急性肺动脉栓塞ppt.ppt

急性肺栓塞、急性肺栓塞、肺栓塞(PE)通过内源性或外源性栓塞堵塞肺动脉或其分支而引起肺循环障碍的临床病理生理综合征。肺栓塞最常见于下肢深静脉(尤其是下肢深静脉)血栓形成的肺血栓栓塞(PTE)，肺血栓栓塞主要是下肢深静脉血栓形成的并发症，两者都可能是某种疾病3354血栓栓塞。急性肺栓塞、急性肺栓塞、海外数据死亡率占全部死亡原因的第三位，仅次于肿瘤和心肌梗塞。1，流行病学：肺栓塞的发病率仅次于冠心病及高血压，心血管疾病第二位。随着年龄的增长，发病率随着人口老龄化而增加。腹部手术大关节手术创伤制动，利用肝素预防静脉血栓，减少肺栓塞的发生率，延长肿瘤患者生命的心脏病患者生命延长呼吸系统疾病生命延长人口老龄化，肺栓塞的发生率增加，发病率误诊率诊断失败率医学矫正率，高，各专科医生都急需此未接受治疗的肺栓塞死亡率为20%到30%，明确诊断后，治疗者死亡率降低到2%到8%。急性肺栓塞，2.1栓塞，2，原因：栓剂最常发生在静脉系统和右心，尤其是下肢深静脉、骨盆血栓和血栓静脉炎(75%90%血栓)，该栓剂是肺栓塞中最常见的类型，肺血栓栓塞(见图)接着是来自肺，胰腺，消化道，泌尿生殖系统，乳房的癌栓。癌症患者容易出现肺栓塞，与血液凝固机制有关，我国有很多肺癌。下肢长骨骨折引起的脂肪栓、医源性空氧栓、女性分娩时羊水栓、感染疾病引起的感染栓也可能是栓剂的其他来源。急性肺栓塞、2.2静脉血栓的危险或危险因素，早期提出的三个主要条件是血液停滞、血液高凝状态和血管壁损伤、淤血、缺氧、损伤引起的静脉内皮细胞的破坏，是静脉血栓的原因，Tapson(2000年)将静脉血栓栓塞的危险因素列在表1:1 表1静脉血栓栓塞的危险因素获得因素遗传因素年龄40岁抗凝血酶活性下降过去有静脉血栓栓塞史(活性蛋白c拮抗剂)大手术后凝血酶基因(G20210A变异)创伤蛋白c缺乏症髋部骨折蛋白s刹车不足/麻痹异常纤维蛋白血症静脉纤溶酶原异常静脉血栓半胱氨酸血症心力衰竭心肌梗塞肥胖临床上有困难或找不到危险因素的情况)，急性肺栓塞，3，病理：3.1肺栓塞可能是单发也可能是多次，单发性经常，右肺比左肺更频繁，下叶比上叶更多，在肋骨角附近出现，可能是一次性或重复栓塞。肺中栓剂的病理变化主要与栓剂的大小和数量有关，该栓剂可以堵塞肺动脉干或穿过左右肺动脉的道路，分别阻断左右肺主动脉和右心室流出道，阻塞可以是完整或不完整的，栓剂的直径为1.01.5cm，老年人可以是550cm。肺栓塞是体内纤溶系统激活的，可以软化、溶解和吸收血栓，当纤溶系统激活时，可以完全溶解和吸收小血栓。多发性栓塞还可能导致肺动脉高压，形成慢性肺动脉疾病。肺动脉栓塞的突然死亡使主要肺动脉出现巨大的突状血栓。例如，可以进一步检查小肺动脉中机械化的“先驱腹水血栓”。，表现为急性肺栓塞，存活患者，病理上首先有栓塞的血管营养管扩张。12小时后血栓形成被纤维素层包围，血管夹层24小时水肿，扩张的营养管旁弹性层板溶解，中性粒细胞浸润。血栓中有内皮细胞样细胞，24小时后就能看到。两周左右的大血栓可以完全机械化，在机械化过程中，内皮细胞也可以因血栓干燥引起的裂纹而迷路，复盖彼此交流的管道，从而在栓塞中重新循环动脉血流。长期血栓可以长时间钙化。更大的肺栓塞也可能因心脏和血流的机械作用而破裂，进入远端肺动脉系统。急性肺动脉栓塞，3.2肺梗塞肺栓塞中再发生肺出血或坏死，就形成了肺梗塞，因为肺组织提供氧气，肺动脉系统和支气管动脉和气管系统提供氧气，肺动脉栓塞后1/3以下的患者发生了肺梗塞，原来有肺淤血、肺水肿、感染和气道关闭疾病的情况下发生了肺梗塞，肺泡充血、出血、水肿梗塞病变是肺表面楔形的楔形，经常伴有血性胸腔积液，胸膜增厚和粘连。急性肺动脉栓塞，3.3心肺肺栓塞肺动脉循环受阻，肺动脉压力升高时右心室扩张的程度不同的情况下，中医会引起急性肺动脉疾病，右心室衰竭的病理变化。心脏的血量减少，冠状动脉痉挛加重，导致左心室缺血和缺氧，特别是心内膜多次发生焦点坏死。这种左右心室的病理变化也是容易引起临床误诊的基础。急性肺栓塞，4，病理生理学尚未完全阐明。肺栓塞主要对呼吸和血流动力学造成损伤，因此，取决于肺血管床的损伤范围、部位、经历及基础心肺功能是否存在及其严重情况。分别介绍如下。4.1血液动力学在没有基础心脏疾病的情况下，如果肺血流量阻止25%到30%，肺动脉平均压力上升，血流阻塞超过30%，肺动脉平均压力超过30mmHg，肺血流障碍50%到70%，持续严重的肺动脉高压，达到85%，很容易成为猝死者。最近几年进行的研究表明，除了机械阻塞因素外，缺氧的神经反射性因素和体液性因素还导致临床方面与栓塞闭合的范围不一致。急性肺栓塞，肺栓塞后在肺血管内皮损伤中，大量的收缩物质、血栓形成和栓剂在血管内移动时引起血小板脱裂等释放的各种血管活性物质参数下，引起广泛的肺小动脉收缩，增加缺氧程度，反射性导致交感神经释放儿茶酚胺增加肺动脉压力，肺血管阻力在右心室后负荷的增加和扩张引起右心衰在右心位移减少时引起体循环和心脏功能变化，急性肺栓塞，体循环中内皮素浓度的增加，导致冠状动脉痉挛加重心肌缺血。特别是心内膜有可能发生坏死。胃肺循环、体循环、冠状动脉循环的变化如果没有及时改善，就会形成恶性循环，临床上可能出现缺氧血症、急性肺血管性肺心脏病、低血压、休克，甚至猝死，容易误诊为冠心病。4.2对急性肺栓塞、呼吸系统的影响主要是气体交换障碍。栓塞部位的肺血流减少或终止，栓塞上方没有血流的通气，正常肺泡通气/肺血流(V/Q)异常，没有灌注的肺泡不能进行有效的气体交换，肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡增大，肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡肺泡增大。支气管痉挛是由神经反射和体液因素引起的，导致气管阻力增加，肺泡通气减少。肺毛细血管血流明显减少或终止，肺泡界面活性物质受损，肺泡张力丧失，可能变形或崩溃，肺泡上皮通透性增加，大量炎症介质释放，液体渗出，局部或弥漫性肺水肿，通气和扩散功能进一步减少，可能出现严重呼吸困难和缺氧。急性肺栓塞，血气检查低氧血症(PaO2减少)，低碳酸血症(PaCO2减少)和肺泡-动脉氧分压p (a-a) O2增加，呼吸碱中毒。上述血液动力学变化和气体交换障碍之间的恶性循环容易导致呼吸和心脏麻痹。急性肺栓塞、5、临床特点和5.1型临床特点取决于阻塞栓塞的大小、阻塞面积和发病优先级，症状和体征不一致、没有症状或严重循环障碍而死亡。最常见的症状是呼吸困难(90%)，活动后胸痛(胸膜或心绞痛)、咯血(小剂量)、心悸恐慌、咳嗽、出汗、晕厥，甚至休克等，因此症状很明显，是过去强调的临床三大征兆：静脉炎、胸痹急性肺栓塞的常见表现包括发烧、呼吸速度提高、心率增加和发绀、巩膜黄色染料、气管侧移、肺哮喘音和干湿罗音、肺血管噪声和胸膜摩擦音等。颈静脉充盈，搏动，P2强化，肺动脉瓣部分收缩期喷射音，三尖瓣反流性杂音，可能导致右心第3和4心音(本氏率)。要接受急性肺栓塞、肺栓塞、深静脉血栓、水肿、压痛、僵硬、色素沉着和静脉曲张等双重下肢检查。5.2型以上症状和体征非特异性，灵敏度低。但是该病属于还有多种临床成果的潜在致死性疾病，并根据是否能及时诊断和治疗直接影响其预后的疾病，学者们从多个角度对其进行分类，提高临床医生的诊断意识。按5.2.1.1肺栓塞的临床诊断范围分类5 . 2 . 1 . 1临床隐匿性肺栓塞无法临床诊断，急性肺栓塞，5.2.1.2有特定临床症状的肺栓塞临床诊断困难5.2.1.3临床显性肺栓塞是急性大肺栓塞(50%以上的心肺疾病患者未受血管床血流干扰)、大肺动脉栓塞(右心脏和动脉)分为巨大肺栓塞、二次肺栓塞、中肺栓塞、肺梗塞。5.2.2按时间划分为急性和慢性肺栓塞。5.2.3按临床特点分为猝死、急性心源性休克、急性肺动脉疾病、肺梗塞和无法解释的呼吸困难类型。虚脱型、胸痛型、原发恶化型、肺炎、休克型、心衰型、咯血型、肾功能衰竭型、腹痛型、发热型、混合型。急性肺栓塞，5.2.4中国医学会呼吸学会(2001)为便于临床治疗，参考国外资料，将该病分为5.2.4.1大面积肺血栓栓塞(massivePTE)，临床上休克和低血压作为主要表现。也就是说，体循环动脉收缩期压力90mmHg可以排除大面积肺栓塞，低碳酸血症(PaCO2下降)和肺泡动脉氧氧分压p (a-a) O2增加，有助于后两者消除较大的肺栓塞。5.3.3胸部放射：正常，可能的病变中血流减少，近端动脉栓塞，有时盘状肺不张，胸腔积液和膈膜上升，“肺炎”，肺梗塞，严重患者肺动脉挤出，心脏阴影增加，基静脉和相对静脉阴影增加，一般敏感，特异性低，但排除气胸，急性肺栓塞，5.3.4超声心动图特别是血液动力学不稳定的重症急诊患者，可以在床边进行检查，诊断和鉴别诊断都是重要的首选，有助于危险分层，疗效观察和预后，尤其是中央型肺栓塞。右心室、肺动脉及左右支主干有血栓的直接迹象，因为右心室负荷增加，右心室间隔向左、左室内径变小，右心室游离壁运动功能减弱，肺动脉变宽，三尖瓣关闭及肺动脉压力升高，必要时允许食管超声心动图进入状态，从而提高右心心和肺动脉血栓栓塞的检出率。从下腔血管超声检查到下腔深静脉血栓的患者近一半以上的急性肺栓塞。5.3.5血清D-二聚体测定是交联纤维素特异性分解产物，是二次纤溶亢进的指标，诊断敏感度高，特异性强，手术、创伤、肿瘤、感染和心肌梗塞也增加，用ELISA方法阳性测定 500g/l，500g/l可以排除肺栓塞，因此排除诊断价值，作为急诊患者首选检查法使用氨茶碱0.25g在少量葡萄糖液内静脉注射和粘液溶解剂的支气管痉挛已经具有中心剂、利尿剂不能全时使用的功能。绝对要在床上休息，在血栓部位刹车，减少不必要的移动。保持大便通畅。急性肺栓塞，7.2药物治疗7.2.1溶栓：迅速溶栓，肺组织再灌注恢复，右心衰逆转，肺毛细血管血容量增加，死亡率和复发率减少等80%以上的效率。适应症：大肺栓塞、休克伴肺栓塞、原有心肺疾病的第二大肺栓塞，导致循环衰竭的人、年龄70岁以上、70岁以上的人，慎重选择呼吸困难、胸闷、晕厥症状不到3周、两周内无活动出血和外患。不建议在血压和右心室运动正常。绝对禁忌：活动性内出血，2个月内自发性颅内出血。急性肺栓塞，相对禁忌：10天内进行大手术，分娩，长期活检或止血，穿透血管的刺史，2月内缺血性中风，10日内消化道出血，15日内严重创伤，1月内神经外科或眼科手术，控制不良的严重高血压(收缩标准)溶栓治疗前要检查血型、血红蛋白、血小板及凝血功能。对大面积肺栓塞患者来说，对生命的威胁很大，因此上述绝对禁食应视为相对禁忌。急性肺栓塞，使用中医会呼吸学分诊断和治疗本病的指南(草案，2001):尿激酶负荷量4400IU/kg(成人25万单位编辑)，静脉注射10分钟，后2200IU/kg/h由附属医院主管的全国急性肺栓塞临床观察研究(1997年)，建议100 150万个单位，2小时静脉注射后1周内低分子肝素抗凝剂。如果可以用RtPA进行50100mg，2小时静脉注射，2小时内静脉注射100mgrtPA2可以快速改善血流动力学状况，对有相对禁忌的患者使用50mg更安全。继抗凝治疗后。也可以使用激酶，但尿激酶没有抗原性及相关毒性反应，目前临床上使用最多。使用急性肺栓塞、溶栓剂后局部溶栓，还可增加部分凝血因子及抗凝血酶的分解，减少血小板聚集力，引起全身出血；引起出血的因素有溶栓量大，注射时间长，患者年龄大或未控制的高血压等。溶栓中不需要检测APTT等，但要注意皮肤、粘膜、肉眼和显微镜下是否有血尿、血痰或少量咳嗽血、呕吐血等出血。严重出血是由大规模咯血或消化道出血、腹腔内出血引起的血压下降、颅内、脊髓、纵隔内或心包内出血引起的，虽然很少发生，但会有生命危险。尿激酶在体内半衰期短(10 16分钟)，可以定为轻度出血，必要时可以将纤维素溶解剂10% 6-氨基已酸20 50毫升从食盐或葡萄糖的5%液中慢慢滴落。重症患者必须失