实质受累一条脊髓：受累脊髓，3.晚期(昏迷期)1-3周1。一般情况非常差。昏迷3。频繁抽搐。水和盐代谢紊乱。其他临床表现。恶病质。4。临床表现(续)，一般分为三期：前驱期(早期)、脑膜刺激期(中期)、昏迷期(晚期)、结核中毒症状头痛和呕吐个性改变。颅高压和脑膜刺激症状颅神经紊乱，脑实质刺激/破坏锥体束征，惊厥，上述症状加重为昏迷性脊髓功能障碍，特发性婴儿脑连接部，1。急性发作、急性高热和惊厥为首发症状；2.这种疾病发展迅速，而且很严重。3.颅内压增高症状不明显；4.脑膜刺激征不典型，前囟门明显丰满或扩张。(1)病史，结核病接触史：卡介苗接种史，这对诊断小婴儿尤为重要：绝大多数没有接种过结核病史：最近一年内发现的未经治疗的急性传染病史：往往是结核病恶化的原因，(5)诊断，(2)临床特征：早期结核病中毒症状和人格改变。中期颅内压增高、脑膜刺激征、晚期脑神经损伤昏迷、频繁抽搐等症状。眼底检查发现脉络膜粟粒结节有助于诊断。诊断脑脊液检查脑脊液压力增加1。常规：外观白霜，高压，白细胞计数增加(主要是50106/L 500106/L，淋巴)絮状或膜状2。生化：蛋白质、糖和氯化物同时滴加，涂片可发现抗酸杆菌。其他试验，结核菌素抗原检测：灵敏、快速的抗结核抗体测定：PPD-IgM和PPD-IgG抗体升高的腺苷脱氨酶(ADA)活性测定：早期诊断方法具有较高的特异性和敏感性结核菌素试验：阳性诊断有助于脑脊液结核菌素培养：可靠的基础聚合酶链反应(聚合酶链反应):高灵敏度和特异性，5、诊断，(4) X线检查显示约85%的TBM胸片有结核病灶；(5)头颅CT或MRI脑梗塞、脑积水、结核瘤、钙化等。(6)阳性PPD试验有助于诊断，a .横向1 wimageaftercontrastadministrationnrevealsringikenhancementinocipitalregionandabnormalenhancementofthependymaloftheventricles，b . coronalt1 wimageofshamepatient，Diagnosis，1 .病史：结核病患者的接触史、卡介苗接种史、既往结核病史、近期传染病史等。第二，临床表现：早期肺结核中毒症状，人格改变。中间阶段出现颅内压升高、脑膜刺激征和脑神经损伤的症状。晚期昏迷、频繁抽搐等。(3)脑脊液：脑脊液压力增加，白细胞计数增加(数十至数百鉴别诊断，1。大脑退化，2。病毒性大脑，3。新生隐球菌脑炎，4。脑脓肿，6。鉴别诊断，1。大脑退化，1。化脓性脑膜炎病史：急性起病，病程进展迅速。临床表现：脑膜刺激，颅内压增高。病变部位：以脑膜改变为主，病灶主要为脑表面脑脊液结核菌素试验阴性。表现为混浊，米汤样，细胞计数大于1000106/l。中性粒细胞占优势。蛋白质增加，糖明显减少，细菌可以通过涂片或培养来检测。鉴别诊断，6。鉴别诊断，2。病毒性大脑，2。病毒性脑膜炎的急性发作，大部分为自限性病程；伴有病毒感染的症状；脑脊液压力正常或略有增加，外观无色透明，细胞数量为50 200106个/L，以淋巴细胞为主，蛋白质一般不超过1.0g/L，糖和氯化物正常。鉴别诊断，6。鉴别诊断，3。新型隐球菌脑炎，发病较慢，病程较长；他们中的大多数都有长期使用抗生素和免疫抑制剂的历史，并且发热不明显。颅内压明显升高，头痛严重，且与脑膜炎的其他表现不均衡。会有视觉障碍；脑脊液：压力增加，几十到几百个白细胞，蛋白质增加，糖显著减少。墨汁染色可见厚囊圆形有光泽的菌体。结核菌素试验阴性，抗结核治疗无效。(3)隐球菌性脑膜炎的鉴别诊断，几种常见脑膜炎的脑脊液变化、治疗，早期诊断和早期合理治疗是决定预后的关键，抓住两个环节，控制结核，控制颅内压，(7)治疗，(1)基础治疗，卧床休息，加强营养护理，对昏迷患者进行鼻饲，翻身和拍背，预防褥疮，注意水电解质平衡，脑连接：抗结核治疗，抗结核治疗原则：早期、联合、中度、常规和全程抗结核治疗分为两个阶段：强化治疗阶段：巩固治疗阶段：2。抗结核治疗：1。强化治疗阶段：方案INH RFP PZA SM治疗过程3月3月3日，治疗。H15 25毫克/千克。DRFP 10 20毫克/千克。DSM 15 20毫克/千克。敌百虫20 30毫克/千克。吡嗪酰胺，2.巩固治疗阶段：方案INH RFP PZA治疗疗程6月15-21日3月总治疗疗程：INH18-24个月(1.5-2年)RFP 9月PZA 6月SM月治疗，治疗，第三，肾上腺皮质类固醇：常规使用可抑制炎性渗出，从而降低颅内压；缓解中毒症状和脑膜刺激症状；有利于脑脊液循环；减少粘连，减少或预防脑积水；用法：泼尼松，1 2毫克/千克(3.0克/升以上)。方法：腰椎穿刺，注射药物(INH和地塞米松)一天一次隔日一次一周两次一周一次。疗程：24周，纠正水和电解质紊乱，稀释性低钠血症：室上核和室旁核病变，垂体分泌抗利尿激素导致稀释性低钠血症。治疗方法：控制摄入量，3%氯化钠静脉滴注。脑盐缺乏综合征：中脑和间脑的损伤，导致醛固酮分泌或利钠素和利钠素排泄治疗：使用2: 1等份的含钠溶液进行补液，并酌情使用3%的氯化钠。低钾血症：静脉注射或口服0.2%氯化钾。经脑脊液常规治疗2年后，治愈标准症状消失，无复发，随访4 5