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慢性阻塞性肺疾病(chroniccobstructivepulmonarydisease，COPD )，临汾市二院：讲义纲要：基本概念的病因，发病机制的病理变化，并发症治疗原则的预防，临床表现实验室的检查诊断和严重程度等级，1 .基本概念，定义：以气流限制为特征的肺疾病，气流限制完全慢性支气管炎：肺气肿：“晚期支气管哮喘”:三者不可逆气流受到限制时，诊断COPD，如果只是慢性支气管炎或肺气肿气流不受限制，则视为COPD的高危期。 注意：支气管哮喘是可逆的气流限制，不是COPD。 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、阻塞性细支气管炎气流有限，但不属于COPD的是呼吸系统疾病中常见病和多发病，1992年在中国北部和中部地区调查发现，COPD患病率占15岁以上人数的3%。 世卫组织的资料显示，COPD死亡率居所有死因的第四位。 患病率和病死率均高，严重危害人民健康。 COPD是一种可以防治的疾病，是指慢性支气管炎(慢喷):支气管壁慢性、非特异性炎症。 患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年以上，可排除其他已知原因的慢性咳嗽。 肺气肿：肺末细支气管远端异常持续扩张，伴肺泡壁和细支气管破坏，无明显纤维化。 “十五”期间对我国7个地区40岁以上人群进行抽样调查(2，20245例)(北京、天津、上海、广东、辽宁、重庆、陕西)，患病率有性别、年龄、城乡和地区差异。 COPD总患病率为8.2% (北京9.11% ) 男性高于女性(12.4%和5.1% )。 农村患病率高于城市(8.8%和7.8% )。 吸烟者的患病率高于非吸烟者(13.2%和5.2% )。二、病因和发病机制，一、吸烟：是重要的发病因素，(1)呼吸道上皮纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能下降(2)支气管腺体肥大粘液分泌增加，呼吸道净化能力下降(3)支气管粘膜充血浮肿粘液积累，易继发感染。 (4)副交感神经功能亢进引起支气管平滑肌收缩，气流受限(5)氧自由基的产生多破坏肺弹力纤维，引起肺气肿，2 )职业性粉尘和化学物质：烟、过敏原、工业废气和室内空气污染等。 3、空气污染：二氧化硫、二氧化氮、氯气。 4、感染：是COPD发生发展的重要因素之一，也是急性加重期的重要病因。 1 )病毒：流感病毒鼻病毒腺病毒； 呼吸道病毒。 2 )细菌：肺炎链球菌； 流感菌卡他莫拉菌葡萄球菌较多； 3 )支原体：5，蛋白酶-蛋白酶不均衡：蛋白水解酶对组织有损伤和破坏作用，其中1-胰蛋白酶(1-AT )活性最强：蛋白酶增加和蛋白酶缺乏导致组织结构破坏，产生肺气肿。 6、其他：生物体内因素的自主神经功能失调、营养、气温变化参与了COPD的发生、发展。 三、病理变化，主要病理变化为慢性支气管炎和肺气肿病理变化慢性支气管炎：支气管黏膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成、纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落、基膜增厚、坏死、炎症细胞浸润。 以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见多个中性粒细胞。 肺气肿：肺过度膨胀，弹力减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。 四、临床表现，一、症状：发病缓慢，病程长(一)慢性咳嗽：早晨起床时明显，终生不愈。 (2)咯痰：一般为白色黏液或浆液性泡痰，清晨多排痰。 急性发作期痰量增多，有脓性痰。 (3)气喘和呼吸困难：早期出现在劳动力时，进行性增加，日常活动和休息时也感到气喘。 是COPD的象征性症状。使患者焦虑的主要原因(4)哮喘和胸部压迫感：部分患者尤其是严重或急性恶化时出现哮喘。 不是COPD的特异性症状。 胸部压迫感通常发生在劳动力后，与呼吸力、肋间肌等容量性收缩有关。 (5)其他：晚期患者：体重下降，食欲减退。 病史特点，COPD患病过程应具有以下特点： (1)吸烟史：长期大量吸烟史. (2)职业性或环境有害物质接触史：较长期的粉尘、烟雾、有害粒子或有害气体接触史。 (3)家族史： COPD有家族聚集的倾向。 (4)发病年龄和好发季节：多发于中年以后，症状多发于秋冬寒冷季节，多反复呼吸道感染和急性恶化史。 随着病情的发展，急性恶化越来越频繁。 (5)慢性肺原发性心脏病史： COPD后期出现低氧血症和高碳酸血症，可并发慢性肺原发性心脏病和右心衰竭。 2、体征：早期无异常体征，逐渐出现肺气肿体征1 )视诊和触诊：桶状胸； 呼吸动作变浅频率变快触觉性语言的颤抖减弱。 2 )叩诊：双肺通过清音心浊音界缩小肺下界和肝浊音界下降。 3 )听诊：呼吸音变弱，呼气延长一部分能听到干性罗音和湿性罗音。 COPD病程分期：急性加重期：咳嗽、咳痰、气短、痰量增多，呈脓性或黏液脓性，伴发热等症状稳定或症状轻微，并发症呼吸衰竭：常发生于急性加重时，其症状明显加重， 可具有低氧血症和高碳酸血症发生的缺氧和二氧化碳贮存的临床表现自发性气胸：伴有突然呼吸困难和明显紫钳，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，x线检查慢性肺源性心脏病：肺血管床减少和缺氧引起肺动脉痉挛，血管重建引起肺动脉高压、 右心室肥厚扩大，最终发生右心功能衰竭，1 .血常规感染时：白细胞升高的核左移2 .血气分析判断低氧、高碳酸血症、酸碱平衡失调和呼吸衰竭的类型3 .痰检痰培养可检出病原菌(常见病原菌为肺炎链球菌、流感菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯菌)，5 主要用于肺并发症的确定和其他肺病的鉴别。 胸部CT :主要用于鉴别诊断。 不是COPD常规检查。 4、胸部x线检查、5、肺功能检查是判断气流限制的主要客观指标。 对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等具有重要意义。 (1)第一秒强呼气容积在强肺活量中所占的比例(FEV1/FVC% )是评价气流限制的敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预想值的比例(FEV1%预想值)，是评价COPD严重程度的好指标。 吸入支气管扩张药物后： FEV1/FVC700%的预期值可确定完全没有可逆的气流限制。 (2)肺总量(TLC )增高，功能残留量(FRC )和残留量(RV )增高，肺活量(VC )降低，残留量/肺总量比(RV/TLC )增高。 (3)一氧化碳分散量(DLCO )与DLCO与肺泡通气量(VA )的比率下降，可作为诊断的参考。 6、诊断和鉴别诊断，(1)诊断1、吸烟等高危因素2、临床症状(咳嗽、痰、喘、气短)、体征3、肺功能检查：不完全可逆性气流限制是COPD诊断的必要条件，肺功能检查是COPD诊断的金标准。 吸入支气管扩张剂的FEV1/FVC700%的预期值可以确定不完全可逆的气流限制。 少数患者无临床症状，但有FEV1/FVC70%、fev 180 %的可能，排除其他疾病也能诊断COPD。I级：轻度FEV1/FVC70%； fev 180 %的预期值有无慢性咳痰症状。 第II类：中等程度FEV1/FVC70%； 50 %Fe v180 %的预想值有无慢性咳嗽咳痰症状。(二) COPD严重程度等级，级：重度FEV1/FVC70%； 30 %fev 150 %的预测值有无慢性咳痰症状。 级：极重度FEV1/FVC70%； FEV130%的预测值或FEV150%的预测值伴随呼吸衰竭。 (COPD的严重程度等级，(3)鉴别诊断，1，支气管哮喘： (1)多发于儿童或青少年期。 (2)以发作性哮喘为特征，发作时双肺充满哮喘音，缓解后消失。 (3)家族史和个人过敏史较多。 (4)肺功能检查：气流可逆性受限，支气管扩张试验阳性。 2、支气管扩张：反复咳嗽，咳出大量脓痰，常咯血，肺部固定罗音，高分辨率CT示支气管扩张改变。 3、肺癌： (1)有咳嗽和痰，痰有血症状。 (2)胸部x线或CT可见占位性病变。 (3)细胞学检查及纤维镜有助于诊断。七、治疗、(一)稳定期治疗1、消除危险因素：戒烟、脱离污染环境等。 2、支气管扩张药：2肾上腺受体激动剂，如沙丁胺醇气溶胶、抗胆碱药、茶碱(缓释片)等。 3、家庭氧疗法(ltt ) :特征： a、pao 255 mmhg或Sao 288 %，有无高碳酸血症。 b、PaO25560mmHg或SaO290%。 1、确定急性恶化期的原因和病情严重程度，最常见的原因是细菌或病毒感染。 2、根据病情决定门诊或住院治疗； 3、支气管扩张剂：2肾上腺素受体激动剂： a，沙丁胺醇气溶胶： 100-200ug/次，雾化吸入，疗效持续4-5。 哮喘严重，可以增大雾化吸入。 b、特布他林气溶胶。 茶碱类抗胆碱药物：异丙溴气溶胶，4080ug/次，68小时，每天34次。 (2)急性恶化期治疗，4 )控制性氧气吸入：鼻导管或面罩氧气浓度为2830%氧气吸入浓度(%)=21 4氧气流量(L/min )，(5)抗生素的使用：呼吸困难加重，咳嗽痰量增加，有脓性痰时，根据患者所在地常见病原菌和药敏性内酰胺类/选择内酰胺酶抑制剂的头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类的轻症：阿莫西林/丙烯酸、头孢唑肟、头孢克肟、喹诺酮类重：头孢曲松根据病情和预想病原菌给予抗生素，(6) 糖皮质激素COPD加重期患者在应用支气管扩张剂的基础上给予糖皮质激素，以缓解病情并加快肺功能恢复，恢复泼尼松龙3040mg/d或静脉用甲基泼尼松龙57天连续，不能阻止稳定期患者降低FEV1， 治疗后肺功能改善者FEV150%，预计重复吸入治疗6周3个月，根据疗效决定是否进行激素吸入治疗，不建议长期口服激素治疗(7)祛痰药盐酸氨苄青霉素，30mg，每日3次，或羧甲基斯