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文档简介
,心脏瓣膜病,水脉年峰,概述,瓣膜,原因,结构/功能异常,瓣膜狭窄,不完全闭合,正常心脏血液循环,心脏瓣膜病相关瓣膜,单纯二尖瓣70%二尖瓣和主动脉瓣20-30%单纯主动脉瓣2-5%肺动脉瓣,三尖瓣瓣瓣。心脏瓣膜病的原因,风湿性(90%)其他:先天性钙化/退行性其他结缔组织病:SLE,ra。心脏瓣膜病的流行病学变化,原因:风湿性退行性变化(老化)侵犯瓣膜:二尖瓣主动脉瓣,内容:二尖瓣狭窄,二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全,二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄。原因,一般原因:风湿热性:2/3患者女性病史:风湿热2年以上发生,链球菌扁桃体炎或心绞痛的病史,病理,由于风湿热,二尖瓣装置的不同部分发生粘液性融合,二尖瓣狭窄,狭窄的二尖瓣膜状,花瓣总是像“鱼嘴”一样,瓣膜连接点肌腱粘连结合多个部位的复合疾病,正常二尖瓣面积4-6cm2轻微狭窄:1.5 - 2.0cm2中等程度皮瓣面积1.0-1.5 cm2严重狭窄:皮瓣面积0.12s,追踪。(左心房肥大)QRS波组包括右轴邮件和右心室肥大(右心室肥大)心房颤动,实验室和其他检查。第三,超声心动图是明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法m型:二尖瓣壁样品变化(EF梯度减少,峰a消失),后和瓣非后二维UCG是狭窄瓣膜的形态和活动,映射二尖瓣面积,实验室和其他检查,改变壁样品。诊断点,心脏的尖锐部位伴有嗡嗡的舒张杂音和x线或心电图,显示左心房的增加,一般可诊断二尖瓣狭窄的UCG检查。治疗,一,一般治疗1。防止风湿热复发一般要坚持到40岁,甚至一辈子注射苄青霉素120万u,每月肌肉注射2 .预防感染性心内膜炎3。无症状的人避免激烈的身体活动,定期(6-12个月)复习一次4。有临床症状的人,症状治疗,第二,并发症的治疗1。选择急性肺水肿扩张静脉系统,避免使用减轻心脏电负荷的药,以及扩张动脉的药。阳性肌力剂对二尖瓣狭窄引起的肺水肿没有效果,只有在快速心房颤动时静脉注射西地兰,才能减缓心室率。2.心房颤动调节心室率和抗凝调节心室率约为70次/分钟,日常活动中心率约为90次/分钟;长期服用华法林抗凝剂。第三,经皮气球二尖瓣成形术,二尖瓣分离,人工瓣膜置换。治疗这种病的有效方法。二尖瓣有效面积2.5严重回流5,左心室血管造影观察收缩期造影剂从左心室回流到左心房的量,如果是半定量回流水平的“黄金标准”,诊断,1。心尖部位有典型的杂音,伴随左心房室增多,可以诊断。2.确定的诊断是莱克。治疗,第一,急性二尖瓣关闭不全症治疗目的减少肺静脉压,增加心脏负压,增加病因学扩张剂(nitroprusside)、利尿剂(速尿)、digitalis (sildilan)等外科急诊预防心内膜炎;心脏病患者预防风湿病。2.无症状,心脏功能正常的人应该定期随访,没有特殊治疗。3.心房颤动恢复率,抗凝(华法林)4。心力衰竭钠盐摄入,利尿剂,ACEI或ARB,-阻断剂,digitalis (2)恢复瓣膜关闭完整性的根本措施的外科治疗,手术方法,1 .瓣膜修复板损伤轻微,瓣叶不钙化,瓣膜扩张,瓣膜不严重增厚2。人工瓣膜置换术瓣钙化,瓣膜小结构严重,感染性心内膜炎或二尖瓣狭窄症合并。预后伴有急性中反流和血流动力学不稳定,死亡率很高。50岁,明显的收缩期杂音和二尖瓣关闭,长增厚叶,左心房症状预后不好。,主动脉瓣狭窄,第一,风湿性主动脉瓣狭窄很少,大部分伴有闭合不全和二尖瓣损伤。第二,先天性畸形先天性二叶畸形。第三,退行性老年钙化主动脉瓣狭窄,65岁以上老年人常伴有二尖瓣钙化。原因,病理,成人主动脉瓣3.0cm2 .皮瓣面积减少一半,收缩期无大交叉瓣压差。皮瓣口1.0cm2,左心室收缩压力明显增加,交叉皮瓣压差明显。主要狭窄,左室血液阻断,左室肥厚,左室心力衰竭,心脏低排放血容量,临床症状,一,症状:三重呼吸困难:劳动呼吸困难,夜间发作呼吸困难,左呼吸,急性肺水肿。(2)心绞痛:有运动诱发、休息后松弛晕厥(3),或晕厥附近:3/1所示症状的人。(。直立、运动中或运动后立即发生的大部分,休息时发生的少数是因脑缺血引起的。2,征象:(a)心音第一心音正常,第二心音减弱或消失,A2反分裂。风声、大风声和4心音(2)收缩期风声。胸骨右边缘第二根肋骨最响,主要传导至颈动脉,伴有震颤。(c)其他细颈后静脉,SBP。脉压并发症,第一,心律失常:心房颤动。第二,心脏突然死亡:房室传导阻滞,室性心律失常。第三,心力衰竭:主要是左心衰竭,较小的右心衰竭。第四,感染性心内膜炎很少见。第五,体循环栓塞是罕见的。实验室等检查,1,x线检查心脏阴影正常或左心室轻微增加,升主动脉根一般狭窄后扩张。晚期可能有肺部淤血迹象,心电图严重的狭窄有左心室肥厚和ST-T变化及左心房。第三,超声心动图明确诊断,确定主动脉瓣敏感的二维UCG狭窄程度,显示瓣数、大小、增厚、钙化、活动度、关节融合、瓣大小和形状以及瓣大小等瓣膜结构,有助于确定狭窄的原因;通过连续多普勒测量通过主动脉瓣的最大血流速度,可以计算平均和峰值交叉瓣压差和瓣面积。4,心导管检查UCG不能确定狭窄程度,考虑人工瓣膜置换术时,心导管检查总是通过左心室-主动脉收缩期差压判断狭窄程度。平均差压50mhg或峰值差压70mmHg是严重狭窄。诊断,典型主动脉瓣狭窄噪音,诊断更容易。如果伴有不完全及二尖瓣损伤,大部分是心脏病。单纯主动脉瓣狭窄,16 65岁,先天性二叶膜钙化的可能性;65岁,退行性老年钙化病变较为常见。有确实的诊断。治疗,一,医疗治疗预防感染性心内膜炎;定期审查(包括UCG定量测量);抗心律失常;心绞痛的治疗;心力衰竭的治疗。第二,包括人工瓣膜置换术和经皮气球主动脉瓣成形术。人工瓣膜置换术是治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。严重狭窄,伴有心绞痛、晕厥或心力衰竭症状(平均transverse压差50mmHg)是手术的征兆。无症状严重狭窄患者伴有进行性心脏增加和/或左心功能不全,也应考虑手术。与二尖瓣疾病及主动脉瓣关闭不全患者相比,术后长期预后更好。预后多年无症状,如果出现症状,预后不好,出现症状后平均寿命只有3年左右。人工瓣膜置换术后存活患者的生活质量和长期存活率明显优于内科治疗患者。主动脉瓣关闭不全。病因及病理,原因:风心脏病约三分之二是风心脏病的原因。病理:花瓣纤维化,增厚,缩短,变形,不完全闭合。病理生理学,主a血液流回左室,左室肥厚扩张,外周a血液供应不足,左室衰竭,灌注不足症状。临床症状,1 .症状早期:心悸、心电站不舒服、头动脉波动很强。进展:左心室衰竭的表达。2 .征象1。血管收缩压力,2.心跳向左移动,升降3。心音A2减弱或消失。4.心脏杂音高的叹息等舒张噪声,坐下前和深呼吸后,更容易听到;经常能听到心脏部位有中期和后期布鲁姆等杂音。(奥斯丁-福林噪音),临床表现。临床方面,1 .感染性心内膜炎共同2。室性心律失常共同3。心脏突然死亡,3 .并发症,实验室和其他检查,X线:左心室扩大,“靴子形状”,“心电图:左心室肥大,紧张症”,“超声心动图检查标准”,主a血管造影。主动脉瓣关闭不全x线检查,左心室增大到左边,深腰和靴子形状一样深。男性,36岁,心脏病,主动脉瓣关闭不全左心室80mm。诊断,主动脉瓣关闭不全的典型舒张期杂音和周围血管疾病,主动脉瓣关闭不全的诊断。超声心动图可以参考主动脉缩窄帮助诊断。人工瓣膜替换为严重主动脉关闭不全的主要治疗方法。治疗、预后,急性重症主动脉瓣不完全手术,经常因左心衰竭死亡的慢性患者多为无症状期,症状出现后病情迅速恶化,2333床通-上化83岁住院号码1416332,下肢水肿10多天无法呼吸,3天内“瓣膜性心脏二尖瓣梗阻性功能3级持续性心房颤动”病人走进病房,精神正常。住院时,在t 36.8 时,p58次/次R22次/次Bp110/72mmHg患者在MORSE获得45分,BI评分55分,Braden评分20分,Autar评分9分。住院期间,二尖瓣听诊区可以听到3/6收缩杂音和粗心包摩擦声。心电图显示异位心律失常,心房颤动,室性早搏。左心房右心室扩张,主动脉弹性减少,肺动脉高压,从主动脉瓣到中度反流性肺动脉瓣到中度反流性三尖瓣上脊性二尖瓣中脊。二尖瓣关闭不全,心房颤动,贫血病史,无药物食物过敏病史。近10天以上,没有治疗哮喘的明显原因,没有水肿的症状,腹胀;三天前上述症状恶化,晚上不能平躺。住院后,接受一级诊疗重病氧,巴托拉蒂亚梅洛拉顿莫萨菲莉等口服、米利农,于06-18日转为新生。住院检查降钙素为0.22pg/ml脑钠肽12000pg/ml血清钾3.25mmol/l肌钙蛋白0.03ng/ml。住院后第二天的呼吁仍然有毅力。没有抱怨胸口闷,有时肚子紧绷。治疗利尿等。06-20钾3.95 mmol/l检查,06-21患者仍没有排便,排尿正常,睡眠一般情绪稳定。06-22排便1次。06-25出院了。医疗记录分析,护理诊断,1气体交换功能障碍:肺挫伤血相关两个潜在并发症:恶性心律失常感染性心内膜炎栓塞3焦虑:疾病和不适,疾病发作及预后相关4活动无耐力:心脏功能下降,组织缺血缺氧相关5倍变类型变化6知识不足。护理措施,1休息和活动:引导病床休息,为患者制定活动计划。活动时监测患者的心率血压,有胸部压迫吗?2饮食:高蛋白高维生素营养丰富,易于消化食物,避免暴饮暴食,多吃新鲜蔬菜和水果,避免抽烟、喝酒和刺激性食物。3大便顺畅:指导患者多吃富含纤维素的食物,喝适量的水,预防便秘,必要时根据处方支付泻药。4病观察:观察生命体征心力衰竭患者水肿情况,准确记录出入量,做好记录。观察胸部压迫症状是否有栓塞迹象。5药物管理:指导正确使用药物,密切观察疗效和药物的副作用。6心理护理:有助于消除焦虑,安慰患者,培养战胜疾病的信心。健康指导,1疾病知识指导:告诉患者及其家属该病的原因和进展特点,说明该病治疗的长期性,鼓励患者树
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