慢性阻塞性肺疾病COPD讲课PPT课件.ppt

1、慢性阻塞性肺疾病(COPD )、2、COPD患病率中国流行病学研究，*MaleVSFemale:P0.01； #UrbanVSRural:P2mm的软骨气道)末梢气道(无内径2mm的软骨气道)肺实质肺血管，18，(1)中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状细胞化生，纤毛缺损和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增殖，炎症细胞浸润。 (2)外周气道：变化类似于中心气道，随着病情的发展，气道壁上有胶原沉积和纤维化。 末梢细支气管远端气道异常扩张，形成肺气肿。 19、COPD患者气道平滑肌增厚，不吸烟正常人，COPD，sa etta.1998，20，3种肺气肿： *小叶中心型肺气肿：自呼吸性细支气管向周围扩展，在肺上部明显。 *全小叶肺气肿：均匀影响所有肺泡，肺下段明显，常见于纯合子1抗胰蛋白酶缺乏症。 *远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：远端气道、肺泡管和肺泡囊受损，位于相邻纤维间或胸膜。21、22、(3)肺实质：肺气肿减少肺泡附着，加重末梢气道的塌陷。 (4)肺血管：疾病早期，肺血管管壁肥厚，内皮功能障碍。 逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。 病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后可引起肺动脉高压和肺心病。 23、2 .发病机制*吸入吸烟和有害气体和颗粒-引起肺部炎症反应，引起COPD的典型病理过程。 *蛋白酶-蛋白酶不均衡*氧化应激，24，(1)炎症反应： *COPD的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、t淋巴细胞(CD8细胞)增加，与气流受限程度有关。 *部分嗜酸细胞增加，尤其处于急性恶化期。 *炎症细胞释放白三烯-4、白细胞介素-8、TNF-等多种细胞因子和炎症介质。 *COPD炎症与支气管哮喘明显不同。 *炎症反应在戒烟后继续。 25，吸烟，肺泡巨噬细胞，CD8 T细胞，中性粒细胞因子(IL-8 )介质(LTB4)，蛋白酶，中性肽内切酶组织蛋白酶金属基质蛋白酶，a1-抗胰蛋白酶SLPITIMPs，_，粘液分泌过多(慢性支气管炎)，气道壁塌陷，蛋白酶抑制剂，嗜中性粒细胞，上皮细胞，O2-，COPD发病的炎症性机制，炎症，小气道疾病呼吸道炎症呼吸道重建，肺实质破坏肺泡牵引作用消失弹性收缩力降低，气流限制， (2)蛋白酶和抗蛋白酶平衡(3)氧化应激：烟雾和其他吸入颗粒产生氧化物COPD患者内源性氧化物，降低COPD患者呼气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物(过氧化氢和8-isoprostane等) 激活氧化应激对肺组织产生不良影响的炎症基因，刺激抗蛋白酶失活引起的黏液高分泌，降低糖皮质激素的抗炎活性，进行COPD标准化诊断和治疗，29、NF-B、IL-8、中性粒细胞增多， TNF-、a、COPD氧化应激、血浆渗漏、支气管狭窄、异前列腺素、抗氧化剂、VitaminsCandE、n-acetyl cysteine glutathione analogues、Nitrones(spintrap )、O2-，H202OH . 抗蛋白酶，SLPI，1-AT，蛋白酶，30，3 .病理生理： COPD生理学异常表现粘液过剩分泌和纤毛功能障碍，气流限制和过剩膨胀，气体交换障碍，肺动脉高压，系统效果。 COPD的病理生理、气流限制和气体限制、换气异常、黏液高分泌和纤毛功能障碍、肺动脉高压、COPD标准化诊断和治疗、系统效果、系统效果、32，(1)黏液过剩分泌和纤毛功能障碍： COPD初始生理异常黏液过剩分泌的原因黏液腺增大、分泌增加、纤毛功能障碍是由上皮细胞扁平上皮化生引起的。33、吸烟、感觉神经、上皮细胞、粘液腺增殖、SP、ACh、NE、细胞因子ROS、炎症、粘液、杯状细胞增殖、胆碱神经、中性白细胞、COPD患者粘液分泌过多、34、(2) 气流限制和过度膨胀： -呼气气流限制(不可逆气流限制)是COPD的典型生理特征气流限制部位：直径小于2mm的传导气道-原因：气道重建(纤维化和狭窄)。 *气流限制是肺功能仪测定、诊断COPD的关键。 35、健康人肺泡排出、36、COPD患者因肺泡弹性丧失、支持组织破坏和气道狭窄等，气流受限。 COPD患者肺泡排气，37，正常呼吸，38，COPD患者呼吸，COPD患者呼吸时气流受限，气阱，正常吸气和呼吸循环，可逆因素支气管内炎细胞聚集，黏液分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌收缩运动时肺动态膨胀过度，COPD气流受限不完全可逆的原因， 病理生理不可逆因素气道纤维化狭窄的肺泡破坏减弱了弹性收缩力，肺泡支持破坏关闭了气道，40，(3)气体交换障碍： COPD进展期发生的病例-特征：低氧血症伴有高碳酸血症。 COPD气体交换异常的原因：通气血流比例失调。 分散常数(一氧化碳分散量/肺泡通气量)的异常与肺气肿的严重程度有很好的关系。 41，(4)肺动脉高压：发生于COPD末期，出现严重换气障碍后。 肺动脉高压的主要原因： *血管收缩(主要是低氧引起)、*内皮细胞功能障碍、*肺动脉重建、*肺泡毛细血管床的破坏。 这些因素共同导致右室肥厚和功能障碍(肺心病)。 慢性缺氧、肺血管收缩、肌肉去极化内膜增殖纤维化、阻塞、肺动脉高压、肺心病、死亡、水肿、COPD合并肺动脉高压、source : peterj.Barnes、MD、43、(5)COPD的全身效应(systemiceffects )、低体重(BMI降低)人体组成变化(FFM降低) 骨骼肌功能障碍全身炎症反应其他系统：心血管、神经、骨骼等黏液高分泌、纤毛功能障碍、气流限制、气阱肺过度膨胀、换气异常、肺动脉高压、慢性咳嗽、痰、喘息、肺心病、病理生理(总结)、气道重建肺弹性收缩力、COPD标准化诊断和治疗、全身效果、45、4、COPD的临床表现、46、一、症状 长期有咳痰史； 吸烟者早晨咳嗽和吐痰。 并发感染时，痰液呈黏液脓性。 冬季症状加重，但病情严重的人多年咳嗽咳痰。 COPD患者早期活动后出现气短、哮喘症状，随后稍有活动即有呼吸困难。 疲劳、食欲不振、体重减少等全身症状。47、2、体征*COPD无早期异常体征。 *重症肺气肿：望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 叩诊：无声、心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。 听诊：呼吸音和声音下降，呼吸增长，有时听到双肺湿润的声音。 48、3、胸部x线*肺过度膨胀，馀气量增加。 *胸示肺透明度增加。 *重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨平坦，肋间扩大。 *胸廓前后径增大，胸骨后间隙扩大。 横膈膜的位置下降，横膈膜变平。 *双肺透明度增高，肺外血管纹理细，稀疏。 *心影垂直细长。 49、慢性阻塞性肺疾病*胸部x线正位*肋骨呈水平状，肋间扩大。 *两肺野透过亮度增高，*肺血管纹理变细，*两侧横膈膜明显降低。 *心影垂直细长。 50，5，COPD两种典型类型，51，1 .支气管炎型(或紫绀肥大型，BB型) *支气管病变重，黏膜肿胀，黏液腺增生，肺气肿病变轻。 *有多年吸烟史和慢性咳嗽、咳痰史。 体检：肥胖，发绀，颈静脉曲张，下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。 *胸相：肺充血，肺肌增粗，无明显肺气肿。*肺功能：通气功能明显受损，气体分布不均匀，功能障碍和肺总量增加，分散功能正常。 *PaO2降低，PaCO2增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和右心衰竭。 52，53，2 .肺气肿型(或哮喘型，PP型):*肺气肿较严重，多见于老年人，体格消瘦，呼吸困难明显，通常无发绀。 *患者始终采取特殊体位。 比如，两肩高，两臂支撑着床，呼气时两颊鼓起，嘴唇收缩。 *胸片：双肺透明度增加。 *肺功能：通气功能受损，但不如BB型，残气占整个肺的比例增大，肺泡通气量正常或过量通气，*PaO2下降不明显，PaCO2正常或下降。54、55、6、COPD诊断和鉴别诊断、56、危险因素烟草职业室内/室外污染、肺功能测定、症状咳痰呼吸困难、COPD诊断、57、*患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状和/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。 *肺功能检查可明确诊断。 应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC70%显示气流受限，不能完全逆转。58，(一) COPD的诊断1 .病史：吸烟史。 晨痰咯痰，加重时呈脓性。 急性疾病多为进行性咳嗽、脓痰，喘息间断发热。 喘和呼吸困难容易误诊为哮喘。 *晚期有低氧血症和发绀，红细胞增多发绀更重。 *早上开始头痛，提示存在高碳酸血症，59，2 .体检： *呼吸时间长，呼气时哮喘音。 *肺空气过剩*胸廓直径增加。 *膈肌活动受限，呼吸音下降，*心音远，肺底部湿润。 *身体面前用双手支撑上半身等，是为了减轻呼吸困难的特殊体位。 颈、肩肌群与呼吸运动有关。 *发绀较多。 *右心力衰竭时，肝脏肿胀，颈静脉怒张。 *严重的高碳酸血症会引起冲击性震颤。60、3 .实验室检查： (1)胸相： *肺空气进入过多，横膈膜低，肋间扩大，心影垂下。 *血管阻断现象，肺透光度增加，形成肺泡。 *肺动脉高压合并右心室肥大，肺门血管影突出。 (2)胸部CT:*确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱的大小和数量，*估计肺大疱区域肺气肿的程度，在估计手术效果上是有意义的。 主要x线表现：肺过度膨胀：肺容积增大，胸腔前后径增加，肋骨平坦，肺野透明度增高，膈肌位置降低，心脏悬垂变细，肺门血管肌呈残根状，肺野外血管肌变细等。 肺气肿和肺大泡形成，COPD末期并发肺动脉高压和肺原发性心脏病：右心增大的x线表现：肺动脉圆锥膨胀肺门血管影扩大右下肺动脉扩大等。 旁隔气肿，全小叶肺气肿，66，(3)肺功能： *估计严重程度，疗效，疾病进展和预后。 *FEV1在预期值中所占的比例可以判断COPD气流闭塞的程度。 67，COPD严重肺功能分级，68，血气分析：轻，中度低氧血症，无早期COPD高碳酸血症。 病情发展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。 FEV1不足1升时，高碳酸血症增加。、鉴别诊断-1:COPD和支气管哮喘、COPD、支气管哮喘、中年发病症状逐渐进展长期吸烟史运动后，呼吸困难气流限制大部分不可逆，发病年龄小(常儿童期)每天症状变化大的症状在夜间和早晨过敏，鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流限制大部分可逆， 鉴别诊断，哮喘致敏颗粒，COPD毒性颗粒哮喘性气道炎症CD4 T淋巴细胞嗜酸性粒细胞，COPD气道炎症CD8 T淋巴细胞巨噬细胞中性粒细胞，气流受限，完全可逆，不完全可逆，鉴别诊断-2:慢性阻塞性肺疾病和其他疾病，72，7，COPD防治，73， 预防COPD治疗的目标疾病进展缓解症状改善健康状况，治疗急性恶化预防和并发症，减少死亡率减少治疗引起的副反应，74，(1)COPD稳定期治疗，75，1 .药物治疗有COPD者应接受药物治疗。 药物治疗：减少或消除症状，提高活动耐力，减少急性发作次数和严重程度，改善健康状况。 目前还没有改变肺功能下降速度的药物。 COPD常用药物包括吸入和口服治疗：吸入治疗优先，用少量药物有相同或更好的效果，副作用更小。76、Tiotropium、2 .支气管扩张剂：常用的有三种受体激动剂、抗胆碱药物和甲黄素。 支气管扩张剂的主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸中的肺排泄。 (优选吸入制剂)。77、3 .长期氧疗(LTOT)LTOT :改善生存率、活动能力、睡眠和认知能力。 低氧血症纠正后：要注意有无二氧化碳积存。 动脉血气分析是首选测定方法，脉搏血氧饱和度(SpO2)可用于观察治疗反应。 氧疗特点： PaO290%。78、4 .营养治疗稳定期COPD患者有体重减轻和无脂体重(fat-freemass，FFM )下降，与气流限制程度无关。 体重减轻，尤其是肌肉萎缩与死亡率风险上升有关。 体重下降和脂肪质量下降主要取决于膳食摄入量和能量消耗的负平衡，但肌肉萎缩是蛋白质合成和分解失衡的结果。 营养干预重点是预防和早期治疗体重下降，防止能量不平衡。 79、I:轻度FEV180%、II:中度F