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文档简介
ARB HCTZ,病例演讲比赛,XXX人民医院心内科多游戏设计,病例报告,目录页,第01部分01,医疗史,男性,70岁,因“反复胸闷,气短,胸痛6年,胸闷3天”入院。患者毛,病史,病史,3天前胸闷复发,运动后加重,伴有双下肢凹陷性水肿,无胸痛,故入院。六年前,病人开始出现胸闷、气短和用力后胸痛。胸痛持续了几分钟。病人可以通过服用硝酸盐药物来缓解。当时,患者被诊断为“冠状动脉粥样硬化性心脏病、心功能不全和劳力性心绞痛”。经抗心力衰竭、抗血小板聚集、调脂和利尿治疗后,患者病情有所改善。2011年4月,一个冠状动脉支架被植入浙江省的一家三甲医院(具体位置不详)。2011年6月,上海一家医院因“左肾动脉狭窄”植入了一个支架。术后口服“阿司匹林肠溶片0.1gqd、氯吡格雷片75mgqd、阿托伐他汀片20mgqd”等。胸闷和气短有所改善,胸痛没有复发。医学史,体检:血压3336170/95 mmHg(入院),血压3336100次/分,血压:22次/分,体温:36.5,急性疾病量,无紫绀,无黄色巩膜。没有明显的面部肿胀。颈静脉没有扩张,气管居中。两肺的呼吸音都很粗,并且两肺的底部都有轻微潮湿的罗音。心率是每分钟100次,并且是有规律的。没有听到病态的杂音。腹部柔软,肝脾肋下突出,肝颈静脉回流(-),活动迟钝(-),双下肢轻度凹陷性水肿。第二部分,补充数据,补充数据,二级数据,甘油三酯1.5毫升/升,低密度脂蛋白胆固醇1.85毫升/升,总蛋白52.6克/升,白蛋白32.4克/升,肌酐161毫升/升,尿素氮9.32毫升/升,EGFR: 36.9毫升/分钟,血液生化,比重1.012,蛋白尿1,隐匿尿1。24h尿蛋白(mg/24h): 680。血常规:血红蛋白120克/升,红细胞4.0 * 1012/升。肌钙蛋白:阴性。大便常规、乙肝三联系统、凝血功能、甲状腺功能、肿瘤系列和免疫系列无明显异常。尿常规,辅助数据,继发性数据,30%,40%,80%,90%,冠状动脉支架植入后的心功能三级,冠状动脉粥样硬化性心脏病,肾动脉支架植入后的慢性肾功能不全(CKD-3期)的肾性高血压,慢性缺血性肾病,诊断,诊断,第03部分,关于治疗,关于治疗,疾病特征,条件,第t04部分,药物选择,药物选择,药物选择,严格控制血压目标血压:130/80 mHg,如果蛋白尿1g/天:目标血压较低amjkadneydis,2004年;43 (5 Suppl 1) :S1-290。Jouralohypertension 2007,25336011051187。慢性肾脏病患者的高血压治疗策略,01,02,03,慢性肾脏病患者的药物治疗并发症高于普通人群,应加强监测。除血压外,还应监测尿蛋白以评估抗高血压药物的疗效。肾小球滤过率患者应加强监测和评估,慢性肾脏病患者抗高血压药物的选择,推荐使用能抑制肾素-血管紧张素的药物,如ACEI和ARB,因为它们能逆转左心室肥厚,降低交感兴奋,降低脉搏波传导速度,改善内皮功能,降低氧化应激。它们具有独立于抗高血压药的减少蛋白尿和延缓肾脏疾病进展的作用。推荐JNCVII,ADA和K/DOQI,AII在器官损伤中的作用,动脉粥样硬化*血管收缩,血管肥厚内皮功能障碍,左心室肥厚(LVH)纤维化重塑凋亡,肾小球滤过率(GFR)蛋白尿释放醛固酮的肾小球硬化,AIIAT1,死亡,ACEI/ARB有效延缓肾脏疾病的进展,适当的剂量应遵循个体化评估的原则,逐步给药,严格监测血压,肾功能和血钾。它可以阻断由肾局部RAS激活引起的炎症和纤维化,减少细胞外基质的沉积,改善预后。它可以通过降低血压和减少蛋白尿来延缓肾病的进展。在慢性肾脏病的不同阶段、02、01、03、04、05均可发挥肾脏保护作用。含RAAS抑制剂的治疗方案效果更好。当含有RAS抑制剂的治疗方案具有血压优势时,心血管死亡显著减少。相反,当没有RAS抑制剂的治疗方案具有血压优势时,心血管死亡不会减少。血管紧张素转换酶抑制剂组的血压优势显著减少心血管事件,n=19,257。* 1个端点:非致命性致命性心脏病。冠心病;心肌梗塞;不重要。于2005年3月8日在佛罗里达州奥兰多举行的地球科学年会上发表。2009年ESH指南,联合用药的基本原则-在机制上有协同作用, 对53个临床中心的170,000多名患者的荟萃分析结果显示,在入院后,ARB HCTZ的依从性优于其他2种药物联合治疗和降压方案。 最初口服氯沙坦钾/氢氯噻嗪片50mg/12.5mg/d。剂量根据血压等进行调整。最初口服氯沙坦钾/氢氯噻嗪片50mg/12.5mg/d。剂量根据血压等进行调整。疗效观察。结论:大多数慢性肾脏病患者需要联合使用两种或两种以上的降压药物来控制血压。临床医生需要仔细评估肾脏进展和心血管疾病事件的风险。对于有心血管危险因素的慢性肾脏病患者,RASI可与利尿剂联合使用。对于2级、3级高血压患者或部分高危患
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