肺炎的X线和CT表现PPT课件

1、肺炎影像学诊断、x线和CT、2.肺炎是肺实质和肺间质发生的炎症性疾病。 生物性病因子、过敏及物理化学因子可引起肺炎，其中以生物性病因子中细菌引起的肺炎最为常见。 生物性病因子的感染途径为气源性、血源性或淋巴源性，在肺内沿支气管肺泡系统扩散。 病变可以腺泡、肺小叶、肺段或肺叶为单位。 3.根据病因种类、病变部位、病变性质、病变范围和临床经过，肺炎有不同的分类方法。 4.病因分别为感染性肺炎(细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、原虫等)、过敏性肺炎、物理及化学因素引起的肺炎。 显微镜下不同病变部位：肺泡炎、间质性肺炎。 5.按病变性质分类：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎。 不同病变范围：大叶性肺炎、小叶性肺炎、肺段性肺炎。 6.大叶性肺炎LobarPneumonia，7.临床表现多发于青壮年。 病原菌以肺炎双球菌(95% )居多。 临床表现以发病急、突发性高热寒战、胸痛、咳嗽、咳锈色痰为主。 检查发现白细胞总数和中性粒细胞明显升高。 8、病理变化、大叶性肺炎按病变发展分为4期：充血期(发病后1224小时):肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔有少量渗出液。 红色肝变期(发病后23天):肺泡腔充满纤维素和大量红细胞。 灰色肝变期(发病后46天):肺泡腔出现大量白细胞。 耗散期(发病后7 d至l0d ) :白细胞溶解，纤维素性渗出物逐渐被吸收。 9.如果治疗及时适当，大叶性肺炎在2周左右明显或完全可吸收的治疗延误或不充分，病变可延缓吸收或发展为肺脓肿。 10.x线表现，充血期：无异常，病变部肺纹理增强，透光度下降，玻璃样。 肝变期：肺实变呈大叶性或大部分大叶密度均匀阴影，大叶内可见包括支气管在内的影像。 不同部位大叶阴影的形状不同。 耗散期：大叶阴影密度不均匀减少，呈斑片状阴影。 11，CT所见，斑块或大片状密度增高的影，边缘模糊，形状与肺叶或肺段相同。 病灶密度不均匀，其中可见含支气管影。12、各肺叶性肺炎的对象，13、右肺中叶性肺炎、14、右肺下叶性肺炎、15、右肺上叶性肺炎、16、肺段性肺炎、17、叶性肺炎右下叶、18、叶性肺炎、治疗后19、右肺中叶性肺炎。 肺窗图像为右肺中叶片状密度增高的影，20，右肺上叶背段肺炎肺窗图像为右肺下叶背段片状密度增高的影，21，右肺下叶后基底段肺炎。 右下肺后基底段片状密度增高的影响。 a、肺窗像b、纵隔窗像、22、完全大叶性实变、23、大叶性肺炎的典型影像学表现从肺叶外周开始，与胸膜邻接，向肺野中心扩展。24.抗炎后复查病灶基本吸收、25.肺炎球菌性大叶肺炎、F/20Y高热、26.鉴别诊断： -肝变期：肺结核、中央型肺癌肺衰竭和肺癌合并阻塞性肺炎。 -耗散期：与肺结核区别开来。 临床病史、实验室资料及一些特征性影像表现。 27.支气管肺炎又称小叶性肺炎，多见于儿童、老年人和虚弱的患者。28.病变、链球菌、葡萄球菌及肺炎双球菌感染较多。 或者，由于急性、慢性感染症、消耗性疾病，儿童并发百日咳、麻疹、红热等。 细菌侵入支气管系统，引起支气管炎症，扩散到肺泡，形成小叶腺泡单位的炎症，故称小叶性肺炎。 渗出物是大量的白细胞和吞噬细胞。 炎症逐渐好转，渗出物逐渐被吸收和治愈。29.临床表现多见于婴幼儿、老年人及极度衰弱的患者及术后并发症。 临床以发热为主，有咳嗽、呼吸困难、紫绀、胸痛。 常见病原菌为葡萄球菌、肺炎双球菌及链球菌。 30，x线表现，肺纹理增强，边缘模糊。 斑片状、结节状密度提高阴影，沿支气管分布。 病灶多位于双肺下野内。 阻塞性肺气肿的表现。 空洞：化脓菌感染易出现“肺气囊”，表现为薄壁圆形空洞。 胸膜病变：表现为胸腔积液。 31，CT表现，沿支气管分布斑块状、结节状密度增加阴影。 阻塞性肺气肿。 空洞性病变。 积胸水。 32、双肺野内、中带纹理粗、模糊、33、双肺纹理弥漫性粗、多发大小均匀的小斑片影、34、支气管肺炎。 CT肺窗图像(a )可见双下肺沿支气管走行片状密度增高的影响，纵隔窗图像(b )气道通畅，35，小叶中心细支气管增厚，36，37，支气管肺炎树枝特征，38，诊断鉴别诊断，病历和x线诊断困难，但极端支气管肺炎主要依赖x线检查，CT检查可用于判断病变内有无空洞或胸腔积液，是否合并肺脓肿或脓胸。 39、间质性肺炎InterstitialPneumonitis，40、病理变化、细菌或病毒感染(前者较多)支气管炎支气管壁支气管周围肺间质浮肿、淋巴细胞浸润炎症间质内淋巴管淋巴管炎和淋巴结炎末端细支气管炎症部分或完全闭塞局限性41.临床表现，小儿多见于成人，临床表现有发热、咳嗽、气短、发绀，症状明显，体征少。 42.x线表现，病变广泛，多遍及两肺门区及中肺野。 肺纹理粗，模糊，呈网状，伴有小点状阴影。 肺门轻度增大，结构模糊。 细支气管阻塞可引起弥漫性肺气肿和无气肺表现。 耗散慢于实变性炎症，慢性病例可引起肺间质纤维化。 43、CT，应用不多，可以表现肺纹理增粗、斑状密度增高的阴影，可以发现肺不张和肺气肿病变。44、45、46、急性肺炎、间质纤维化、47、间质性肺炎、48、慢性肺炎、49、诊断、鉴别诊断、间质性肺炎的诊断主要依赖于x线平板片，其主要特征是肺肌增多、边缘模糊、网状和小点状影像与肺气肿并存。 间质性肺炎的x线表现类似于其他原因引起的肺间质性病变(尘肺、组织细胞病x、结节病等)，应加以鉴别。 50.肺炎性假瘤，x线表现，大体病理类似肿瘤，镜检是与炎性增生或炎症结局相关的病变。 大多数假瘤起源于机械性肺炎，或延缓散逸、不消散的肺炎。 命名非常多，如组织细胞瘤、黄色瘤、肌纤维母瘤、浆细胞肉芽肿、假性淋巴瘤等。51.病理改变，组织细胞增殖型：组织细胞增殖为主乳头状增殖型：肺泡上皮乳头状增殖为主硬化血管瘤型：主要成分为血管增殖和上皮乳头状增殖淋巴细胞型：淋巴细胞为主浆细胞型：浆细胞为主，52.临床表现，成年男性多见女性咳痰中可能无带血症状的肺炎史， 53，图像表现发生部位：肺可发生等部位，也多为位于肺表浅部的假瘤形态：圆形或类圆形，瘤状或不规则假瘤大小：直径24cm，5cm，少数10cm假瘤密度：中均匀密度，硬化血管瘤型可见点状钙化，54， 假瘤缘：假瘤缘清，无假瘤缘模糊邻近变化：邻近胸膜可见粘连较厚少数偶然致肺叶不张动态观察：假瘤数年内无明显增大，少数致癌，55.炎性假瘤，56.肺脓肿pulmonary ary 分为急性和慢性两种。 感染途径以吸入性最为常见，其次是血源性和直接扩散。 多为单发，可多发，上叶后段及下叶背段为多发部位。 58.发病急剧，以高热、寒战、咳嗽和胸痛为主，严重时出现全身中毒症状。 慢性期呈慢性消耗状态，出现间歇性发热和持续咳嗽、咳痰、鼓拨指。 病理与临床，59.治疗不当，脓腔壁发生纤维组织增生时，可形成慢性肺脓肿。 血源性肺脓肿是败血症的并发症。 从经血到肺部化脓菌，首先引起血管栓塞、细菌繁殖，形成化脓性肺炎灶。 进而沿着支气管肺泡系统向周围扩散，使化脓性炎症性病灶从小变大。 短时间病灶液化，坏死物排出形成薄壁脓腔。 治疗很快就会不留痕迹地痊愈。 脓肿破入胸腔形成脓胸。 60.x线表现，1 .急性肺脓肿单发或多发团块影，其中内壁可见光滑的含液小腔。 病灶周围肺纹理粗、模糊。 局部胸膜反应性肥厚或胸腔积液。 61.急性肺脓肿CT多为气管源性单发病灶，血源性双侧多发小病灶。 早期脓肿形成前，呈斑片状或大片状阴影，CT均匀中密度。 空洞：初期为小空洞，随后增大，出现气液水平，表现为内壁不规则厚壁空洞，增强了扫描孔壁。 62，2 .慢性肺脓肿多发脓腔和气液水平。 边缘可见许多纤维条索状的影子。 可伴有脓胸或广泛胸膜肥厚。 游离蓄脓平卧位呈后壁圆弧阴影，CT呈中度。 63.双肺多发肺肿瘤，多个气液水平，64.右下肺慢性肺肿瘤，气液水平，65.左下肺肿瘤，66.右肺中叶肺肿瘤。 CT肺窗像(a )右肺中叶大片状密度高，其中可见2个小圆形含气腔，纵隔窗像(b )中央脓液低密度，脓腔内可见圆形气影，67，左下肺脓肿，68，治疗前、治疗后，69，脓肿吸收期空洞逐渐缩小或关闭。 周围炎性渗出吸收不留痕迹，或留下范围不同的不规则纤维网，可留下长时间不吸收的肺泡，多为血源性肺脓肿吸收后不留痕迹。 70、脓胸表现：肺脓肿并发脓胸或包容性脓胸，x线包容性脓胸呈近胸壁扁平丘状阴影，胸腔积脓呈胸下部大片状阴影，膈角也占阴影。 脓胸被吸收后不留痕迹，胸膜肥厚和胸膜粘连也残留。 71.肺脓肿和脓胸，72.鉴别诊断，急性期(1.5个月以内)，支气管原性肺脓肿需要与一般肺炎鉴别。 多发性肺脓肿需要与转移瘤区别开来。 亚急性期(发病后1.5个月以上)和慢性期(发病后3个月以上)应注意肺结核、肺癌、先天性肺囊肿继发感染、肺真菌病的鉴别。73.一般肺脓肿为急性化脓性炎症，组织液化、坏死快，空洞出现液体水平是肺脓肿的特征。 在实际工作中，肺结核空洞、肺癌空洞、肺泡感染都有水平。 肿瘤外有分叶外缘，内壁凹凸为肺癌的表现，结核空洞多有卫星病灶。 肺囊肿周围无浸润或浸润较少。 鉴别诊断时应查痰寻找结核菌和癌细胞，在临床和x线影像上鉴别都有困难。 74.由慢性肺炎、慢性非特异性炎症、原发性慢性肺炎和急性肺炎演变而来的慢性肺炎。 75.病变，基