内科学第七版-ARDS与MODS课件

1,急性呼吸窘迫综合征与多器官功能障碍综合征,台州市立医院王昌明,2,3,急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS),4,第一节ALI/ARDS,【概念】定义：ALIARDS是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，是一个动态过程。ALIARDS往往是MODS中最先出现的器官功能障碍，在MODS的整个发病过程中居重要甚至是决定性地位。,5,ARDS的概念演变,第一次世界大战创伤相关性大片肺不张第二次世界大战创伤性湿肺越南战争休克肺1967年Ashbaugh首先对ARDS描述性报道1972年成人呼吸窘迫综合征(adultrespiratorydistresssyndrome，ARDS)1994年ARDS欧美联席会议：急性呼吸窘迫综合征(acute)，引入ALI概念和ALI/ARDS诊断标准。1999年中华医学会诊断标准2012年柏林标准,6,7,(一)病因：肺内因素(直接因素)和肺外因素(间接因素)肺内因素：化学性：如吸入毒气、胃内容物、淹溺及氧中毒等；物理性：如肺挫伤、放射性损伤等；生物性：如重症肺炎。肺外因素：严重休克、创伤、感染、大量输血、急性胰腺炎等,8,机制未明直接致炎因子作用炎症细胞/至炎因子间接作用大量炎性介质（炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等）参与肺损伤过程炎症介质和抗炎介质失衡是关键SIRS/CARS平衡失调,（二）发病机制,9,（三）病理,病理改变（主要）：肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程：渗出期、增生期、纤维化期镜下所见：肺为紫红色或暗红色，水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成,10,病理改变：湿肺,正常肺,ARDS肺,11,肺损伤分布的“不均一性”,12,13,（四）病理生理,肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的顽固性低氧血症和呼吸窘迫。,14,呼吸窘迫的发生机制：低氧血症刺激，反射性兴奋呼吸中枢，产生过度通气；肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快，导致呼吸窘迫。PaC02最初降低或正常；极端严重者，由于肺通气量减少以及呼吸窘迫加重呼吸肌疲劳，可发生高碳酸血症。,15,1.潜伏期：约半数发生于24小时内，多数患者于原发病后5d内发生ALI/ARDS，因此极易误认为原发病病情加剧，失去早期诊断的时机。,（五）临床表现,16,2.症状,进行性呼吸困难、窘迫、紫绀最早最客观的表现特点：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，原发病无法解释咯血水样痰：典型症状之一烦躁、神志恍惚或淡漠,17,3.体征,肺部体征早期体征较少，中晚期：干性或湿性罗音出现呼吸困难，“三凹症”,18,（六）肺部X线表现,早期：ARDS发病24h内胸片显示可无异常或肺血管纹理呈网状增多，边缘模糊重者可有小片状模糊阴影。,19,中期：发病1一5d主要特征：肺实变两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影，可见支气管充气征，心脏边缘清楚常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带为主，区别于心源性肺水肿,20,晚期：发病多在5天以上“白肺”样变：两肺野或大部分呈均匀密度阴影，磨玻璃样改变，支气管充气相明显，心影边缘不清或消失,21,22,23,2009-11-26,24,辅助检查,血常规血气分析X线、CT床旁肺功能血流动力学，Swan-Ganz导管,25,【诊断】中华医学会呼吸病学分会1999年诊断标准：1、有发病的高危因素；2、急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；3、低氧血症：氧合指数（PaO2FiO2）200mmHg为ARDS300mmHg为ALI4、胸部X线检查两肺浸润阴影；5、肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或临床上除外心源性肺水肿。,26,【鉴别诊断】诊断标准并非特异性的大片肺不张自发性气胸上气道阻塞急性肺栓塞心源性肺水肿,27,三种肺水肿的鉴别,类别ARDS心源性稀释性特点高渗透性高静水压低渗透性发病史创伤感染等心脏疾病大量液体复苏PCWP正常升高正常水肿液/血浆蛋白0.720次分钟，或过度通气、PaC0212109L或10。至少符合以上2项。诱发因素有感染性和非感染性，常见是感染性因素。,49,（二）感染中毒症(sepsis)是指感染所引起的SIRS。（三）严重感染中毒症(severesepsis)伴有器官功能障碍的感染中毒症。（四）感染中毒性休克(septicshock)为严重感染中毒症的一个亚型，是指虽然进行了充分的液体复苏治疗，但仍存在持续的低血压和组织灌注下降。在经过正性肌力药或缩血管药治疗后，患者可不表现低血压，但组织低灌注或器官功能障碍仍持续存在。,50,（五）多器官功能障碍综合征（MODS）MODS是SIRS进一步发展的严重阶段。定义：机体遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以至在无干预治疗的情况下不能维持内环境稳定的综合征。肺为这一病理生理过程中最易受累的器官，表现为ALIARDS。MODS不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。,51,（六）休克(shock)1.定义：休克是由一种或多种原因诱发的组织灌注不足所导致的临床综合征。组织缺氧和营养物质供应障碍细胞功能受损炎症因子产生和释放，引起微循环的功能和结构发生改变进一步加重灌注障碍，形成恶性循环，最终导致器官功能衰竭。,52,2.休克分类：按照血流动力学(1)低血容量性休克(hypovolemicshock)：如失血生休克。(2)心源性休克(cardiogenicshock)：心脏泵功能衰竭，如大面积AMI。(3)分布性休克(distributiveshock)：血管收缩、舒张调节功能异常，血容量重新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力可降低、正常或增高。感染中毒性休克、神经源性休克、过敏性休克(4)梗阻性休克(obstructiveshock)：血流受到机械性阻塞，如肺血