疾病学基础(一)——论述题资料

疾病学基础(一)论述题资料1.构成机体免疫力的因素主要有哪些？是否能够为其勾勒出一个清晰的轮廓？【1】 孟彩萍 2013-03-08 20:52:00构成机体免疫力的因素主要有固有免疫和适应性免疫，而固有免疫中有（1）屏障系统，如皮肤黏膜屏障、血脑屏障、血胎屏障；（2）固有免疫细胞，如巨噬细胞、中性粒细胞等；（3）分泌性蛋白，如补体系统、干扰素等，适应性免疫包含T、B淋巴细胞和抗体会影响机体免疫力。在机体内，首先可以通过免疫屏障系统对抗原微生物的产生阻挡作用，之后通过各免疫细胞对抗原进行一定的选择和识别、结合和清除的作用，而各类体细胞所分泌的的可溶性蛋白也可以杀伤并清除病原体，此外，T、B淋巴细胞以高度特异的抗原受体与抗原进行识别并激活产生多种清除抗原的效应，而抗体也可以特异性结合抗原，经过一系列间接生物学效应清除抗原来发挥机体免疫力。【2】 刘丹 2013-03-12 17:27:00较准确也较完整，是否还可以进一步分析一下，固有免疫和适应性免疫清除抗原的效应机制，以及固有免疫和适应性免疫之间的关系【1】 程康耀 2013-03-20 13:51:00免疫力是指机体形成免疫现象的能力和作用机制。机体免疫根据作用方式与特点分为固有免疫和适应性免疫。固有免疫包括屏障系统、固有免疫细胞、分泌性蛋白。适应性免疫包括T、B淋巴细胞、抗体。免疫器官中骨髓是B细胞发育成熟的场所，胸腺是T细胞发育成熟的场所。B、T在淋巴结和脾脏中定居。树突、单核巨噬、固有淋巴细胞、粒细胞、肥大细胞参加固有免疫，T、B细胞参加适应性免疫。2.你对免疫“既是阻止疾病形成的因素，也是疾病形成的原因”，这一论述持何种看法，并请展开论述。【1】 戴玮 2013-01-01 13:36:00时间万物都具有双面性，当然免疫也不例外。当外来病原体入侵身体时，免疫系统自会抵御“非我”成分，从而阻止疾病的生成；若自身存在与病原体结构相似的“抗原”，免疫系统也会将他当做“非我”来对待，从而引起疾病。但我觉得免疫系统主要还是抵制的是外来病原体，而对自身来说，只要保护性屏障存在并完好，不让自身抗原暴露，那么免疫系统对于清除衰老或损伤细胞还是十分有益的，还是人体的“正能量”。【2】 王易 2013-01-02 10:55:00说得不错。免疫系统在生物体内的发生与进化，当然是为了构建一种防御机制，但在生物间的共进化博弈进程中，即使像人类这种高等生物的免疫机制也是进化的不够完善的，因此在免疫活动发生的时刻，往往出现保护与损伤并存的状态。只有理解这一点，才能明白为什么免疫机制既是防病又是致病的道理。欢迎进一步深入讨论。【3】 杨佳妮 2013-01-04 20:57:00免疫是机体自身识别“自我”和“非己”，并排斥“非己”，保护“自我”的现象。因此，机体进行“自我”识别和“异己”排除从而防止疾病的发生就体现了“免疫是阻止疾病形成的因素”；与此同时，任何事情都是具有两面性的。免疫从另一方面来说也是疾病形成的原因。例如流感，机体受到流感病菌的感染，引起自身的免疫反应来抵抗病菌，使病原体的致病力和宿主的免疫力相互作用。在这一过程中，机体会产生疾病的现象。3.试从两类免疫应答的特点与构成上探讨其互补性以及形成进化的意义。【1】 李钰浩 2013-02-28 13:14:00免疫应答分为固有免疫应答和适应性免疫应答固有免疫应答适应性免疫应答主要参与细胞树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、肥大细胞等T淋巴细胞，B淋巴细胞主要参与分子不踢，C反应担保，抗菌肽，细胞因子等免疫球蛋白（抗体）、细胞因子等受体特征胚系基因编码，同类型细胞表达相同的受体（非克隆表达）体细胞基因片段重排后的基因编码，同类细胞表达各自独有特异性的受体（克隆表达）受体种类TLR,NLR,补体等BCR,TCR识别配基PAMPs,DAMPs抗原表位反应时间立即延迟至数日免疫记忆无有【2】 李钰浩 2013-02-28 13:28:00没有固有免疫细胞和分子的介入，就不会出现有效的特异性免疫应答。固有免疫和适应性免疫是免疫系统不可分割的两个方面。参与固有免疫细胞和适应免疫的细胞间存在兼有两者特性的免疫细胞，如固有免疫细胞NKT固有免疫和适应性免疫有相似的原理，途径和信号分子实施细胞转导。有提成抗原肽供T细胞是别的MHCI、类经典分子，也有本身作为配体活提成抗原供NK细胞和NKT细胞识别的非经典MHC分子和CD1,。【3】 王易 2013-03-02 14:26:00 这样的理解十分到位，从进化角度看，适应性免疫是在固有免疫基础上建立并特化所形成的。所以两者间必然存在过度状态，并且相辅相成。如果有兴趣的话，读点有关免疫系统发生的材料，可以进一步丰富你的观点，充实你的论据。4.人们可以根据哪些原则以确定引起感染的特点病原微生物 Koch公设 同一种疾病中应能查见相同的病原菌； 在宿主体内可分离、培养得到纯的病原菌 以分离、培养所得到的的病原菌接种易感染动物，可引起相同的疾病 从人工感染动物体内可重新分离、培养获得纯的病原菌5.如何理解致病细菌定义？凡细菌皆致病，你同意此观点吗？【1】 李加卉 2013-03-20 13:12:00 致病菌能引起疾病的微生物称为病原微生物或致病菌。病原微生物包括细菌、病毒、螺旋体、立克次氏体、衣原体、支原体、真菌及放线菌。一般致病菌是指病原微生物中的细菌。细菌的致病性与其毒力、侵入数量级侵入门户有关。虽然绝大多数细菌是无害而甚至是有益的，但相当一大部分可以致病。条件致病菌只在特定条件下致病，如有伤口可以允许细菌进入血液，或者免疫力低时。 不同意此观点。一些有益菌对人体是存在正面作用的。如双歧杆菌、乳酸杆菌。有益菌大多存在于人体的肠道内，有利于维持人体健康。有降低胆固醇和血脂，合成维生素，促进人体对钙、铁的吸收等等作用。【2】 韩杰 2013-03-22 10:19:00细菌的致病性：通常是指其直接或间接造成宿主病理损害的生物结构与机制。不同意。人的健康与细菌也不能分开，例如与人类和谐相处的伴生菌正常菌群。【3】 李梦迪 2013-03-25 16:55:00致病菌是指能够使人或其他生物生病的一些微生物。有一部分的细菌是有害的，会致使人生病，但也有一些是无害的，甚至是对人有益的，如乳酸菌，酵母菌等，而有的细菌则是在特定条件下才会对人体有害，如金*葡萄球菌，常存在于体表，鼻腔不会不引起疾病，但可以潜在引起肺炎，败血症等。【4】 赵瑜佳 2013-03-26 12:22:00 细菌的致病性通常指其直接或间接造成宿主病理损害的生物结构与机制。并且细菌的致病性是对特定宿主而言，有的仅对人类有致病性，有的只对某些动物有致病性，有的则对人类和动物都有致病性。并非所有细菌都致病，例如在人体肠胃生长的、对人体健康起到正面作用的双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、植物乳杆菌、有益菌。细菌病原菌侵入机体后能否真正致病，与细菌的毒力、侵入机体的数量、侵入门户以及机体的免疫力、环境因素等密切相关。【5】 孟庆文 2013-03-26 12:46:00 细菌致病性是细菌能引起机体产生疾病的能力。细菌的致病作用与其毒力，侵入机体的数量，机体的免疫力都有密切关系。不同意此观点。有许多细菌都是有益菌。例如在人的肠道里有较多数量的有益菌群，非常有利于维持*，如双歧杆菌能延长人的寿命，像长寿老人的肠道内，双歧杆菌的数量就比较多。现在还有许多酸奶的广告，都以含有很多益生菌作为卖点。还有一种抗癌益生菌，能降解亚硝酸，消除其致癌性，帮助有害菌的排除。有益菌对动物植物都有不同的好处，所以并不是凡细菌皆致病。6.从病毒的致病机制中，体会人类免疫系统作出的反应可能产生什么后果，并作出你的评价。产生的后果：1.固有免疫中干扰素和自然杀伤细胞可以有效的抑制病毒的复制和清除携带病毒的宿主细胞，通过多种固有免疫机制抵抗病原体对机体的入侵和损伤。 2.适应性免疫中特异性细胞毒作用和抗体作用同样可以阻断细胞的复制，清除病毒，还可以消除病毒的感染能力。免疫记忆的建立可以有效的对应大部分病毒的再次感染。 3.免疫系统对病毒所作出的反应，在一定程度上也是在破坏自己的组织与器官的构成成分，因此会引起免疫损伤，其中包括：造成受感染细胞的清除和损伤引起病毒抗原介导的超敏反应 引起自身免疫病 形成继发性免疫缺陷的状态。我们在临床看见的病毒性疾病的表现大多数是免疫系统攻击的结果。例如：重症肝炎时的肝功能衰竭，SARS表现的呼吸窘迫综合症等。评价：人类免疫系统针对病毒作出的反应产生的后果有利有弊，一方面可以让我们免受病毒的侵害，保护我们的*，另一方面它在防御过程中又会给我们造成更大问题，加重病情，所以在治疗中应注重自身免疫所带来的影响，采取有效的措施来降低免疫应答造成的伤害。从中我们也可以看出免疫系统在某些方面还是不够完美的。试比较固有免疫细胞与T、B细胞激活的异同【1】 姜美双 2013-02-25 10:56:00固有免疫：（1）非特异性T/B细胞激活是由有丝*原、佐剂或超抗原以不通过抗原受体或不通过抗原受体的特异性结合部位的多克隆方式激活 （2）其他免疫细胞如单核/巨噬细胞、树突状细胞、NK细胞等是由与病原相关分子模式与损伤相关分子模式激活适应性免疫：（1）特异性T/B细胞由经典的抗原依赖与抗原受体的空间互补，以单个细胞细胞克隆的方式而特异性激活T、B淋巴细胞【2】 孙锦霞 2013-03-07 16:07:00佐剂在这里不是激活物，想想佐剂的定义：一种非特异性的免疫增强剂。病毒性疾病所出现的临床表现是否一致？为什么？试从已学习到的病毒种类或通过自学的病毒种类引起的临床症状中，归纳临床表现与病毒生物学特点间的联系。【1】 吕洁琼 2013-03-31 14:54:00病毒性疾病所出现的临床表现大体一致。 天花：高热，乏力，头痛，身痛。接着出现红色皮疹，随即转变为充满脓液的水疱。 埃博拉：畏寒高热，头痛，肌痛，恶心，结膜充血及相对缓脉。几天后出现呕吐，腹痛，腹泻。 *：发热，体重减轻，腹泻，淋巴结肿大，疲劳，盗汗。 SARS：发热，畏寒，头痛，肌肉痛，关节痛等全身中毒症状。干咳，腹泻。临床表现与病毒生物学特点间的联系：因为病毒具有受体连结蛋白与敏感细胞表面的病毒受体连结，进而感染细胞。病毒进入细胞后，开始自身的增殖。增殖过程大同小异，所以机体会产生类似的表现，当病毒从细胞出释放后，就产生该病毒特有的临床表现了。【2】 李峰 2013-04-03 16:34:00流感病毒：潜伏期1-4天，起病急，以畏寒、头痛、发热、肌肉痛、乏力等中毒症状和鼻塞、流涕、咽痛 等上呼吸道症状为主要表现。疱疹病毒：单纯疱疹病毒：疱疹性龈口炎、疱疹性角膜炎、疱疹性皮炎。水痘疱疹病毒：水痘。人巨细胞病毒：肝脾肿大、黄疸、血小板减少性紫癜等。HBV病毒：无症状HBV携带者、急性肝炎、慢性肝炎、重症肝炎。【3】 王易 2013-04-05 13:01:00关于这个问题，楼上同学都发表了高见。如果作一个较系统的回答，大概可以这样说，多数病毒性疾病都表现出近似的“中毒症状”，如发热、头痛、浑身酸痛等。这是由病毒激发机体分泌干扰素的结果。此外不同的病毒也因其感染部位的不同，而表现出特定组织细胞的损害性症状，如流感的呼吸道表现，脑炎病毒的神经系统症状，出疹性病毒（天花、麻疹、风疹、水痘等）的皮肤损害，肝炎病毒的肝细胞损害等。这是由于机体免疫系统对病毒感染细胞的攻击所致。当然也有类似HIV那样比较特殊的情况，即以继发性的其他病原体感染为主要表现。请问MHC分子的基因组成就是HLA的基因组成么？也就是简单的HLA的、类基因区么？需不需要阐述开来？【1】 毛逸鸣 2013-02-17 17:57:00我的理解是：人类MHC分子及其编码就是人类白细胞抗原（HLA）系统。就是在人体中MHC分子基因组就是HLA基因组复合体。而MHC分子是组织相容性抗原，存在于大部分脊椎动物的基因中，书中也说道不同的种属的MHC及其编码产物有不同的称谓，则在人体中的白血球上的MHC就是HLA，位于第6号染色体上，存在三类基因区。MHC分子的存在表示会出现移植排斥等作用。而我的问题是：HLA有I、II、III类基因区，HLA分子有分为I、II类分子，这两类分子中的分别有经典的HLA I类基因区的不同基因座位和经典的HLA II类基因区的不同基因座位编码，HLA III类基因区的大部分基因产物与炎症相关，那么HLA III类基因区与HLA分子有什么关联呢？【2】 王易 2013-02-17 19:48:00先回答戴玮的问题，MHC是泛称，HLA是特指，这点毛逸鸣的理解十分准确。但将MHC看得“简单”就未免浅陋了，这个复合体含有近250个基因（限于篇幅，教材仅介绍了极少的十几个基因）这些基因的编码产物，有些已经弄清结构与功能，有些尚未。这些都值得进一步研究探讨，而现有的已知功能是否就是全部的、真实的也还有探究之必要。所以“简单”两字实在很难与MHC这个概念联系在一起。可以再拓展一下阅读的宽度。 再回答毛逸鸣的问题，HLA第三类基因的编码产物原则上也可以称为HLA第三类分子，只是他们被发现的较早，已经有其他名称了（如补体、热休克蛋白、肿瘤坏死因子等）所以不再以第三类分子称呼了。但这些基因依然被连锁在MHC中，仍然属于MHC分子。1.书上关于免疫球蛋白的分类为膜型免疫球蛋白和分泌型免疫球蛋白，后者即是抗体，前者是抗原受体，分布于B细胞表面，那么T细胞表面的TCR就不是免疫球蛋白了么？2.IgM、IgG、IgA、IgD、IgE既作为膜型免疫球蛋白又作为抗体呢？还是其中几个是膜型，几个是抗体呢？【1】 戴玮 2013-02-19 17:41:00我再补充一个问题哈Ig在人体内是分解成Fab、Fc发挥作用呢？还是作为一个整体发挥作用呢？【2】 毛逸鸣 2013-02-20 00:09:00我的理解：TCR不属于免疫球蛋白，在没学免疫学之前我们都知道抗体即免疫球蛋白，由浆细胞分泌。在系统学习免疫学后，我们得知TCR和BCR的结构是有差别的，TCR有两种组成形式TCR和TCR。结构决定功能，根据TCR的结构可以得知无法像Ig那样有Fab段和Fc段，不能够与FcR结合发生反应。而通过T、B淋巴细胞介导的免疫应答中的抗原识别阶段也能发现TCR和BCR之间的功能差异。所以如果TCR是免疫球蛋白的话应该与BCR结构相似，功能也应该相近。综上所述，TCR，BCR是T细胞抗原受体和B细胞抗原受体，都有抗原受体这四个字，但是我们不能简单的把它们归为一类物质，他们只不过分别是T、B淋巴细胞表面的膜分子。2.五种Tg不能简单的分为mIg或sIg，例如IgM是初次免疫应答中最早的抗体，是五聚体，但是IgM也是单体形式的mIgM作为BCR表达于B细胞表面；IgG是血液Ig中含量最多的，是可介导多种免疫效应的抗体；IgA又分为血清型和分泌型；IgE为亲细胞抗体；血清型IgD确切的生物学功能不清楚，mIgD是B细胞分化发育成熟的标志补充问题我无法作答【3】 陈文妍 2013-02-20 11:51:00补充的问题要分情况讨论1.首先不是所有类型的Ig都含有铰链区，像IgM和IgE就缺乏铰链区。而蛋白酶的水解主要是作用在Ig分子的铰链区，使Ig分子分成两个片段。个人的理解是，在人体中，含有铰链区的Ig分子主要是被蛋白酶分解成Fab 和 Fc两个片段来发挥作用，这能更好的发挥各自的作用。而缺乏铰链区的Ig分子则是以一个整体来发挥作用。PS：不同的蛋白酶水解的片段好像不一样吧？不是所有的Ig分子都分成Fab和Fc这两个片段的吧？本人也不是很清楚啊，求高手赐教【4】 王易 2013-02-20 16:24:00先回答戴玮的第一个问题，免疫球蛋白是对一种蛋白质结构的特指，所以毛逸鸣说得很对，有这样的结构才能叫免疫球蛋白，否则不是。而TCR的发现，就是因为人们觉得可以识别抗原的T细胞上为什么就找不到免疫球蛋白呢，这个问题促使几个聪敏人想出一个妙招，最后他们在T细胞上找到了一个可以特异性结合抗原，但结构与免疫球蛋白迥然不同的抗原受体，如果想知道究竟，可以参见“星空一瞥”栏目中的“TCR的发现”，这可是免疫学发展史上的一个重要里程碑哦。再回答戴玮的第二个问题，从免疫球蛋白的基因分析，所有免疫球蛋白都分为膜型与分泌型两种（因为膜型免疫球蛋白要多一段基因序列）。所以可以推论所有免疫球蛋白都是BCR，但是否都是抗体呢？这就要看分泌型的免疫球蛋白是否具有抗体的生物学作用了，如大家已经读到的，四种免疫球蛋白的生物学作用，人们都已经将其归纳为抗体的生物学作用了，唯独IgD没有体现出我们归纳出的任何一种抗体生物学作用。至于第三个问题么，Fab与Fc是人为的体外实验结果，教材是为了使大家能够从结构与功能相联系出发，才这样来分别叙述的，而实质上在体内，免疫球蛋白应当是以整体来发挥其生物学作用的，否则我们又如何解释抗体经受体介导的哪些生物学效应呢？所以思考问题应该从多个角度深层次的去考虑，切忌想当然哦。各位以为如何？联系免疫球蛋白的结构，阐述抗体以哪些发生发挥免疫效应。【1】 毛逸鸣 2013-02-04 23:25:00Ig的Fab片段为抗原结合片段，能够识别和结合抗原的活性。Fab片段包括一条轻链（VL，CL）一条重链的V区（VH）和CH1结构。该片段的VL与VH的CDR相互靠近，形成能与抗原表位结合的一个抗原结合位点。这样的结构可以介导中和作用，通过抗体Fab段与抗原表位的空间互补，封阻抗原的生物活性部位，而使得抗原的毒害作用不能发生。Ig的Fc片段，在该片段中具有补体结合部位以及FcR结合部位，具有固定补体，通过胎盘，结合细胞等生物活性。IgG1、IgG2、IgG3、IgM与相应抗原结合后，导致Fc片段的补体结合位点暴露出来，与补体结合，激活补体经典途径。ADCC作用借助Fc片段的FcR结合部位与带有FcR的细胞毒性细胞结合，激活细胞毒性细胞，杀伤带有抗原的靶细胞。调理作用也是通过Fc片段与吞噬细胞，中性粒细胞表面的FcR结合，促进吞噬细胞的吞噬作用。包括IgE介导I型超敏反应作用，免疫调节作用，都是通过Fc片段发挥生物学效应。【2】 王易 2013-02-09 12:32:00写得不错，如果将Fc受体再进一步分析一下，则可进一步说明不同的Fc受体承担不同的功能。并且与不同免疫球蛋白的作用相联系。如有兴趣，不妨查找一下有多少种Fc受体，其结构如何。T、B细胞介导的应答过程有何区别？这种区别之意义何在？ 【1】 毛逸鸣 2013-02-20 01:21:00T细胞介导的免疫应答：抗原提呈阶段：成熟T细胞表面的TCR和APC表面的pMHC发生特异性结合。抗原的加工提成有溶酶体途径和胞质溶胶途径。细胞活化阶段：第一信号：pMHC与TCR结合提供T细胞活化；第二信号：在免疫突触中，T细胞也经APC的共刺激分子获得活化。抗原清除阶段：CD4+T细胞分别体现在Th1，Th2以及Th17所产生的细胞因子；CD8+T细胞能特异性直接杀伤靶细胞，主要体现为Tc的细胞毒作用B细胞介导的免疫应答：抗原提呈阶段：B2直接识别胸腺依赖性抗原；BCR识别的抗原信号通过与BCR结合的CD79a/b进行转到细胞活化阶段：第一信号由BCR识别TD抗原获得，第二信号由多种黏附分子对的相互作用以及细胞因子所提供；活化后一部分迁移至淋巴组织髓质，一部分与辅助其活化的Th共同迁移至淋巴滤泡抗原清楚阶段：通过抗体的结构，其表现为免疫调节作用，ADCC作用，中和作用，诱导过敏反应，Fc段激活补体系统区别的意义：体液免疫与细胞免疫各司其职。由于抗体是分子量很大的球蛋白，无法进入细胞内，所以结构决定功能，体液免疫过程中，抗体与细胞膜的模式分子结合，有效的清楚异物，而要清除进入细胞内的异物这时则需要通过细胞免疫的作用来达到相应的效果。体液免疫和细胞免疫相辅相成，同时也相互抑制。【2】 戴玮 2013-02-23 19:00:00首先先提一下毛同学的一个小错误哈，TD-Ag是T细胞依赖性抗原，不是胸腺依赖性抗原一楼的回答已经很清楚了，我再补充点意义：T/B细胞介导的免疫应答使得认得身体可以更多的识别各种各样的抗原；T细胞不仅全程介导细胞免疫，更在体液免疫中承担PCR的功能，补充B细胞的不足吧，也就是一楼所说的相辅相成；记忆细胞的出现更为机体提供多一重的保障，不可小觑。只是我不明白毛同学为什么说体液免疫和细胞免疫会相互抑制呢？【3】 毛逸鸣 2013-02-24 02:32:00之前打了一段的东西结果全没！重来TD-Ag是T细胞依赖性抗原，也是胸腺依赖性抗原（百度一下，你就知道）体液免疫与细胞免疫的相互拮抗与抑制这点我无法解释清楚，在话说免疫中有说道（p24）因“供能”的原因【4】 毛逸鸣 2013-02-24 02:50:00这里又引发了我一个问题： 在话说免疫中说道，当病原体等抗原进入机体后，机会的免疫系统会面临一个抉择以细胞免疫为主导或以体液免疫为主导。那么这种抉择是以什么来决定的，还是说是一种随意性。我在网上搜索了一下，一般来说当病原体进入机体后，首先诱发的是体液免疫，只有当病毒或胞内寄生菌侵入宿主细胞，细胞表面出现了来自病毒等病原体的小分子蛋白质抗原，并与细胞表面的受体结合成复合物时，T细胞才能识别，进而引发细胞免疫。这样的说法就是体液免疫先于细胞免疫，那么随意性的可能是否就是被否定了？书中举例HIV和麻风分枝杆菌，HIV是主要攻击和破坏的靶细胞T4淋巴细胞，使得T4细胞丧失正常的免疫功能，造成免疫缺陷；瘤型麻风的出现是因麻风杆菌具有抑制T细胞和巨噬细胞的功能，而造成细胞免疫缺陷。所以这点是否说明机体对免疫系统的抉择是根据进入机体的抗原而决定的，若具有抑制T细胞或B细胞的功能则造成免疫缺陷，出现免疫偏离的现象。那么临床上有瘤型麻风和结核型麻风，这里是否又出现了随意性呢，是要视病原体是否发挥抑制作用吗？【5】 王易 2013-02-25 12:49:00 毛逸鸣的第一帖，整理的很到位。至于细胞免疫与体液免疫为何相互拮抗，这在课堂上提到过，原因是TH细胞分为TH1与TH2，这两种辅助T细胞一个辅助细胞免疫，一个辅助体液免疫，而且分别拮抗对方。这就表现为两种免疫效应相互拮抗了，从进化上讲这样的拮抗可以提高机体清除抗原的效率与“性价比”。所以这种机制被保留下来。关于毛逸鸣的第三帖，是一个十分有意思的问题，在机体内，当抗原入侵后，究竟选择体液免疫还是细胞免疫去加以对付，是许多细胞共同做主来形成“决策”的，这个决策过程涉及到APC、多种免疫细胞，如肥大细胞、NK细胞以及病原体所提供的各种分子模式。在多数情况下，这个“决策”总是正确的，所以人类能够繁衍至今，但是由于共同进化和病原体的免疫逃逸策略以及新病原体的产生，导致“决策”难免发生错误，这种错误就使得人类至今不能免除受疾病困扰。明白这个道理，就不必要纠缠于是预设的，还是随机的这样一种思维方式之中了吧？ 另外，TD抗原，原称是thymus-dependent antigen，后来，为了不