医学科普·疾病知识文库：老年人风湿性心脏病

医学科普疾病知识文库： 老年人风湿性心脏病老年人风湿性心脏病 人类的疾病有很多，为便于大家了解掌握， 本文收集整理了疾病 老年人风湿性心脏病的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类 尚未掌握或其他原因暂缺，敬请谅解。 老年人风湿性心脏病老年人风湿性心脏病 别名：别名：老年风湿性心脏病 简介：简介：风湿热系一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的自身免疫性结 缔组织疾病。主要累及心脏和关节，其次为皮肤、浆膜及血管，它具有 反复发作的倾向，常遗留心脏瓣膜损害而导致风湿性心脏病(senile rheumatic heart disease)。临床最常见的为二尖瓣和主动脉瓣病变，老年 人风湿性心脏病多为青年时期患病延续到老年，极少数为晚年发病，本 病患者能够活到老年可能是由于心脏原来的受侵程度较轻、风湿热反复 发作次数较少或发病年龄较迟等原因。近年来由于瓣膜疾病的诊断技术 和治疗手段明显改进，能够通过许多无创性方法对心脏瓣膜的功能状态 进行定量评估，随着现代精细生物瓣膜和机械瓣膜的研制，使得风湿性 心脏瓣膜病患者生存率日趋提高。 部位：部位：其他 胸部 科室：科室：心血管内科 症状：症状：期外收缩 心脏畸形 狭窄杂音 期外收缩 心脏畸形 狭窄杂 音 心率不齐 电生理异常 无脉症 膨胀性肝脏搏动 抬肩以助呼 吸 指甲很短 肢体或躯干麻木 相关疾病：相关疾病：高血压性心肌病 缺血性心肌病 冠心病 冠状动脉粥样硬 化性心脏病 妊娠期心脏病 病因：病因：老年人风湿性心脏病原因_由什么原因引起老年人风湿性心脏病 (一)发病原因 目前公认急性风湿热是由于A族乙型溶血性链球菌感染后引起的一 种变态反应或过敏性疾病。链球菌最外层为荚膜，中间为细胞壁，内层 为细胞膜和细胞质。细胞壁从内到外由蛋白质、多糖和黏肽组成。蛋白 质层为特异性蛋白，可分为M、T、R、S等抗原成分，其M蛋白分子和 肌肉蛋白的原肌球蛋白有共同抗原性，并有研究证实M蛋白的胰蛋白酶 分解片段与心肌纤维膜有交叉抗原性;细胞壁上的多糖与心瓣膜的糖蛋白 具有交叉抗原性，黏肽静脉注射也可造成风湿样的结节性心脏损害;细胞 膜上脂蛋白也具有复杂的抗原性，与心脏瓣膜、肌纤维膜和血管平滑肌 等也有交叉抗原性。当链球菌感染时，如果机体的免疫功能正常，那么 机体会错将链球菌误认为是自身抗原而不产生正常的免疫反应将其清 除，一旦机体免疫功能异常，便可对进入体内的链球菌表面的抗原成分 产生免疫反应，产生相应的抗体。这些抗体不仅与链球菌有关的抗原发 生反应，同时也与那些和链球菌具有交叉抗原的自身心肌组织和心瓣膜 发生免疫反应，而造成组织损伤。反复链球菌感染可不断刺激机体产生 抗体，使心瓣膜反复损伤而硬化形成瓣膜病。 (二)发病机制 病人被链球菌感染后对心脏的损伤主要表现在2个方面：急性期 所致的风湿性心脏炎：急性风湿热几乎均可引起心脏损伤，可累及心 包、心肌和心内膜形成全心炎，心包腔内可纤维素样炎性渗出，或产生 心肌急性水肿和心内膜炎。反复发作所致的心脏瓣膜病：可见心肌内 血管的纤维性瘢痕、左房心内膜纤维化、瓣叶上血管形成等，瓣膜可发 生充血、肿胀、瘢痕形成和腱索乳头肌粘连、硬化、钙化和挛缩，导致 瓣膜狭窄或关闭不全。一般二尖瓣病变比主动脉瓣多见，二尖瓣和主动 脉瓣病变可同时存在。病变类型在二尖瓣大多数为狭窄，而主动脉瓣则 以关闭不全为主。单纯风湿引起的三尖瓣和肺动脉瓣病变临床上在老年 人中较少见，即使有也多伴有二尖瓣和主动脉瓣病变。因此本章主要叙 述二尖瓣和主动脉瓣病变。 1.二尖瓣病变 二尖瓣在左心室收缩时能够保持严密的闭合状态，是 由二尖瓣本身及其周围解剖结构的多种成分共同来完成的，统称为二尖 瓣装置。主要包括六个成分：左心房、二尖瓣叶、二尖瓣纤维环、腱 索、乳头肌和左室壁。 风湿性二尖瓣狭窄的早期以瓣膜交界处及其基底部水肿、炎症和赘 生物的形成为主，晚期在愈合过程中由于纤维蛋白的沉积和纤维性变， 逐渐形成前后瓣叶交界处粘连、融合，瓣膜增厚、硬化以及腱索缩短而 相互粘连，限制瓣膜活动功能和开放，导致瓣口狭窄。老年人二尖瓣狭 窄时可以见到瓣环的钙化，其特点是瓣环有纤维增厚。脂质沉着钙化是 一种老年退行性变，瓣环发生钙化最明显的部位是后侧叶下心室面，当 钙质沉着逐渐加重时，后叶可被推向前而固定。由于许多老年的二尖瓣 狭窄在临床上并无风湿活动的证据，且与年轻时可能存在的风湿热相距 时间太长，因此有人认为老年人二尖瓣狭窄的发展可能是由于急性瓣膜 炎愈合灶的存在，以致血流经过该处时发生湍流，持续的机械冲击造成 了进行性非特异性瓣膜损伤，形成瘢痕或粘连。根据病变程度的不同可 分为4种类型：隔膜型、隔膜增厚型、隔膜漏斗型和漏斗型。根据狭窄 的程度和代偿状态可分为3期：左房代偿期：多数狭窄程度较轻，由 于舒张期左房排血受阻，左房出现代偿性扩大与肥厚以增强收缩力，使 舒张期主动排血增加，此时心脏功能尚能完全代偿。左房失代偿期： 随着病变的加重和病情进展，左房代偿性扩大、肥厚和增强收缩力却难 以克服瓣口狭窄所致的血流动力学障碍时，可出现左房压、肺静脉压和 肺毛细血管压力的增高。一方面可引起肺顺应性的下降，呼吸功能发生 障碍导致低氧血症，另一方面肺毛细血管压力升高，引起血浆甚至血细 胞渗出毛细血管外，进入肺泡引起急性肺水肿，出现左房衰竭的征象。 右心室衰竭期：长期的肺淤血后肺顺应性降低，反射性引起肺小动脉 痉挛收缩，最终导致肺动脉高压，增加右心后负荷使右心室壁增厚、右 心腔扩大，引起右心衰竭。此时通过肺脏的血流减少，使得肺淤血和左 房衰竭反而减轻。但在房颤伴有快速室率及舒张期缩短者，在肺毛细血 管压升高时仍易发生肺水肿。 二尖瓣闭合不全主要是由于风湿热反复发作导致瓣膜增厚、瘢痕形 成和瓣叶挛缩，以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短，使瓣膜 运动受限影响其闭合。通常无瓣膜钙质沉积或仅有轻度钙质沉积。整个 收缩期均有血流自左室反流至左房，使左房压力和容量升高，这种反流 可一直持续到左室压力下降到低于左房压时。长期的反流可使左房扩 大，发生急性肺水肿，继之肺动脉高压和右室负荷过重引起右室肥大、 右心衰竭。而在舒张期左室的容量负荷增加可产生离心性左室扩大和肥 厚。尽管左室射血阻力降低，射血分数正常或增高，但左室周径缩短率 与正常人相比是减小的左室收缩末期容积指数增高。风湿引起的二尖瓣 关闭不全有逐渐发展的趋势，其原因：风湿病变可持续活动;瘢痕化 过程可持续数年;Edwards提出当二尖瓣关闭不全引起左房扩大时，后 者又使二尖瓣后叶发生移位，致使反流量增加形成恶性循环。 2.主动脉瓣病变 在老年风湿性心脏病中主动脉瓣病变占20% 35%，但大多数合并有二尖瓣病变，目前认为单纯主动脉瓣狭窄不是由 风湿热引起的后遗症，很多是由于钙化所致。主动脉瓣狭窄一般发展缓 慢，且左室收缩力很强，因此心脏有充裕的时间通过代偿机制保持相对 良好的心功能状态。重度狭窄时左室收缩期负荷增加，室壁纤维较正常 增粗伸长，产生左室向心性肥厚，以使收缩力加强，收缩压增高，提高 左室-主动脉压差来维持正常的心输出量。但长期的左室负荷增加引起左 心室极度肥厚致下列不利影响：心肌变硬，舒张功能减退，舒张期顺 应性降低，导致左室舒张功能障碍，左室舒张末压升高，以致对前负荷 极为敏感，即轻度前负荷增加即可导致肺静脉高压，甚至发生肺淤血和 肺水肿。心肌肥厚而毛细血管数量并不增加，使氧的弥散半径加大， 心肌相对供血不足。左室射血阻力增加、心肌收缩力加强使心肌耗氧量 增加。左室舒张末压的增高，肥厚的心肌挤压壁内小冠脉，从而增加 冠脉灌注阻力，减少舒张期冠脉流量;而主动脉平均压下降更使冠脉灌注 不足，进一步加重心肌缺血。长期供血不足可产生左室心肌的纤维化， 尤以心内膜下纤维化最为广泛，使心肌收缩力下降，顺应性进一步减 低，逐渐产生心力衰竭，甚至诱发心绞痛和心肌梗死。老年人常常伴有 冠状动脉疾患而使病情加剧，预后更差。 主动脉瓣关闭不全主要由于风湿性主动脉瓣炎后瓣叶缩短、变形所 致。反流量的大小除与反流瓣口的大小有关外，还与左室顺应性、外周 血管阻力大小、心率快慢以及主动脉和左室间压差大小有关。由于主动 脉与左室间在舒张期存在明显的压力差，故即使反流口径较小也可产生 明显的血液反流。大量血液反流入左室而使舒张期左室容量负荷加大， 左室心肌纤维被动牵张，左室腔逐渐增大，可发展为巨型左室。当左室 舒张期末压升高到一定程度时，特别是左室收缩功能不良，可引起左室 舒张末期容积和压力急剧上升，左房压和肺静脉压升高，最终引起左心 衰竭和肺水肿。同时主动脉舒张压的降低又可影响冠脉供血，使心肌缺 血致进一步使心肌收缩力下降，加重心功能不全。左室收缩时其压力升 高发生较早，血液射出期较短，血液到达周围小动脉主要发生在收缩早 期，当大量的血液在收缩早期进入充盈不足的动脉时，周围动脉可发生 显著的冲击感。 症状病史：症状病史：老年人风湿性心脏病症状_老年人风湿性心脏病有什么症状 老年人风湿性心脏病可以没有或很少有临床症状，也可有进行性心 脏损害，还可因风湿活动、高血压、冠心病和感染等因素使症状加重。 老年有风湿活动时可表现为心脏炎-心动过速、新的杂音出现、心电图变 化以及血沉增快等，也可有关节炎，但环形红斑、舞蹈病和皮下结节在 老年患者中较少见。 1.二尖瓣狭窄 老年二尖瓣狭窄的症状与其他年龄者相似，主要与狭 窄的严重程度、病变的进展速度、生活条件和代偿机制的不同有关。在 左房代偿期可以无症状或仅有疲乏、咳嗽;进入左房失代偿期可有劳力性 呼吸困难，甚至端坐呼吸，咳嗽、咯血或咳粉红色泡沫痰，左房扩大可 压迫左喉返神经和食道引起声音嘶哑和吞咽困难、发生房颤时可有心悸; 肺动脉压进一步升高或合并有风湿性冠状动脉炎和冠脉栓塞时可出现胸 痛，右心室受累而功能不全时，由于胃肠道淤血和功能紊乱，可致食欲 减退、肝淤血和功能减退致肝区疼痛、腹胀、下肢水肿等。 心尖区舒张期杂音是二尖瓣狭窄最重要、最常见的体征，其特点是 常局限于心尖区，舒张中晚期出现的低调、隆隆样杂音，杂音强度与狭 窄程度并不一定成正比。部分老年病人缺乏此杂音，其原因可能有： 老年人由于二尖瓣的纤维化或钙化，柔顺性减退，而使舒张早期开瓣音 和典型的隆隆样舒张期杂音减轻或消失。瓣口的严重狭窄，瓣膜增厚 粘连，活动度减低，使通过二尖瓣的血流减慢和血量减少，以致杂音极 轻。肺动脉高压，右心室明显扩大，极度顺钟向转位，左室向左后移 位影响二尖瓣口杂音的传导。合并有主动脉瓣病变时由于左室舒张压 力的升高，左房左室间压力差减小，使心尖部舒张期杂音减弱或消失。 老年人常合并有肺气肿影响杂音的传导，或因慢性支气管炎其肺部病 变产生的啰音掩盖了舒张期杂音。老年人容易出现心功能不全或合并 房颤、严重心律失常等可使原有的杂音明显减弱等。其他体征有心尖区 第一心音亢进、二尖瓣开放拍击音、肺动脉瓣区第二心音亢进分裂。一 般在青年患者脉压较低，而老年人由于周围动脉粥样硬化可缺乏此征 象。 超声心动图可显示二尖瓣前叶EF斜率和CE幅度降低，心动图Q波与 二尖瓣前瓣C点间期延长，后叶与前叶呈同向运动的城垛样改变等。二 维超声可见瓣叶增厚，回声增强，舒张期前后瓣的尖部不能分离，开放 活动受限，瓣口面积明显缩小等。心电图上可出现增宽而有切迹的二尖 瓣型P波。X线检查左房、右室增大，肺动脉段突出，心影呈梨形改变 (图1)，左主支气管因左房增大而上移等改变、肺部淤血，肺门静脉血液 重新分配而致肺上部血管影增多而下部减少。部分病人可有Kerley A和B 线(图2)。 2.二尖瓣关闭不全 老年人轻度的二尖瓣关闭不全常无症状，部分病 人可终身无症状，直到关闭不全加重出现左心衰后才迅速发展。主要症 状包括劳累后气促和呼吸困难，甚至端坐呼吸;二尖瓣反流致主动脉射血 减少可致疲乏无力;左室舒张期负荷过重和左室搏出量增高等可致心悸; 部分患者左房增大可致右胸痛和吞咽不适感。 心尖区收缩期杂音是其最主要的体征，杂音多为全收缩期的，呈高 调吹风样，多向腋下及左肩胛部传导，当累及瓣叶交界区或后瓣时，杂 音可传导至胸骨左缘二、三肋间及主动脉瓣第二听诊区。少数为粗糙杂 音，当累及腱索或乳头肌时可有音乐样杂音，杂音的响度取决于瓣膜损 害程度、返流量以及房室间的压力差。其他体征尚有第一心音的减弱， 肺动脉瓣区第二心音亢进，以及出现病理性第三心音等。心尖区可有抬 举性搏动和全收缩期震颤。 二维超声可显示两个瓣叶的增厚，收缩期二尖瓣口不能完全闭合或 有多条回声，彩色多普勒可见左房内于收缩期呈现来源于二尖瓣口的异 常逆向高速湍流信号。心电图有左房大和左室肥厚、劳损的表现。X线 透视有左室搏动增强，收缩期和舒张期内径增大，左房、左室增大，左 房增大在右心室心影内出现双重阴影。晚期可右室增大和肺淤血。 3.主动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄一般进展缓慢，加上左房、左室代偿 功能强，因此轻度狭窄的老年人可无症状。病情严重时可有心绞痛，而 且其发生率随着年龄的增大和狭窄的严重程度增加而增多，其性质与冠 心病的心绞痛较难鉴别，但它在劳累或休息时均可发作，表现其与体力 活动不一定有关，其原因是由于心肌肥厚耗氧量增加、左室壁收缩期张 力过高和主动脉瓣压力降低冠脉灌注不足所致。部分老年人可发生突然 晕厥和猝死，其原因可能与老年人多数有动脉粥样硬化。脑动脉和冠状 动脉本身就有不同程度的硬化狭窄，加上劳力使周围血管扩张，而心输 出量不能相应增加，致心脑循环障碍或心肌缺血诱发严重心律失常，导 致血流动力学急剧障碍有关。其他症状有心功能不全所致的劳力性呼吸 困难、心悸等。 典型的主动脉瓣狭窄的杂音以胸骨右缘第二肋间和胸骨左缘第三、 四肋间最明显，多为喷射性，粗糙，响度在34级以上，多伴有震颤， 向颈部传导。一般来说，狭窄越明显杂音强度越高，持续时间越长，多 数为菱形杂音，即在收缩中期杂音强度达最高峰，并终于第二心音主动 脉瓣成分之前。在老年人收缩期杂音常呈高调带乐性，而且可在心尖区 最响，其原因是由于老年肺气肿减弱心底部杂音强度以及瓣膜僵硬，而 无粘连，其震动可传入心室腔而达心尖区。严重主动脉瓣狭窄由于左室 射血时间显著延长可发生第二心音反常分裂，第三心音出现常为反映左 心功能不全。一般来说外周收缩压和脉压差减小，但老年人常伴有主动 脉粥样硬化或动脉硬化性高血压，因此尽管有中度主动脉瓣狭窄，脉压 仍可正常，还可有收缩压升高。 超声心动图上可见主动脉开放幅度和速度变小，瓣膜开放口径与主 动脉内径的比例缩小，瓣膜可因增厚或钙化而使回声增强、密度增高， 多普勒检查可于主动脉瓣处及其上方测到一收缩期湍流或喷射信号。主 动脉根部因收缩期血流急促喷射而发生狭窄后扩张等。心电图有电轴左 偏和左室肥厚的表现。X线上可显示左室增大，由于主动脉狭窄主要引 起左室后负荷增加，常呈向心性肥厚而心室腔常无明显增大。故左室影 多为轻度增大。晚期可有肺淤血和右心扩大的征象。 4.主动脉瓣关闭不全 老年人轻中度主动脉瓣关闭不全可无明显症 状，如排血量增加和心脏收缩力增强。患者可有心悸或胸部不适感。随 着病情的发展约半数病人可有心绞痛，其原因是由于老年人合并有冠脉 病变，加上此时主动脉舒张压的降低，进一步影响冠脉灌注;而且左室长 期处于容量超负荷状态，心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加，与供血不 成比例所致，老年人心绞痛反复发作提示预后不良。若发生左心功能不 全时病情常迅速恶化，出现夜间阵发性呼吸困难、咳粉红色泡沫痰等。 少数病人可因突发致命性心律失常而猝死。 主动脉瓣关闭不全最主要的体征是舒张中早期哈气样或高调吹风样 杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常传至心尖部。由于主动脉瓣 反流撞击二尖瓣前叶时，可引起相对性二尖瓣狭窄，而于心尖区听到舒 张中早期杂音，即Austin-Flint杂音。中度主动脉瓣关闭不全时左室心输 出量明显增加和血流速度加快，可产生相对性主动脉瓣狭窄而引起主动 脉瓣区收缩期喷射性菱形杂音。周围血管征是主动脉瓣关闭不全特有的 体征，主要包括脉压差增大、水冲脉、射枪音，用听诊器轻压股动脉时 可听到收缩期和舒张期双重杂音(Duroziez征)、毛细血管搏动征及点头征 等。 超声下可见主动脉瓣开放幅度和速度增加，但关闭延迟，收缩期血 流速度增快，瓣叶可有纤细扑动，舒张期右冠瓣与无冠瓣不能闭合成一 线而呈双线。彩色多普勒血流显像检查于左室流出道和(或)左室内，在 舒张期可检出源于主动脉瓣口的异常彩色的反流性血流。X线透视可见 左室与主动脉振幅明显增加，左室向左向下延长呈靴型，主动脉常增 宽。心电图表现为电轴左偏、左室肥大劳损，严重者可因主动脉瓣病变 累及房室交界区而引起P-R间期延长。 5.联合瓣膜病 风湿性心脏瓣膜病如有2个或2个以上的瓣膜同时受损 害时，称为联合瓣膜病，在老年人联合瓣膜病并不少见，最常见的是二 尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全。临床上联合瓣膜病变具有各瓣膜所引 起的症状和体征，一般以损害较严重的瓣膜为突出，且相互影响，当二 尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全时，可使二尖瓣的舒张期杂音减轻，主 动脉瓣关闭不全的周围血管征也不显著。它对心功能的影响一般较单一 瓣膜病变时严重。 老年人风湿性心脏病的表现常不典型，加上老年人常有多种病变并 存，如合并有冠心病、肺心病、高血压心脏病等，风湿性心脏病的症状 和体征被掩盖;许多老年人风心病发展缓慢、病情程度相对较轻，没有急 性风湿热病史或风湿活动，因此往往被遗漏，尽管目前检查手段日益进 步，但通过临床与尸检对照发现，误诊和漏诊仍不少见。但只要仔细询 问病史和体格检查，结合实验室检查和超声、X线和心导管检查的表 现，注意鉴别一些非风湿原因所致的瓣膜疾病，一般能够正确作出诊 断。 诊断：诊断：老年人风湿性心脏病鉴别诊断_如何诊断老年人风湿性心脏病 1.二尖瓣狭窄 能够活到老年的二尖瓣狭窄患者，其瓣膜梗死相对较 轻，往往由于房颤、心衰或栓塞才引起注意，因此对于老年人出现房颤 和暂时性脑缺血发作时，需注意二尖瓣区听诊。发生咯血时应与肺结核 和支气管扩张鉴别。下列情况可出现心尖区舒张期杂音：慢性肺心病 由于右心室肥厚、扩大、心腔转位，有时可在心尖区听到相对性三尖瓣 狭窄所致的舒张期杂音。严重贫血，由于血液循环加快可引起二尖瓣 相对性狭窄，出现舒张期杂音。风湿性心瓣膜炎和系统性红斑狼疮的 疣性二尖瓣炎。缩窄性心包炎等。风湿性心脏瓣膜病的杂音在心衰控 制后多增强，而肺心病和二尖瓣炎所致的杂音在心衰控制后多减弱或消 失。根据原有疾病的临床表现，可与本病鉴别。 2.二尖瓣关闭不全 如同时合并有二尖瓣狭窄和主动脉瓣病变时，一 般认为是风湿性病变。老年人非风湿性二尖瓣关闭不全应考虑下列情 况：二尖瓣脱垂：老年人常继发于冠心病，心肌梗死时由于乳头肌缺 血坏死或腱索断裂所致瓣叶失去牵拉力而翻向心房。也可由于瓣膜钙化 和心肌病引起。M型超声心动具有特征性的二尖瓣中晚期呈吊床样改 变。乳头肌功能不全：任何原因引起乳头肌收缩不良或空间位置改变 以及坏死断裂，均可导致二尖瓣反流。其原因可能有乳头肌缺血、左心 室扩张、乳头肌非缺血性萎缩、扩张性及肥厚性心肌病和心内膜疾病 等。老年人常见的是冠心病所致，主要有3种类型：乳头肌缺血或坏死 而使其功能减退、心室壁瘤形成使心室收缩期产生相反运动，相应部位 乳头肌牵拉二尖瓣、乳头肌断裂使二尖瓣在心室收缩期失去牵拉力而翻 向左房。根据其相应的临床表现和超声特点可资鉴别。 3.主动脉瓣狭窄 老年主动脉瓣狭窄常与动脉硬化和瓣叶钙化有关。 老年钙化性主动脉瓣狭窄其收缩期杂音常在心尖部，而不是在心底部， 多向腋下传导而不是向颈部传导，常伴有冠脉疾病和房室传导障碍，超 声下可见瓣膜有明显的钙质沉着，而粘连和瓣叶变形较少见。 4.主动脉瓣关闭不全 老年人由于高血压和主动脉粥样硬化可引起瓣 环扩张致相对性主动脉瓣关闭不全，此类病人常有高血压、肥胖、高脂 血症病史，其杂音以胸骨右缘第二肋间较明显，多沿胸骨右缘向下传 导，不合并其他瓣膜病变，X线下有主动脉增宽、屈曲延长，弓部及降 部有钙化阴影等。老年人升主动脉瘤时亦可引起主动脉瓣关闭不全和心 衰，当发生胸痛或背痛的患者第一次听到主动脉瓣舒张期杂音时，应注 意主动脉夹层动脉瘤的可能，及时做超声和X线检查加以鉴别。 并发症：并发症：老年人风湿性心脏病并发症_老年人风湿性心脏病有哪些并发 症 1.充血性心力衰竭 是老年人风湿性心脏病的最常见的并发症和死亡 原因，约发生在50%以上的病人。随着年龄的增长，老年人心肌顺应性 降低下降，每搏心输出量低;加上老年人血容量相对年轻人多而致心脏前 负荷加大;老年人冠脉储备能力差等基础因素，因此容易发生心力衰竭。 多由于肺部感染、体力活动、输血输液过多、钠盐摄入过多、洋地黄治 疗不当以及有些抑制心肌收缩力的药物应用如-受体阻滞药和抗心律失 常药物等因素而诱发。二尖瓣狭窄进入左房失代偿期后，多有肺淤血引 起呼吸困难，长时间室率过速可发生肺水肿，长期肺动脉高压可致右室 扩张与肥厚，再加上风湿性心肌损害，可发生右心衰竭而死亡。单纯二 尖瓣关闭不全不易发生心力衰竭。主动脉瓣狭窄可有较长时间的无症状 期，但当出现心力衰竭症状后，其平均寿命仅为23年。主动脉瓣关闭 不全也可长时间无症状，但如有左室肥厚、脉压增大，可在数年内发生 心衰而死亡。 2.心律失常 期前收缩、房颤和阵发性心动过速均可发生，其中以房 颤最多见，是二尖瓣狭窄的晚期表现，主要见于有明显左房扩大的病 人。绝大多数老年二尖瓣狭窄患者伴有房颤，二尖瓣关闭不全也有30% 伴有房颤，主动脉瓣病变有房颤时多同时有二尖瓣病变。初为阵发性， 以后转为持续性，往往先有多发性房性期前收缩、阵发性房颤或房扑， 以后成为慢性房颤。房颤时如室率过速可加重心力衰竭，此外房颤时易 致左房和左心耳内血栓形成，脱落可引起栓塞。 3.栓塞 在中度二尖瓣狭窄患者中左心房和左心耳扩张和淤血，易于 形成血栓，如同时伴有房颤则更易促进血栓形成，血栓脱落可引起脑动 脉、冠状动脉、肠系膜动脉、肾脏和肢体动脉等处的栓塞，引起相应的 临床表现如脑梗死、心肌梗死、缺血性肠炎、血尿和肾性高血压和肢体 坏疽等。动脉栓塞5%10%的病例可发生，其中60%以上为脑栓塞。长 期卧床的老年人可发生静脉血栓，房颤病人在右房内也可形成血栓，一 旦脱落可引起肺梗死。部分瓣膜钙化明显的病人在行瓣膜分离术后也可 发生栓塞，因此瓣膜钙质的存在也可能是栓塞的原因之一。 4.感染性心内膜炎 多见于二尖瓣关闭不全和主动脉瓣关闭不全病 人，单纯二尖瓣狭窄较少发生，尤其是瓣膜严重狭窄、增厚和房颤者更 为少见，可能是由于房颤、心衰或二尖瓣狭窄严重时，血流速度减慢或 压力阶差变小，不易产生湍流和喷流现象，不利于形成赘生物，以致发 生感染性心内膜炎较少。但近年来导管和介入检查和治疗，以及瓣膜手 术开展，感染的机会有所增加，因此术前预防性应用抗生素是必要的。 5.肺部感染 长期的肺淤血使肺顺应性减低，支气管黏膜肿胀和纤毛 上皮功能减退，肺间质渗出物常成为良好的培养基，加上老年人抵抗力 低下，极易发生反复的肺部感染，同时感染又可使诱发和加重心功能不 全。 治疗：治疗：老年人风湿性心脏病治疗方法_如何治疗老年人风湿性心脏病 (一)治疗 过去对本病的治疗缺乏有效的措施，特别内科治疗方面。但近年来 外科手术治疗瓣膜疾病取得了重大进展，在某种程度上弥补了内科治疗 的不足，而且由于手术方式的改进和保护措施的加强，瓣膜手术在老年 人中的应用也在逐步放宽。 1.内科治疗 对于无症状、处于代偿期的老年风湿性心脏病患者，一 般无需特殊的内科处理。但首先应注意预防风湿热的复发，老年患者如 果在5年内有风湿热发作，需采取预防措施如肌注苄星青霉素(长效青霉 素)等;进行各种有创性操作、检查和手术前应用抗生素以预防感染性心 内膜炎：对病