第六章 心血管系统疾病.ppt

第六章心血管系统疾病,讲授内容动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病原发性高血压与高血压性心脏病风湿病感染性心内膜炎心瓣膜病,22.3,19.3,12.6,9.7,9,6.3,0,5,10,15,20,25,30,CardiovascularDisease*,InfectiousDisease,Cancer,Injuries,PulmonaryDisease,AIDS,CausesofMortality(%),*CardiovascularDiseasedefinedascoronaryandcerebrovasculardisease.1TheWorldHealthReport2001.Geneva.WHO.2001.,CardiovascularDisease*istheLeadingCauseofDeathWorldwide1,第一节动脉粥样硬化,（atherosclerosis,AS),重点掌握内容,病因和发病机制血管的基本病变心脏和脑动脉病变特点及其影响,概述,AS的概念定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块。主要累及大、中型动脉。病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶状纤维性增厚、导致动脉增厚、变硬。深部成分坏死崩解，形成粥样硬化斑块。,概述,发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于中老年人，但以4049岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病。致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑、肾等器官，引起缺血性改变。,动脉硬化（arteriosclerosis）类型动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病,包括:动脉粥样硬化（atherosclerosis）动脉中层钙化（medialcalcification）细动脉硬化（arteriolosclerosis）,病因和发病机制,（一）致病因素血脂异常：即高脂血症，主要是血浆总胆固醇和甘油三脂的增高。血浆脂蛋白分为CM、VLDL、LDL、HDL。CM、VLDL、LDL促进动脉粥样硬化的发生，尤其是SLDL的水平被认为是诊断冠心病的最佳指标。HDL具有很强的抗动脉粥样硬化的作用：(1)HDL能逆向转运胆固醇至肝而被清除(2)防止LDL氧化修饰形成ox-LDL(3)HDL可以使VLDL以残体的形式被清除,病因和发病机制,高血压：（内皮损伤、透壁压增高）高血压病人易发生，且早而严重，好发于血管分叉，弯曲的地方。吸烟：（内皮损伤、CO升高-内皮释放GF，诱导SMC增生）。,病因和发病机制,遗传因素：（参与脂质代谢的相关基因突变）冠心病具有家庭聚集现象。约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。HDL受体基因突变家族性高胆固醇血症某些疾病糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等使LDL升高有关。其他年龄、性别、肥胖、病毒感染、饮食结构等也有一定关系。,（二）发病机制生物化学变化为始动机制内皮细胞通透性增高，促进血脂进入内皮下进入内膜的脂蛋白被氧化修饰，形成OX-LDL内膜内泡沫细胞形成(单核和平滑肌来源）形成脂纹和纤维斑块病变泡沫细胞坏死崩解炎症反应形成粥样斑块病变,脂质代谢异常高脂血症（AS发生的物质条件）血管内膜损伤脂质渗入内膜下增加（AS发生的结构基础）分泌生长因子脂质发生氧化修饰（OX-LDL?）单核巨噬细胞、平滑肌细胞迁入内膜（AS进展期）吞噬OX-LDL等形成泡沫细胞脂纹、纤维斑块形成泡沫细胞坏死崩解粥样斑块形成。,发病学说,1、损伤应答学说和炎症学说；2、脂质渗入学说；3、单核巨噬细胞作用学说。,1.Chronicendothelial“injury”HyperlipidemiaHypertensionSmokingToxinsVirusImmunereaction,Responsetoinjury,2.EndothelialdysfunctionMonocyteadhesionandemigration,1,2,3.SMCemigrationfrommediatointima.Macrophageactivation,5.SMCproliferation,collagenandotherECMdeposition,extracelluarlipid4.MacrophagesandSMCengulflipid,2,3,4,5,病理变化,（一）基本病变根据病变发展过程出现：脂纹、纤维斑块、粥样斑块和复合病变。1.脂纹（Fattystreak）AS的早期病变，最早可出现于儿童期，是一种可逆性变化。,肉眼观：黄色斑点状病灶（大头针帽大小）或条纹状病灶（12mm宽），长短不一（15cm），微隆起。常在动脉后壁，分支开口，血管弯曲的凸面内膜处多见。光镜下：病灶处内皮下有大量泡沫细胞（foamcell）、细胞外基质、SMC，少量淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞。,人主动脉内膜动脉开口周围有略隆起的脂质条纹,泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。,(2)LM:foamcell(泡沫细胞);SMC,WBC,ECM.,.纤维斑块（fibrousplaque）由脂纹发展演变而成。肉眼观：内膜面散在不规则形隆起斑块，初淡黄色，后瓷白色，直径0.31.5cm。光镜下：病灶表层形成纤维帽（由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖构成，后玻璃样变）。其下方可见不等量泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。,纤维斑块（fibrousplaque）,肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色初为浅黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色。,纤维斑块（fibrousplaque）,光镜下：病灶表层为大量胶原纤维、SMC、细胞外基质；斑块表面为纤维帽（SMC+细胞外基质+胶原纤维）；深层:脂质+增生SMC、M、泡沫C+基质,3.粥样斑块（atheromatousplaque）肉眼观：灰黄色斑块，隆起。切面表面为纤维帽，深层为多量黄色粥样物。光镜下：表层玻璃样变的胶原纤维，深层为无定形的脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶及钙化。底部及周边可见肉芽组织，少量泡沫细胞，淋巴细胞及浆细胞浸润。,Atheromatousplaques,粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶,粥样斑块：泡沫细胞,Thisisahighmagnificationoftheaorticatheromawithcholesterolclefts.,4.复合病变斑块内出血:原因-,影响-斑块破裂形成粥样溃疡:原因影响血栓形成:原因-,影响-钙化:类型-,影响-动脉瘤形成:原因-,影响-血管腔狭窄:原因-,影响-,斑块内出血,镜下：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄,大体：斑块内血管破裂，形成血肿，致管腔进一步狭窄,斑块内出血,斑块破裂,Thrombosisofcoronaryartery,冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，使管腔完全阻塞,血栓形成（镜下）,斑块破裂血栓形成,Acutecoronarythrombosissuperimposedonanatheroscleroticplaquewithfocaldisruptionoffibrouscap,triggeringfatalmyocardialinfarction.,Thrombosisandcalcification,Aneurysmformationofabdominalaorta,（二）主要动脉病变及影响主动脉AS:腹主动脉病变明显，血拴形成、动脉瘤脑动脉AS:脑底动脉病变明显，脑萎缩、软化及出血肾动脉AS:AS性固缩肾,ASofAorta(主动脉)location:mainlyintheabdominalaorta,oftendevelopingfirstaroundtheostiaofmajorbranches,rupture（破裂）ulcerate（溃疡）thrombus（血栓）aneurysm（主动脉瘤）,Hereisanexampleofanatheroscleroticaneurysmoftheaortainwhichalargebulgeappearsjustabovetheaorticbifurcation.Suchaneurysmsarepronetorupturewhentheyreachabout6to7cminsize.,ASofmedium-sizedarteries,stenosis(狭窄),occlusion（闭塞）,infarction（梗死）,ischemia（缺血）,ASofcervicalAandcerebralA（颈和脑A)：(1)Location：internalcarotidA、basilarA、middlecerebralAandvesselsofthecircleofWillis。(2)Effects：cerebralatrophy(脑萎缩)：encephalomalacia(脑软化)：cerebralhemorrhage(脑出血)：,ASofrenalarteryLocation：renalA,interlobar(叶间)A,arcuate（弓状）A(2)Effects：AS性固缩肾,ASinArteryofextremities:(1)Location:poplitealA(2)Effects:claudication(间歇性跛行)infarctiongangrene,Section2CoronaryAtherosclerosisandCoronaryHeartDisease(CHD),Coronaryheartdisease(冠状动脉性心脏病,CHD）,CoronaryAS（冠状动脉粥样硬化症）,Coronarymortality:alarmingworldwideforecasts,.冠状动脉粥样硬化症（CoronaryAS）是冠状动脉最常见的疾病，约占95%99%，其余可为冠状动脉炎症性疾病及畸形。以上病变均称为冠状动脉病（Coronaryarterydisease，CAD）。,.冠状动脉粥样硬化病变的特点部位：左前降支发病最多；其次为右主干；再次为左主干或左旋支，后降支。病变：斑块多位于近侧段，分支开口处；早期斑块分散，随病变进展而融合；横切面斑块呈新月状，使管腔呈偏心性狭窄，一般按管腔狭窄程度为4级：级25%，级2650%，级5175%，76%。,管腔狭窄级,正常冠状动脉,管腔狭窄级,管腔狭窄级,ATHofcoronaryartery(GradeIII),临床冠心病类型包括：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死。,.冠心病的类型（）心绞痛（anginapectoris）概念：由冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。典型表现：阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感，常放射至心前区、左上肢，持续数分钟、休息后或用硝酸酯制剂可缓解消失。,典型表现：阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感，常放射至心前区、左上肢，持续数分钟、休息后或用硝酸酯制剂可缓解消失。,机理心肌缺血缺氧酸性代谢产物或多肽类物质堆积刺激心内交感神经末梢信号经15胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑，产生痛觉。同时引起相应脊髓段脊神经分布的皮肤区域的压榨感和紧缩感。,心绞痛分类根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为三类:,稳定性心绞痛：又称轻型心绞痛，一般不发作，仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作。冠状动脉横切面可见斑块阻塞管腔75；恶化型劳累性心绞痛：一般由稳定性心绞痛转化而来，是一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作。光镜下常可见心肌纤维化；自发型变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休息或梦醒时发作。患者冠状动脉明显狭窄，亦可因靠近斑块处动脉痉挛所致。,（2）心肌梗死（myocardialinfarction，MI）概念：冠状动脉供血中断而导致较大范围心肌的缺血性坏死。病因和发病机理：冠状动脉粥样硬化使管腔高度狭窄，伴血栓形成或斑块内出血。冠状动脉痉挛导致严重的冠状动脉狭窄。冠状动脉病变基础上，伴心肌耗氧量增加，心肌供血持续不足。,好发的部位和范围：与闭塞的冠状动脉供血区域相一致。左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌（占50%）。左冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，窦房结区等（占25%30%）。左旋支供血区：左室侧壁、膈面及左房，可累及房室结（占15%20%）。,病理变化肉眼：不规则贫血性梗死灶。梗死6小时后肉眼方可辨认；第4天外周有充血出血带；第7天后，边缘出现肉芽组织；第28周机化及瘢痕形成。光镜：心肌细胞肿胀，胞浆红染或红染颗粒状，核碎裂或溶解（凝固性坏死）；部分心肌细胞呈空泡变，肌原纤维及核溶解消失，肌纤维呈空管状（液化性肌溶解）；心肌间质水肿，充血、出血，嗜中性粒细胞浸润。,早期心肌梗死的病理变化,早期心肌梗死灶，心肌细胞内肌浆凝聚成红染的团块,心肌纤维凝固性坏死、核消失，胞质红染或不规则粗颗粒状，少量中性粒细胞浸润,34天的心肌梗死：出现充血出血带，镜下可见血管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润。心肌纤维肿胀，细胞核消失。,Lm：Myocardiolcoagulativenecrosis（凝固性坏死）；ECM:edema,congestion,WBCinfiltration.,12W的心肌梗死：上面为残留的正常心肌纤维，下面为大量的巨噬细胞和毛细血管,心肌梗死的临床生化检测：心肌缺血坏死后，肌细胞膜通透性增加，肌红蛋白及各种酶均进入血液1）30分钟内，心肌内糖原减少或消失；2）612小时，肌红蛋白出现峰值：3）24小时后，GOT、GPT、CPK、LDH达峰值。其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有临床诊断意义，对心肌梗死早期诊断具有重要参考价值。,合并症乳头肌功能失调心脏破裂室壁瘤附壁血栓形成急性心包炎心源性休克心律失常急性左心室衰竭,ruptureoftheinfarct,Ventricularaneurysms,Muralthrombi,LiXuenongPapillarymusclerupture,心肌梗死合并症：乳头肌功能不全,（）心肌纤维化（myocardialfibrosis）心肌纤维化是由于中重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所产生的结果。心内膜增厚，多灶性和广泛性心肌纤维化。临床表现慢性心律失常或心力衰竭，称为慢性缺血性心脏病。,镜下：心肌间质广泛纤维化，形成瘢痕，心肌细胞萎缩，残留的心肌细胞肥大,肉眼心脏重量增加，心腔扩张，以左心室明显，临床出现心率失常及心力衰竭,（4）冠状动脉性猝死（suddencoronarydeath）概念：猝死是指自然发生的、出乎意料的突然死亡。冠状动脉性猝死是心脏性猝死中最常见的一种。是冠心病病人急死的一种较为常见的类型。多见于3949岁年龄组，男性多于女性,男女之比为5：1。主要发病原因为：冠状动脉粥样硬化伴血栓形成，斑块内出血；冠状动脉痉挛；冠状动脉畸形；冠状动脉炎及血栓栓塞。,Section3Hypertension,概述,概念：原发性高血压（primaryoressentialhypertension）是一种原因未明的，以体循环动脉压血升高为主要表现的独立性全身性疾病。全身细动脉硬化（玻变）为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，也称高血压病。,WHO/ISH对血压水平的定义(1999),先记牢理想血压：120/80；理想、正常、高值的收缩压每档增加10，舒张压增加一半5；再记牢轻度高血压的起点数值140/90，轻中重收缩压每档增加20，舒张压增加一半10；所以，只要记牢120/80，140/90即可。,记忆窍门,高血压的流行病学,欧美国家：20%美国男性：23.5%前联邦德国:27.7%前苏联:36.7%芬兰:45.3%我国：13.6%(91年),目前高血压患者人数已逾1亿,类型：缓进型高血压（良性高血压）95%急进型高血压（恶性高血压）5%备注：与继发性高血压（症状性高血压）的区别,一、良性高血压的病因和发病机制,（一）发病因素：1心理因素不良心理状态，情绪反应，长期精神紧张等。2社会因素政治、经济、文化、人际关系等。3遗传因素原发性高血压具有明显的遗传倾向。4其他因素高钠饮食、低钙饮食、年龄、肥胖等。,（二）发病机制：,1心理社会因素血管舒缩调节失控使血管收缩作用占优势外周阻力血压。2分泌系统的激活中枢神经系统-下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统激活。中枢神经系统-交感-肾上腺髓质系统激活。中枢神经系统-肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。,3其它；多基因遗传缺陷血管紧张素原血管收缩增强血压高血压患者血清中：抑制Na+-K+泵-ATP敏活性的激素样物质Na+、Ca2+SMC收缩力血管反应性加强血压,二、良性高血压的病理变化与病理临床联系,病变可分为三期：1、机能紊乱期2、动脉病变期3、内脏病变期,(一)缓进型高血压（chronichypertension）病理变化分三期机能紊乱期早期改变，主要表现为全身细小动脉痉挛；无血管及心、脑、肾、眼底等器质性病；,临床：血压升高，但常有波动，可偶伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。,2.动脉系统病变期(1)细动脉硬化（玻璃样变性）累及全身细动脉，肾入球小动脉和视网膜动脉病变明显具有诊断意义。镜检下细动脉壁增厚、腔变小，内皮下间隙区、甚至整个管壁均质、红染。,血浆蛋白渗入到内皮下。平滑肌细胞因缺氧而变性、坏死，使血管壁逐渐由血浆蛋白、细胞外基质和坏死的平滑肌细胞产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖所代替，形成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。,机制：,(2)肌型小动脉硬化肌型小动脉（冠状动脉、脑动脉、肾弓形及小叶间动脉）内膜胶原纤维和弹力纤维增生，中膜平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原和弹力纤维增生使动脉管壁增厚、管腔狭窄。(3)弹力肌型及弹力型动脉伴发粥样硬化病变。,3.内脏病变期（1）心脏：向心性肥大,离心性肥大,1心脏：早期，左心室血压升高，心脏代偿性肥大，肉眼：心脏重量增加，左心室壁厚度达1.5-2.0cma.向心性肥大(concentrichypertrophy):左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。（心脏处于代偿阶段）b.离心性肥大(eccentrichypertrophy)：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张。心脏发生上述病变，称为高血压性心脏病,临床患者血压升高明显。,（2）肾脏：细动脉性肾硬化（arteriolarnephrosclerosis）或称原发性颗粒性固缩肾。,正常肾脏表面光滑，体积约11cmx5cmx3cm，切面皮髓质界限清楚，皮质厚0.6cm，肾盂有少量脂肪；萎缩肾脏表面颗粒状，体积变小，皮质变薄，切面皮髓质界限欠清楚，肾盂有大量脂肪.,肾的病变表现为原发性颗粒性固缩肾（1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。,肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。,原发性颗粒性固缩肾VS正常肾,镜下病变特点：1)肾小球发生纤维化和玻璃样变性；2)相应的肾小管因缺血而萎缩、消失；3)间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润；4)病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。临床特征：轻到中度蛋白尿，多尿、夜尿、低比重尿，严重时有氮质血症和尿毒症。,肾小球纤维化和玻璃样变性,肾小球代偿性肥大,肾小管代偿性扩张,蛋白管型,高血压之肾脏,良性高血压肾脏：入球小动脉玻璃样变，肾小球纤维化，所属肾小管萎缩，散在淋巴细胞浸润。,（3）脑：高血压脑病脑软化脑出血原因：硬化血管破裂微小动脉瘤破裂豆纹动脉从中动脉直角分出,（1）脑出血：最严重的并发症，也是常见死亡的原因。部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。机制：脑组织中细小动脉变硬/变脆，血压突然升高，可使血管破裂出血。脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血压剧烈波动可使动脉瘤破裂出血。基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹动脉破裂出血。,临床特征：脑出血常为大出血，患者表现为突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。严重病例出现瞳孔及角膜反射消失，陈-施氏呼吸。若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。左侧脑出血可引起失语。出血破入侧脑室，可引起昏迷，甚至死亡。,（2）脑软化：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引起严重后果。,LiXuenong,（4）视网膜病变可判断全身病变发展阶段,视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致，具有重要的临床意义。通过眼底镜检查发现视网膜血管痉挛、迂曲变硬；动静脉交叉处静脉受压；视网膜絮状渗出或出血；视神经乳头水肿。,LiXuenong,LiXuenong,LiXuenong,Keith-Wagener眼底分级,级视网膜动脉变细级视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫；级眼底出血或棉絮状渗出；级出血或渗出物伴有视神经乳头水肿,NormalRetina,HypertensiveRetinopathy,高血压的靶器官损害,心肌梗塞，心力衰竭，猝死,高血压,脑心肾脏,终末期肾病,中风,痴呆,周围动脉疾病,从115/75mmHg开始，血压每增加20/10mmHg，CVD危险性增加一倍,三、结局,病程长，发展缓慢，早期采取适当治疗方式可预防器官的器质性病变，晚期可因血压过高而死于脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭。,（二）急进型高血压（acceleratedhypertension)小动脉葱皮样增生和细动脉纤维素样坏死为特征性病变主要累及入球小动脉波及肾小球毛细血管，引起微血栓形成、出血和微梗死。肉眼见肾表面平滑，斑点状微梗死灶及出血。上述病变也可见于脑和视网膜。蛋白尿、血尿，尿毒症、脑出血和心力衰竭是常见的死亡原因。,肾脏表面凹凸不平，可见斑点状出血。,高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压骤升，导致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水肿或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等，甚至出现高血压危象。,第四节风湿病,（Rheumatism）,概念是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要侵犯结缔组织，风湿小体为其病理特征。最常累及心脏、关节，其次为皮肤、皮下组织、脑和血管等，其中以心脏病变影响最大。,一概述,风湿病（rheumatism）是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为病理特征。最常累及心脏（心脏炎）、关节（多关节炎），其次为皮肤（环形红斑、皮下结节）、血管（动脉炎）和脑（小舞蹈症）等，心脏病变最严重。常反复发作，急性期称为风湿热。临床：多发生在515岁，以69岁为发病高峰，发热，心脏关节损害，环形红斑、皮下结节，抗O,环形红斑（erythemaannulare）,皮下结节（subcutaneousnodules）,病因与发病机制,1.致病因素与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关；受寒、受潮湿及病毒感染可诱发；机体抵抗力与反应性变化为重要内因。,2.发病机理多数倾向于抗原、抗体交叉反应学说。C抗原(糖蛋白)链球菌细胞壁上抗原成分抗体与M抗原(蛋白质)结缔组织(心瓣膜及关节)抗原、抗体交叉反应（心肌及血管平滑肌）引起相应的病变。,基本病理变化,结缔组织灶性炎，有非特异性和肉芽肿性炎性病变。（1）非特异性炎部位：浆膜、皮肤、脑、肺等。病变：充血、水肿、浆液和浆液纤维素性渗出，结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死，淋巴细胞浸润。,（2）肉芽肿性炎部位：心脏、动脉和皮下组织多见。病变：典型病变分为三期。变质渗出期：灶状结缔组织粘液样变性和纤维素样坏死，局部充血，浆液、纤维素渗出，少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润，可有免疫球蛋白沉积,此期病变可持续1个月,增生期或肉芽肿期：病变特点为风湿小体（Aschoff小体）形成。风湿小体的结构和组成。此期病变可持续23个月。中央：纤维素样坏死周围：成团的风湿细胞外周：淋巴细胞、浆细胞,心肌间质小血管旁有成簇细胞构成的病灶,由风湿细胞、成纤维细胞、淋巴细胞及纤维蛋白样坏死灶构成,风湿病：阿少夫小体(Aschoffbody),风湿细胞形态特点,体积大，圆形或多边形，边界清楚；胞浆丰富、嗜双色；核大，圆形或卵圆形，核膜清楚，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切片呈毛虫状，单核或双核及多核。,Aschoffcells:纵切面呈毛虫(caterpillar),风湿细胞来源：单核-吞噬C来源，不是心肌源细胞,纤维化期和愈合期：纤维素样坏死物和渗出成分被溶解吸收，风湿细胞变为长梭形，核浓染，成纤维细胞增多，形成大量胶原纤维，风湿小体纤维化，形成梭形小瘢痕。，此期病变可持续23个月。,上述整个病程约46个月，病变新旧并存，反复进展严重的纤维化、瘢痕形成。,风湿病的各个器官病变,(一)风湿性心脏炎1.风湿性心内膜炎(rheumaticendocarditis)2.风湿性心肌炎(rheumaticmyocarditis)3.风湿性心外膜炎(rheumaticpericarditis)(二)风湿性关节炎(rheumaticarthritis)(三)皮肤病变(四)风湿性动脉炎(五)风湿性脑病,风湿病的各器官病变,(一)风湿性心脏病1.风湿性心内膜炎（rheumaticendocarditis）部位：主要侵犯二尖瓣（最多见）、主动脉瓣，也可累及邻近的内膜和腱索。病变：瓣膜肿胀，间质粘液样变性、纤维素样坏死，偶有风湿小体形成。瓣膜闭锁缘白色血栓（疣状赘生物）形成，故称疣状心内膜炎（verrucousendocarditis）。,疣状赘生物呈串珠状单行排列、粟粒大、灰白色，与瓣膜连接紧密、不易脱落，主由血小板和少量纤维素构成。后期机化，病变瓣膜发生纤维化及瘢痕形成。如病变反复发作可导致慢性瓣膜病。左心房后壁内膜灶性增厚，形成Mccallum斑。,Verrucousvegetation,Verrucousvegetation,慢性风湿性心瓣膜病：房室瓣呈“鱼嘴”样外观,风湿性心内膜炎：疣状赘生物由纤维素和纤维母细胞构成。,2.风湿性心肌炎(Rheumaticmyocarditis)成人：灶性间质性心肌炎，心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征。反复发作可致心肌间质小瘢痕形成。儿童：常表现为弥漫性间质性心肌炎，心肌间质明显水肿，较多的淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞浸润，心肌细胞水肿及脂肪变性。,风湿性心肌炎:Aschoff细胞，双核多见,3.风湿性心包炎（Rheumaticpericarditis）病变：间皮细胞脱落或增生，间皮下血管充血，炎细胞浸润，表面有多少不一的纤维素和浆液渗出形成绒毛心或心包积液。结局：溶解吸收；部分纤维素机化、粘连，形成缩窄性心包炎。,风湿性心外膜炎：左图示纤维素粘连，右图：绒毛心(corvillosum),(干性)纤维素性心包炎,(二)风湿性关节炎成人多见；主要累及大关节，如膝、肩、腕、肘、髋关节；游走性，多关节炎为临床特征；滑膜充血、肿胀，关节腔内大量浆液渗出，关节周围软组织中可见不典型的风湿肉芽肿；预后好，不遗留关节变形。,(三)皮肤病变渗出性病变：环形红斑增生性病变：皮下结节具有临床诊断意义,(四)风湿性动脉炎易受累的动脉：冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉、脑动脉、肺动脉及其小动脉等。主要病变：急性期为血管壁纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细胞浸润，有风湿小体形成。后期，血管壁纤维化，管壁增厚，管腔狭窄或闭塞。,风湿性动脉炎：动脉内膜可见纤维素样坏死及Aschoff细胞增生。,(五)风湿性脑病多见于512岁儿童，女孩多见；主要病变为风湿性脑动脉炎和皮质下脑炎，后者表现为神经细胞变性及胶质细胞增生，胶质结节形成；累及基底节，黑质等锥体外系，肢体出现不自主运动称小舞蹈症（choreaminor）。,小舞蹈症（choreaminor）,第五节感染性心内膜炎,(Infectiveendocarditis),感染性心内膜炎（Infectiveendocarditis，IE）由病原微生物引起的心内膜炎；细菌性心内膜炎（Bacterialendocarditis，BE）由细菌引起的心内膜炎。,急性感染性心内膜炎亚急性感染性