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文档简介

重症急性胰腺炎(SAP)诊治进展,contents,SAP的诊断,1,SAP的诊断,上腹部持续性疼痛,血淀粉酶升高3倍以上CT/MRI显示胰腺肿胀,胰腺包膜水肿,胰周积液,胰腺坏死,胰腺脓肿等改变器官功能衰竭以上2项即可诊断SAP,contents,严重度评估,2,多因素评分系统,APACHE-II评分:8分为SAP11项生理指标年龄基础病重复性好,敏感性和特异性均较高,Ranson评分,Ranson评分:3分为SAP入院时5项48小时后6项简便易行,但敏感性,特异性欠佳,Ranson评分,入院时:年龄55岁WBC16.0109/LGLU11mmol/LLDH350U/LAST250U/L48小时后:HCT10%BUN111mmol/LCa2+4mmol/L体液丢失600ml,BISAP评分,2005年美国哈佛大学两位教授提出:,BISAP:指标,血尿素氮(Bloodureanitrogen)25mg/dL精神神经状态异常(Impairedmentalstatus)系统性炎症反应综合征(SIRS)年龄(Age)60岁胸腔积液(Pleuraleffusion),WuBU,etal.Gut.2008;57:1698-1703,3为SAP,系统性炎症反应综合征(SIRS),体温38或36心率:大于各年龄组正常均值加2个标准差(心率90次/分)呼吸:大于各年龄组正常均值加2个标准差(20次/分),或过度通气,PaCO232mmHgWBC12109或4109或杆状10%,BISAPscore:riskformortality,0point:mortalityrate=0.1%1point:mortalityrate=0.4%2points:mortalityrate=1.6%3points:mortalityrate=3.6%4points:mortalityrate=7.4%5points:mortalityrate=9.5%,WuBU,etal.Gut.2008;57:1698-1703,BISAP评分&死亡率,其他指标,CRP:发病后48小时150mg/L为SAP胸腔积液:有胸腔积液为SAP年龄:高龄患者有重症倾向体重指数:BMI30有重症倾向,BalthazarCT分级指数,D级以上为SAPA级胰腺正常B级胰腺肿大C级胰腺肿大,胰包膜炎症、水肿D级胰周积液E级胰周两处以上积液,contents,病因分析,3,SAP的病因诊断,胆源性SAP胆囊结石/胆管结石血清胆红素,ALT,r-GT增多化脓性胆管炎,SAP的病因诊断,酒精性SAP发病前饮酒史酒精刺激胰腺外分泌增多/Oddi括约肌痉挛十二指肠液反流入胰管产生胰蛋白栓子,SAP的病因诊断,高脂血症性SAP甘油三脂游离脂肪酸(FFA)对胰腺腺泡损伤FFA加速胰蛋白酶原的激活FFA对胰腺毛细血管内皮细胞损伤血液粘稠度增高微血栓形成胰腺组织缺血、坏死,SAP的病因诊断,高脂性SAP特点:血淀粉酶低(血浆中存在一种抑制淀粉酶活性的因子)易引发MODS应用肝素/胰岛素能有效地降低甘油三酯的浓度(通过刺激脂蛋白脂酶活性,加速甘油三脂的降解)甘油三脂=11.3mmol/L或5.56mmol/L,血清呈乳糜状者,SAP的病因诊断,其他病因甲状旁腺机能亢进高钙血症妊娠/分娩期感染外伤/手术药物,避孕药,磺胺,皮质激素,消炎痛,减肥药ERCP术后,胰、胆肿瘤,自身免疫性,SAP的病因诊断,其他病因特发性SAP(其中有50%可明确如下病因)胆道微结石,胆泥胆总管下端炎性狭窄SOD乳头旁憩室先天性胰胆汇流异常胰腺分裂,contents,SAP的发病机制,4,SAP分期,急性反应期(发病至两周)全身感染期(两周至两个月)残余感染期(两个月以后),SAP的发生,胰酶的激活并释放入胰腺间质胰腺的自身消化发生失控的炎症反应,全身炎症反应综合征(SIRS),体温38,或90次/分R20次/分,PCO212.0109/L以上2项即可诊断SIRS,SIRS的发生,胰腺炎症、坏死巨噬细胞,中性粒细胞激活释放炎症介质(SIRS)肺、肾、心、肝、脑器官损伤MODS,SAP发生的三个主要环节,失控的炎症反应肠粘膜屏障损伤(肠道是MODS的发动机)器官微循环障碍,contents,治疗进展,5,SAP的治疗,SAP的临床监测(1次/6h)意识状态胰性脑病肢体温度与色泽评估液体复苏疗效BP120次/分容量不足,SIRS呼吸30次/分ARDS20次/分SIRS血常规:Hb血球压积反映血液浓缩状态WBC12.0109/LSIRS,后期感染,SAP的治疗,SAP的临床监测(1次/6h)血生化:TB升高胆道梗阻(结石,炎症)AG降低腹腔渗出,炎症消耗AST升高严重度指标,肝细胞损害AKP,r-GT升高胆道梗阻LDH升高严重度指标BUN,Cr升高肾损害,容量不足Glu升高严重度指标Ca2+降低严重度指标,胰腺炎症、坏死程度CRP升高严重度指标,SAP的治疗,SAP的临床监测(1次/6h)血气分析:PH2mmol/L组织缺氧PO2下降缺氧,ARDSPCO2下降SIRS,过度通气BE减少严重度指标PCO2升高CO2潴留,通气不足呼吸指数(PO2/FiO2)90mmHg心率100次/分Hb80-100g/L,血球压积30-35%,SAP的治疗,生长抑素应用(8肽,14肽)抑制分泌(外分泌,内分泌,旁分泌,自分泌)松弛Oddi括约肌刺激单核-巨噬细胞系统,保护细胞功能调节免疫功能宜在早期应用,5-7d,SAP的治疗,胰酶抑制剂应用(加贝酯)抑制胰蛋白酶原的激活降低PLA2及炎症因子水平解除Oddi括约肌痉挛宜早期应用,5-7d,SAP的治疗,抗生素应用(感染源于肠道)MAP一般不用,SAP应用原则选用针对G-菌药物指溶性高药物能透过血脑屏障药物喹诺酮类,甲(替)硝唑类,三代头孢疗程7-14d,SAP的治疗,营养支持PN(肠外营养)EN(肠内营养),保护肠道屏障功能,预防感染EN是安全的,是治疗SAP的里程碑发病后3-7d给予EN给予短肽营养配方,后期整蛋白配方,SAP的治疗,SAP的内镜干预(病因治疗)伴胆管炎(AOSC),胆管扩张,结石急诊ERCP,发病后2448hENBD,EST取石,ERBD,反复插管,乳头水肿,针刀预切开,胰管支架,放置鼻胆管,SAP的治疗,外科手术治疗需要手术治疗的病例越来越少手术指征:不能排除其他原因急腹症合并胃肠出血、穿孔内镜下无法解除胆道梗阻难以控制的腹腔感染ACS,SAP的治疗,CRRT(连续性血液净化疗法)清除炎症因子,弱化SIRS调节机体免疫失衡纠正水电,酸碱紊乱快速降低血脂减轻机体高分解代谢状态清除第三间隙液体,改善组织供氧保护重要脏器功能,SAP的治疗,腹腔穿刺置管引流降低腹腔内压力,减轻ACS减少毒素吸收,清除炎症因子降低胰腺假性囊肿发生率,SAP的治疗,中药(生大黄)通便,促进肠蠕动功能恢复降低腹腔压力保护胰腺,结语,SAP发病率有升高趋势,成为消化界研究的热点,近年来取得了突破性进展,相继制定出AP诊治国际指南和国内指南。SAP病因随着ERCP技术的发展更加明确炎症介质学说解释SIRS的本质SAP是一种全身性疾病SAP诊断标准更为明确,结语,SAP应在I

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