外科学-急性肾损伤

专家，服务提高，顾客满意度，0830，1224，2010，自建其他营业厅，合作厅，急性肾损伤，急性肝功能衰竭，急性肾损伤AKI，华润武钢总医院ICU孙瑞杰，主要内容，急性肾损伤概念和诊断标准变迁病因的临床表现，诊断和鉴别诊断治疗和预防，急性肾功能衰竭ARF，定义：由于短时间内发生的肾功能衰退长期以来，医学界对急性肾功能衰竭的定义未达成共识，影响ARF的早期识别和诊治水平的提高，并研究了ARF忽略肾损害早期病理生理变化，即使Scr的微小变化也可能与预后不良有关。 因此，近年来国际肾脏病、急救和重症医学界提出了AKI代替ARF，injury代替failure。 AKI的概念和诊断标准，2002年ADQI诊断分期标准(riririle标准)急性透析质量指导组(acutedialysisqualityinitiativegroup，ADQI )提出了AKI的rile诊断分级标准，其核心是Scr、 肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate GFR )和尿量的变化将AKI分为临床严重程度和预后5期，ririle标准的局限性以GFR和Scr的变化、尿量为标准，不考虑年龄、性别、人种等因素对Scr的影响AKIN标准、急性肾损伤网络(AcuteKidneyInjuryNetwork，AKIN )专家于2005年根据RIFLE修订了AKI的诊断和等级标准，达成并制定了新的AKI共识。 强调了AKIN和RIFLE标准的不同，(1)AKI新诊断标准的诊断时间窗口降低了对48h (2)Scr基础值的要求，扩大了“危险期”的范围，关注SCR的绝对值变化。 Scr的绝对值增加26.5mol/L(0.3mg/dl )可诊断AKI，AKI诊断灵敏度提高(3)删除l期和e期两个阶段。 因为这两个阶段与AKI的严重性无关，(4)新的标准没有GFR标准，digo分期标准改善了全球肾脏病预后组织(kedigo )，系统地回顾了2011年2月以前根据RIFLE和AKIN标准发表的相关文献， 综合循证医学证据，发表了2012年3月KidneyIntSuppl最新制定的ke digo AKI临床指南，确立了最新的aki定义、诊断和分期标准。 AKI的病因，广义急性肾功能衰竭：肾前性肾后性狭义急性肾功能衰竭：急性肾管坏死(acutetubulacrosis，ATN ).1、肾前性：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。 其常见原因为： (1)血容量不足；(2)心率减少；(3)有效循环血容量不足；(4)肾血管阻力增加；肾脏低灌注；急性肾小管坏死；(2)肾性：急性肾小管坏死最常见，主要是肾缺血和肾毒素引起的肾实质性急变，发生在肾小管、肾小管、肾间质、肾血管。 3、肾后性急性肾功能衰竭急性尿路梗阻的常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织梗阻、腹膜后肿瘤压迫、前列腺增生和肿瘤等。 可逆性多，若能及时解除梗阻，肾功能即可恢复。 临床表现(少尿型)、(1)少尿期7天至14天，少尿期越长，病情越重，预后越差；1 .尿量减少： 24小时尿量400ml少尿，100ml无尿；2 .进行性氮血症： BUN，SCR上升，发展到尿毒症，可表现出恶心、呕吐、焦躁意识的变化。3 .水电解质酸碱平衡障碍(1)水过多：肺水肿心力衰竭脑水肿(2)高钾高镁(3)低钠(4)低钙高磷(5)代谢性酸中毒，4 .全身症状、消化系统症状、食欲减退、呕吐、腹部膨胀、呼吸道症状、呼吸困难、循环系统症状、高血压、心力衰竭神经系统症状、意识障碍、 痉挛血液系统症状出血倾向感染多器官功能衰竭(二)多尿期少尿期后7-14天，24小时尿量增加到800ml1.BUN，SCR降低不一定与尿量增加同步。 水电解质紊乱也同样存在。 (三)恢复期1 .肾小球滤过功能2 .肾小球浓缩功能3 .永久性肾功能残留可能导致慢性肾功能衰竭，发病初期尿量正常或增加，但发生进行性氮素血症，伴有其他环境紊乱。 尿型ARF少，病程较短，严重并发症少，预后好。 少尿型和非少尿型ARF可相互转化：利尿、脱水少尿型非少尿型漏诊、治疗不时，非少尿型急性肾功能衰竭、血常规检查、血液分析(WBC，HGB )血肌酐和尿素氮升高，血肌酐每天为26.5mol/L的电解质(k，Na，Ca，p，Mg ) 的血pH值7.35血碳酸氢根20mmol/L实验室和其他检查表明，尿蛋白尿沉渣在尿细管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型和少量红、白细胞尿比重下降，多1.015尿渗透浓度1.018500350尿钠含量(mmol/L)20血尿素氮/血肌酐 20 40:110:1尿蛋白含量为微量尿沉渣镜检查的基本正常管型阴性，细胞补液原则上能够充分扩展容量进出，毋宁说不多，、 早期发现、积极参与治疗原则1.aki的高危因素，包括：、和治疗、防治原则1.aki的高危因素。 治疗原发病2 .加强液体管理，维持液体平衡3 .维持水电解质酸碱平衡4 .控制感染5 .营养支持6 .肾脏替代治疗(血液净化)、液体管理1 .确保充分的有效血液容量，防止低灌注和肾损害不恶化2 .量， 输液量=前一天尿量显性失水量非显性失水量血流动力学监测有助于了解血液容量和心功能状态，指导容量管理，纠正电解质酸碱紊乱的钾处理：钙剂、碳酸氢钠、胰岛素、利尿、血液净化代替酸： PH7.1、碳酸氢根15mmol/l、营养支持蛋白抗感染：避免肾毒性药物的选择，根据肾损伤程度调整药物剂量，RRT肾替代治疗，原理一、分散、分散溶质分子在不同浓度溶液中均匀分散的过程称为透析小分子毒素，原理二、对流即对流(Convection ) 溶质分子在压力梯度下对水分进行跨膜血液过滤的基础中，除去大分子物质、小分子物质，原理三是吸附、吸附(Adsorption )大分子物质免疫吸附的基础，常见毒素和细胞因子的分子量大小，血液透析机制：分散特征：除去小分子物质(BUN、SCR、k Na ) 炎性介质清除能力差，血液过滤机制：对流分散特点：中、大分子清除，适合脓毒症患者，命名CRRT技术SCUF慢慢连续超滤slowcontinuousultrafilmtrationcavh/cvvh连续动(静)静脉血液过滤continuousvenous(arterio ) -venoushemofiltrationCAVHD或cvvdh连续运动(静)静脉血液透析continuous venous (arte Rio )-venoushemodialiscavhdf或CVVHDF连续运动(静)静脉血液透析continuous venous -venoushemodiafiltrationCVVHFD持续静静脉高通量透析continuous veno-venous high-fluxdialysispex血浆置换plasmaexchangeHP血液灌流hemoperfusion， 通过CVVH连续静脉血液过滤对流进行溶质分子的除去，在压力梯度下伴随水分越过膜移动中，能够有效地进行大分子物质的小分子物质、cvvdh连续静脉血液透析、溶质分子在不同浓度的溶液中均匀过程的小分子毒素、CVVHDF连续静脉血液透析过滤、分散对流进行的小分子、大分子的除去， HP血液灌流、CRRT的优点血流动力学的稳定根据需要容易控制液体量的个体化的置换液，通过补充稳定地纠正酸碱障碍的炎症性介质，提供重症患者生存环境(水、电解质、酸碱、温度)的平衡稳定的环境，有利于减轻未损伤脏器的负荷， 为受损脏器恢复创造良好营养支持条件的2010年，自建其他营业厅、合作厅、急性肝衰竭、肝脏解剖和生理特征，双供血肝动脉(腹主动脉分支，2530% ) :氧门静脉(70% ) 营养双输出管肝静脉：将代谢分解物导入下腔静脉胆道系统：将脂溶性物质及其代谢产物排出肠道，通过肝脏解剖和生理特征物质代谢糖、脂肪、蛋白、维生素等生物转化药物、毒物、激素等胆汁(包括胆盐和胆红素)凝固和抗凝固合成凝固因子、凝固抑制物质和纤维溶解物质免疫防御产生Ig和补体； 处理抗原抗体的枯否细胞肝脏的解剖和生理特征、急性肝衰竭、定义：由于多种因素，短期内肝功能急剧恶化，肝脏自身的合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失去代价。 临床上常表现为进行性意识的改变和凝血功能障碍。多年来，各国学者不断探讨肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题，迄今意见不一致，急性肝衰竭的诊断标准、过去无肝炎病史，急性黄疸型肝炎发病2周内出现极度乏力，伴恶心呕吐的消化道症状急速出现度以上的肝性脑病出血趋势明显， PTA40 %，排除其他原因肝浊音界进行性加深的黄疸，病因，病毒性肝炎中毒外科疾病等：根据自身肝脏、妊娠期急性脂肪肝、缺血性肝损伤、病理组织学特征和病情发展速度，分为4种急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢性肝衰竭和肝衰竭的定义和分类， 急症肝损伤因素(重症感染、创伤、休克、药物和毒物等)直接或间接作用于无原肝病或即使有肝病长期无症状者，发病后2周内出现度肝性脑病，发病急迫，发病后15d26w内出现肝衰竭综合征， 以慢性肝病为基础的急性肝功能障碍为代偿，以肝硬化为基础的肝功能进展性减退引起的腹水和门静脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要症状的慢性肝功能障碍的代偿，肝功能障碍的分类，重症患者AHI/AHF的病因，发病机制和病理病因缺血缺氧(休克、心力衰竭、呼吸衰竭、肝血管闭塞等) 脓毒症创伤、手术打击药物和有毒物质中毒急性妊娠脂肪肝(AFLP )肝移植和部分肝叶切除其他：高热、病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、肝脏重度儿童细胞浸润57、危重患者AHI/AHF的病因、发病机制和病理、损害肝要素的58连发性障碍(细胞因子和炎症介质对肝脏的间接损伤效果) 原发性障碍(损伤肝脏因素对肝脏的直接损伤效果)、AHI/AHF、肝细胞凋亡和/或坏死肝细胞再生、发病机制、重症患者AHI/AHF的临床表现和并发症、全身症状消化道症状肝臭黄疸出血肝性脑病(HE )肝肾综合征脑水肿、 59循环功能障碍肺损伤、低氧血症电解质和酸碱代谢失衡低血糖胰腺损伤感染MODS，重症患者的AHI/AHF可以诱发MODS，也可以是MODS的表现之一。临床表现和体征复杂多样，临床表现、早期表现：无特异性，主要为消化道症状，可伴有黄疸意识障碍：肝性脑病、肝臭：呼气带有特殊的甘酸味，与血硫醇增多相关的出血多器官功能障碍：肝肾综合征、血压下降、脑水肿、肺水肿、感染实验室检查： ALT、AST、TB、DB、 PT、TT、APTT、Fbg FDP、BUN、SCR、PLT、血氨、ALB、肝功能监测、症状和体征物理监测实验室检查化学监测(常规监测) 影像学检查形态学监测活体组织检查3354病理学监测血流量测定血流动力学监测，肝细胞损伤监测合成功能监测排泄功能监测肝免疫防御功能监测胆汁代谢监测广义，狭义(常规监测)，1，肝细胞损伤监测， 血清转氨酶(ALT，AST )、同工酶乳酸脱氢酶(LDH )、同工酶脱氨酶(ADA )、同工酶血清谷胱甘肽-s-芳香转移酶(GST )谷氨酸脱氢酶(GDH )、2、肝脏合成功能监测、 反映肝脏合成功能的监测指标是什么？血清蛋白凝固因子和凝血试验脂质和脂蛋白代谢产物的蛋白代谢产物血氨生理时，体内氨主要是在肝内循环鸟氨酸合成尿素， 排尿排除体外卵磷脂胆固醇转移酶胆碱酯酶，3、监测肝脏排泄功能血清胆红素测定血清胆红素不是肝功能敏感试验的血清胆红素水平由于胆红素的生成和去除两个因素，胆红素每日生成量仅为500 能够处理正常肝脏处理胆红素能力大的每日胆红素1500mg胆红素上升的原因：溶血、肝胆疾病、肝外因子(剧烈运动、饮酒、妊娠、口服避孕药和苯巴比妥等) AHF患者总胆红素 34.2umol/L(2mg/dl )血清胆汁酸测定吲哚花青素4、胆汁淤滞的标记试验胆红素胆汁酸胆固醇碱性磷酸酶(ALP)谷氨酰转移酶(GGT )或谷氨酰转移酶(GT )血清亮氨酸肽酶(LAP )、5、肝脏免疫防御功能监测、 评价血清球蛋白免疫球蛋白心脏病实验(LLT )肝功能监测结果应注