细胞和组织的适应与损伤ppt课件

.,细胞、组织的适应、损伤与修复,.,病例讨论,患者张，男，56岁，农民。头晕、头痛、眼花，曾在当地医院诊断为“高血压”，口服药物(不详)，疗效不明显，近二年又间发心悸、气促，记忆力明显减退，近一周出现面部轻度浮肿，尿少而急诊人院。检查结果：体查：病人反应迟钝，面部轻度浮肿，心界向左扩大，右颈部及双腹股沟淋巴结不肿大。B超：双肾大小分别为6cm4cm3cm，双肾表面细颗粒状；脑回变窄，脑沟变深；脑血流图显示动脉弹性减弱。讨论题病人的心、脑、肾可能出现了哪些适应性反应?其发生机制是什么?,.,第一节细胞和组织的适应,适应：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子刺激作用而得以存活的过程。,适应表现为,肥大,增生,萎缩,化生,.,一、萎缩,萎缩与假性肥大：组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质组织增生（主要是脂肪组织）有时使组织器官的体积比正常的还大，称为假性肥大。,萎缩与发育不全及不发育：器官先天性地部分性或完全性未发育所致体积小。,发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。,萎缩的定义,.,一、萎缩,萎缩的病理变化,光镜下：,细胞体积的缩小、胞浆内可见脂褐素，细胞数量的减少，间质增生。,大体,多数体积的缩小少数体积的增大,.,一、萎缩,生理性：随年龄增长发生的萎缩。如：青春期以后胸腺的萎缩、更年期以后性腺的萎缩,病理性：营养不良性、压迫性、废用性、去神经性、内分泌性,萎缩的类型,结局：轻重可细胞死亡,.,胸腺生理性萎缩,儿童胸腺,成人胸腺,.,.,老年性脑萎缩,正常脑组织,.,一、萎缩,病理性萎缩的常见类型,.,.,.,.,.,正常肾萎缩肾,.,营养不良性萎缩(恶病质),.,肾压迫性萎缩,.,.,.,.,.,肾缺血性萎缩,.,肾上腺,正常,.,二、肥大,由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大。,肥大的细胞内细胞器增多,肥大的类型,肥大的定义,主要是细胞体积增大,生理性肥大病理性肥大,结局：可复失代偿性功能衰竭,.,内分泌性肥大,正常子宫,妊娠子宫,.,.,心肌病理性肥大,正常,肥大,.,.,.,增生的定义,三、增生,由于实质细胞数量增多而致组织、器官的体积增大。,增生的类型,生理性增生(激素性；代偿性)病理性增生(激素性；过度增生),.,生理性(激素性)增生,增生早期子宫内膜,增生晚期子宫内膜,.,病理性(激素性)增生,前列腺,增生前列腺,正常前列腺,.,病理性增生(肿瘤),.,四、化生,化生的定义,一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,化生的类型,上皮细胞之间的化生（鳞状上皮化生，肠上皮化生）间叶组织之间的化生（骨及软骨组织化生）,.,支气管上皮鳞状化生,.,.,鳞状上皮化生,基底膜,柱状上皮,储备细胞,化生的鳞状上皮,鳞状上皮化生模式图,.,.,胃粘膜肠上皮化生,.,结肠,小肠,.,.,适应性反应小结,萎缩:主要为细胞体积缩小肥大:主要为细胞体积增大增生:主要为细胞数量增加化生:细胞、组织类型的改变,.,病例讨论,病史摘要：李，男，农民，38岁，与本村张打架时，被张用锐器刺伤左小腿后侧腓肠肌处，该处形成开放性损伤，事后小腿肿胀、疼痛难忍，第二天出现红、肿、热、痛，第三天体温达39.5；第4天下肢高度肿胀，下达足背，皮肤裂口处流出血水。在乡医院用大量抗菌素抬疗，未见疗效；第6天，左足拇趾呈黑色；第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。后到县医院治疗，行左下肢截肢术。病理检查下肢高度肿胀，足部污黑色，纵行剖开动、静脉后见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着。固体物镜检为混合血栓。讨论题：病人所患何病?其发生机制是什么?,.,第二节细胞和组织的损伤,轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤），严重损伤引起细胞死亡,一、变性,（一）概念,在致病因子的作用下，细胞内或间质间出现异常物质，或者其内原有正常物质的数量显著增多。,（二）常见的几种变性,.,好发部位肝、心、肾,主要原因缺氧、感染、中毒,发生机制线粒体受损、ATP减少、Na-K泵功能障碍,结局是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除，恢复正常,病理变化肉眼观，混浊肿胀。镜下观，细胞胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。,、细胞水肿（又称水变性）,.,.,.,.,.,.,.,、脂肪变性,病理变化电镜下：可见脂滴形成于内质网中，为有界膜包绕的圆形均质小体、即脂质小体。光镜下：细胞内脂滴因被脂溶剂溶解，表现为空泡状。肉眼观：脂变器官黄染、触之质如泥块且有油腻感。,发生机制不同器官脂肪变性的发生机制不同。,主要原因营养障碍、感染、中毒、缺氧。,好发部位肝、心、肾。,定义胞浆内中性脂肪（甘油三酯）的蓄积称为脂肪变性。,.,脂蛋白,酮体、磷脂、胆固醇脂,少量作为肝细胞能量氧化利用,发生机制脂蛋白合成障碍、中性脂肪合成过多、脂肪酸氧化障碍。,.,Fattylivercompareswithanormalliverinadultgrossly,.,Fattychangeinthelivercells,.,.,a,A,A,A,核周出现空泡A,.,心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性,.,A,.,FattychangeinthehepatocytesbySudanIIIstain.EMshowsthefattydropsinhepatocytes.,.,FattychangeintheepitheliumofrenalproximaltubulesbySudanIIIstain.Theorangeareasindicatethefattyaccumulatedcells,.,、玻璃样变,（1）概念：细胞内或间质出现HE染色为嗜伊红色、均质性的、半透明的蛋白质蓄积，称为玻璃样变。,（）类型：细胞内玻璃样变性：肾小管上皮（蛋白尿）浆细胞内Russell小体（慢性炎症）肝细胞Mallory（酒精中毒）,（2）形态为：大体:呈灰白半透明、毛玻璃状镜下:为均质红染的无结构物质,.,浆细胞内玻璃样变,(Russell小体),.,Intracellularproteinaccumulation(hyalinechangeinproximalconvolutedtubules,reabsorbedprotein),.,.,Theliverofalcoholabuse(chronicalcoholism).Hyalineinclusionsinthehepaticparenchymalcellinthecenterappearaseosinophilicnetworksdisposedaboutthenuclei(arrow).B,Electronmicrographofalcoholichyalin.Thematerialiscomposedofintermediate(prekeratin)filamentsandanamorphousmatrix.,.,在慢性酒精中毒损伤的肝细胞中的Mallory小体（红染球状物）由肝细胞骨架微丝组成，这是一种介于肌球蛋白（粗）和肌动蛋白（细）之间的纤维成份。,.,支气管壁玻璃样变,.,纤维结缔组织玻璃样变性：镜下：胶原纤维交联、变性、融合大体：灰白、质韧、半透明生理性：萎缩的器官病理性：瘢痕、,胶原纤维增粗融合,.,血管壁的玻璃样变性在内膜下形成均质红染无结构的玻璃样物质,使血管壁增厚、管腔狭窄，甚至闭塞。常见于高血压病时肾、脾、脑及视网膜细动脉机制：,.,.,.,.,(4)粘液样变(MucoidDegeneration),病变:镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。常见部位:胶原病,如风湿病等,动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等。机制:间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。,.,粘