医学免疫学总复习重点,强力推荐PPT课件

(1)免疫学概述，(2)免疫学概念：“免疫学识别和排除抗原性异物的生理反应”2)免疫学免疫防御的三个基本功能：识别和排除外来(同种异体)抗原物质。异常的免疫防御功能会导致免疫缺陷或过敏。免疫稳定性：也就是说，人体会老化并损害细胞功能。当功能异常时，可导致自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿等。免疫监控：它可以监控突变细胞。免疫功能低下可导致更高的肿瘤发病率、更快的增殖和转移。第一章免疫学的基本内容。免疫学三要素：抗原、免疫系统、免疫应答抗原：免疫应答的原因免疫系统：免疫应答的执行者，其组成是：免疫器官骨髓、胸腺、脾和淋巴结、免疫细胞T细胞、B细胞、NK细胞和巨噬细胞、免疫分子抗体、补体、细胞因子和粘附分子等。免疫反应：免疫反应的具体过程是免疫的核心内容。第二章抗原1。抗原的概念可以刺激身体产生特定的免疫反应物质，并且可以在体内和体外与免疫反应产物(即抗体和致敏淋巴细胞)特异性结合。抗原性，也称为反应性或免疫反应性，可以与产生的抗体和效应淋巴细胞特异性结合。3.具有完全抗原和半抗原这两种基本特性的物质称为完全抗原。具有免疫反应性但无免疫原性的物质称为半抗原。半抗原在与合适的载体结合时可以成为完全抗原。第一节确定免疫原性的条件1。确定免疫原性的条件(1)化学性质分子大小，复杂的化学组成和特殊的化学基团(2)异物和生物体之间的相互作用，合适的进入途径(3)其他因素1。分子可达性；2.抗原物质3的物理性质。佐剂；4.身体的遗传因素。第二节抗原特异性和交叉抗原1，抗原特异性的结构基础决定抗原特异性：抗原决定簇(表位)2，交叉抗原及其意义1。抗原异质性和共同决定簇2。共同抗原和交叉反应的意义阐明发病机理，诊断(排除干扰，方便诊断)，诱导免疫反应，抗难抗原制备。8、TD抗原、ti抗原、t细胞辅助，以及对抗体型IgGIgM细胞免疫的需要经常导致t细胞表位、b细胞表位、b细胞表位，它们不引起免疫记忆，以及、TD抗原和TI抗原特征的比较，9，第三章免疫器官和组织，1。中枢免疫器官：胸腺和骨髓功能性免疫细胞产生、发育和分化的地方。2.外周免疫器官：淋巴结、脾脏和粘膜免疫系统成熟的T/B细胞稳定下来并产生免疫反应。滤过性黏膜免疫系统：指呼吸道、消化道和泌尿生殖道的黏膜固有层和分散在上皮细胞下的淋巴组织。参与局部免疫反应、口服耐受和分泌SIgA.3淋巴细胞再循环：外周免疫器官输出淋巴管。胸导管上腔静脉的血液循环在毛细血管后的小静脉处通过HEV并返回到外周免疫器官。10，补体结合位点，可变区，稳定区，Fab片段，Fc片段，(ADCC，调节)，高变区，CDR，铰链区，11、c区补体的功能激活：IgM、IGG1-3激活补体经典途径聚合IgA和IgG4激活补体旁路以结合细胞表面的fcr)调理；胰岛素样生长因子片段与吞噬细胞表面的FcR结合以促进吞噬作用；2)抗体依赖性细胞介导的细胞毒性(ADCC)3)通过胎盘和粘膜的型超敏反应：通过胎盘的IgGSIgA穿透粘膜，12和五个免疫球蛋白特征。1.IgG:的血清含量最高。主要的抗体调节、ADCC和激活补体的经典途径通过胎盘。2.IgM:的分子量最大。最初免疫反应早期出现的抗体具有最强的激活补体的作用。天然抗体是IgM3。IgA:血清型IgA(单体)和分泌型IgA(二聚体)，它们参与局部粘膜免疫如呼吸道和消化道。4.IgD:血清型功能尚不清楚。膜型是BCR的重要组成部分，是B细胞分化和发育的标志。5.IgE:血清含量至少与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合，参与型超敏反应与抗寄生虫免疫有关。13，第5章补充系统，14，补体的生物效应1.CDC2 .调理3。引起炎症反应：化学激肽样过敏毒素。15，4.C3b参与免疫复合物的清除。5.参与免疫调节(C3BC1) (C3DC2)，补体的生物功能，理化性质：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白质或多肽，约8-80kD。高效：pmol水平(10-912g/ml)可显示出明显的生物效应。局部性：它以自分泌和旁分泌的形式发挥作用。它主要作用于生产细胞本身和邻近细胞。瞬态：半衰期短，合成过程受到严格控制。复杂性：多样性；重叠；双向的；网络本质；抑制调节。细胞因子的共同特征，17，经典的人类白细胞抗原-1/2抗原，1。分子结构(1)肽结合区(2)免疫球蛋白样区(3)跨膜区(4)细胞质区(2)。组织分布，第18章，MHC分子，18，MHC分子的生物功能，1。抗原呈递MHC分子的抗原结合槽选择性结合抗原肽形成MHC分子-抗原肽复合物为T细胞提供MHC限制识别启动特异性免疫反应。2.参与T细胞限制识别：抗原呈递细胞类型的双重识别和限制3。源自抗原呈递的其他功能*参与胸腺中的T细胞发育*诱导同种异体移植排斥*参与免疫反应的遗传控制。19，1。概念：消极选择，积极选择2。T淋巴细胞：阳性选择和阴性选择过程及其意义T细胞表面标志及其功能T细胞亚群及其功能3。B淋巴细胞B细胞分化和发育B细胞表面标志及其功能B细胞亚群及其功能4。自然杀伤细胞：抗肿瘤、抗感染、免疫调节(NKR-P1)和KIR杀伤机制：穿孔素/颗粒酶、Fas/FasL、ADCC、细胞因子、第9章免疫细胞。20、21，T细胞亚类及其生物学功能，1。TCRGD: CD8，在皮肤粘膜免疫中起重要作用2。CD4 Th细胞Th1 :分泌干扰素-、肿瘤坏死因子-等功能。介导细胞免疫反应；Th2细胞：分泌白介素-4、白介素-5、白介素-10等。它们主要介导体液免疫应答CD4CD25T细胞：抑制CD4T和CD8T细胞的活化和增殖(2)CD8 T细胞功能Tc细胞：特异性杀死携带抗原(穿孔素/颗粒酶，Fas/FasL)3的靶细胞。NK1.1 CD4 T细胞：识别CD1呈递的脂质抗原，激活后杀死靶细胞；产生白细胞介素-4或干扰素-g，促进Th0向Th2或Th1转化。22，1.B1细胞(CD5)产生基于IgM的低亲和力抗体；无抗体类别转换；没有免疫记忆；无二次反应，对TI2抗原和一些自身抗原有反应。2.B2细胞(CD5-)可以产生高亲和力的抗体；有抗体类别转换、免疫记忆和再反应；它有这个功能，B细胞亚类及其功能，23，未成熟DC在组织中-强吞噬作用和吞咽-强抗原处理能力-低水平MHC-缺乏共刺激分子-弱抗原呈递能力成熟DC在淋巴组织中-不再具有吞噬作用-共刺激分子的表达(B7-1，B7-2)-高表达MHC和粘附分子-强抗原呈递能力，第10章抗原和抗原呈递，24，多磺酸粘多糖的主要生物学功能，吞噬作用：吞噬颗粒抗原的吞噬作用，受体(FcR和C3bR)介导的内吞作用和吞咽作用；杀死：氧依赖和非依赖机制杀死和消化病原体；抗肿瘤：直接杀伤，ADCC，刺激抗肿瘤免疫；参与免疫反应：-处理和呈递抗原以提供第二激活信号；-参与Th1细胞介导的细胞免疫的效应期。参与免疫调节：-阳性调节：产生白细胞介素-1/12，肿瘤坏死因子-阴性调节：前列腺素和TGF-介导炎症反应：吞噬和杀伤；分泌各种炎症介质。新合成的外源抗原的MHC类分子(内质网)吞噬体L1占据抗原结合槽溶酶体蛋白酶MIIC吞噬溶酶体liCLIP蛋白酶DM降解成1318AA小肽片段并脱落，暴露抗原结合槽抗原肽/MHC类分子复合物转运到APC表面。对于CD4 T细胞识别，吞噬作用、内吞作用、吞咽作用、27、人、f、b、28、内源性抗原呈递途径、内源性抗原(例如病毒抗原、肿瘤抗原)细胞质被蛋白酶体酶解，抗原性肽(包括8-13 AA)通过TAP转运到内质网，形成抗原性肽/MHC-1分子复合物，其被转运到APC表面用于CD8 T细胞识别。29，T细胞介导的免疫反应，1，识别阶段：抗原摄取：吞噬、吞咽和受体介导的内吞加工，外源性抗原： APC/MHCIICD 4 T细胞内源性抗原：靶细胞/MHC ICD 8 T细胞抗原识别：双识别： CTR-肽，TCR-MHC共受体：CD4-MHCII，CD8-MHCI，30，II，激活，增殖和分化阶段：CD4T细胞，1。CD4 T细胞激活的信号要求：(1)激活信号1(抗原特异性信号)*双识别：肽TCR-MHCII*共受体：CD4-MHCII，*CD3传递特异性抗原识别信号(2)激活信号2(共刺激信号)*粘附分子如B7 CD28分子结合(3)细胞因子(IL-1，IL-12等)。CD4T细胞的增殖和分化T细胞活化各种细胞因子和受体(IL-2和IL-2R)的表达T细胞克隆增殖分化为效应T细胞(效应Th1、Th2和效应Tc细胞)，31岁。APC和T细胞共刺激分子与相应配体之间的相互作用产生第二信号。32，Th细胞增殖并分化为Th1细胞、33，2，活化、增殖和分化阶段：CD8 T细胞，1。T细胞激活的信号要求：(1)激活信号1(抗原特异性信号)*双识别：TCR-肽TCR-MHCI*共受体：CD8-MHCI，*CD3传递特异性抗原识别信号(2)激活信号2(共刺激信号)*粘附分子结合(直接激活)如B7-CD28分子)*Th促进APC表达，向CD8T (3)细胞因子(IL-1)提供共刺激信号(间接激活)等。)2。T细胞的增殖和分化T细胞活化各种细胞因子受体如白细胞介素-2R的表达，接受由自身分泌的白细胞介素-2或Th细胞产生的白细胞介素-2(间接活化)T细胞克隆增殖分化为效应性T细胞(效应性Th1、Th2和效应性Tc细胞)。34，激活CD4 Th1释放多种淋巴因子，导致单核细胞渗入炎症部位。1.促进炎症细胞从血管向局部渗漏的因子：*肿瘤坏死因子和白细胞粘附分子促进血管内皮细胞和白细胞中粘附分子的表达；*趋化因子：MCF、LCF等。2.影响巨噬细胞的因素：MCF、MAF、MIF等。3.影响淋巴细胞的因素：淋巴细胞因子、白细胞介素-2、白细胞介素-3等。4.影响因素：干扰素-、肿瘤坏死因子、肝移植等。3。作用阶段：Th1细胞的作用机制。35，(1)特异性识别和结合阶段：*粘附分子的非特异性结合*(CTL)TCR-肽/MHCI(靶细胞)特异性结合(2)细胞极化：*细胞骨架蛋白、细胞器和分泌颗粒朝向与靶细胞接触的方向的重排和分布。(3)致死打击阶段：脱颗粒机制*穿孔素)释放靶细胞坏死*颗粒酶释放靶细胞apoptosis)死亡受体介导的杀伤机制* Fas-FasL；*肿瘤坏死因子-肿瘤坏死因子受体靶细胞凋亡，第三节。作用阶段：细胞毒性效应。36，第十二章B细胞介导的体液免疫反应，1 .识别阶段：APC-Th1。抗原摄取：吞噬、吞咽和受体介导的内吞作用2。MHCII pa1的抗原处理、加工和呈递。Thway 3。抗原识别：双重识别：肽/MHCII共受体：CD4-MHCII二级激活、增殖和分化阶段1。th细胞的激活、增殖和分化：(1)Th细胞的激活：双重信号和细胞因子(白细胞介素-1等)。)(2)TH细胞的增殖和分化：活化的Th细胞表达白细胞介素-2和白细胞介素-2)Th细胞，增殖并分化为效应Th细胞(部分变成Tm)。37，三效期，中和毒素激活补体CDC调节ADCC参与局部免疫，38，DC，M，B细胞，高，低，一级反应和二级反应的异同，39，*由胚胎免疫系统的未成熟T细胞和B细胞接触中枢免疫器官中的抗原而形成的中枢免疫耐受。*外周免疫耐受由成熟的T细胞和B细胞接触外周抗原形成的特异性免疫耐受。第十三章特异性免疫反应的特点和机制。40，基因水平：MHC分子，非MHC分子水平：抗原，抗体，抗体复合细胞水平：T/B细胞，APC细胞，NK细胞独特型网络：独特型和抗独特型总体水平：神经内分泌免疫系统群体水平：MHC，TCR，BCR多样性，第14章免疫反应的调节。41，免疫防御，天然免疫，屏障结构，体表屏障：物理，化学，生物屏障，内部屏障：血脑屏障，血胎儿屏障，吞噬细胞：中性粒细胞，单核细胞/巨噬细胞，自然杀伤细胞，胶质细胞，B-1，肥大细胞，NKT，体液中的抗菌物质：补体，防御素，炎症介质，适应性免疫，粘膜免疫系统，体液免疫：抗毒素，抗菌抗体，抗病毒抗体，细胞免疫，CTL，TDTH及其释放的CK，42，天然免疫识别特征，仅识别微生物及其产品仅鉴定了微生物寄生和致病性所必需的高度保守结构(PAMP)；识别分子(PPR)，如Toll样受体、甘露糖受体、清道夫受体、MBL等。识别的泛特异性：只能识别微生物种类，不能区分不同的微生物和不同的抗原成分。43，天然免疫的生物学意义，自我耐受的抗感染和抗肿瘤维持，参与特异性免疫：参与特异性免疫的启动，对特异性免疫强度的影响，对特异性免疫类型的影响，44，第16章超敏反应，1。概念：过敏，过敏原，一型过敏，二型过敏，三型过敏，四型过敏，2。型超敏反应和相关疾病的机制，45，型超敏反应的机制，46，常见疾病1。过敏性休克*(1)药物过敏性休克(2)血清过敏性休克2。呼吸道过敏反应：支气管哮喘，过敏性鼻炎。消化道过敏反应。皮肤过敏。47，例如：新生儿溶血、自身免疫性溶血性贫血、格雷夫斯病、II型超敏反应的机制，48，常见疾病1。输血反应2。新生儿溶血3。自身免疫性溶血性贫血。药物过敏性血细胞减少症。甲状腺机能亢进。49，例如：关节炎反应、类风湿性关节炎、红细胞压积、慢性肾炎等。型超敏反应的机制