埃博拉出血热.ppt

埃博拉出血热埃博拉出血热概述埃博拉最初是非洲扎伊尔的一条小河，名为埃博拉河。1976年11月，一场致命的出血热在埃博拉河第二岸的一些村庄爆发。在短时间内，318人被确认感染，其中88%相继死亡。疾病爆发六个月后，研究人员在电子显微镜下发现了致病因子埃博拉病毒。历史回顾，从1976年7月到11月，苏丹报告了284例埃博拉出血热和151例死亡病例。同年9月至10月，刚果有318人感染，280人死亡。1977年和1979年，埃博拉出血热在刚果和苏丹再次爆发。1989年，美国弗吉尼亚州的莱斯顿检疫实验室从恒河猴中分离出了埃博拉病毒的莱斯顿亚型。从1989年到1996年，从1994年到2003年，美国和意大利从菲律宾进口的猴子中爆发了几次埃博拉莱斯顿亚型。据报告，在科特迪瓦、加蓬、乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、利比里亚和南非爆发了埃博拉出血热。目前，埃博拉出血热疫区有，病原学，生物学分类：丝状病毒科形态结构：长丝状，杆状，丝状，L形等多种形式；平均长度为1000纳米，直径为70-90纳米。包膜上有刷状突起的脂质包膜，基因组织主要由病毒糖蛋白组成：无片段的单负链核糖核酸，大小为18.9kb，编码7种结构蛋白和1种非结构蛋白，LeviuseBollaprisenPhotecheoelectronique，蛋白质类，病因学，细胞培养可在人、猴、豚鼠等哺乳动物细胞中增殖，其中Vero-98、Vero-E6和Hela-229细胞对病毒接种最敏感，细胞病变发生在6-10天内细胞质中可见的纤维状或颗粒状包涵体可产生与人类疾病相似的症状和体征，并在给恒河猴接种埃博拉病毒后导致死亡。它们不能在仓鼠和豚鼠的鸟类、爬行动物、节肢动物和两栖动物的细胞中复制。导致死亡需要多个通道。病因学，埃博拉-扎雷亚：埃博拉-苏丹：埃博拉-科特迪瓦：埃博拉-莱斯顿：亚洲起源的唯一不对人类致病的丝状病毒。然而，对非人灵长类动物具有高传染性的不同亚型的毒性是不同的。埃博拉-扎雷亚是最致命的，在人类感染后死亡率最高，其次是埃博拉-苏丹。埃博拉病毒感染的科特迪瓦对黑猩猩是致命的，对人类毒性较小。埃博拉-莱斯顿对非人灵长类动物是致命的，但人类感染不会导致疾病。病因学和环境抵抗力在室温下是稳定的。大多数在60灭活1小时的病毒对消毒剂和脂类溶剂如紫外线、射线、甲醛、次氯酸、酚类等敏感。流行病学和流行过程中的传染源：感染埃博拉病毒的人和非人灵长类动物可能是传染源。埃博拉病毒的自然储存宿主及其在自然界的自然循环仍不清楚。蝙蝠可能在维持热带森林中埃博拉病毒的存在方面发挥重要作用。接触传播是埃博拉病毒最重要的传播途径。病人或动物的血液和其他体液具有高度传染性。其他传播途径包括气溶胶传播、注射传播和性传播。粘膜和皮肤的微小损伤也是病毒入侵的途径。易感人群：人类通常容易感染埃博拉病毒。发病率主要集中在成年人中，因为成年人与病人有更多的接触机会。流行病学方面，主要危险因素是与患者的密切接触。在扎伊尔1995年的流行病中，27例原发病例导致73名家庭成员中的28例(16%)继发感染，其中45%是夫妻之间的继发感染，14%是非夫妻成员之间的继发感染。12例患者直接接触患者的呕吐物或粪便。17名患者与患者共用一张床，78个家庭与主要患者没有联系。伊波拉在哪里？2002年的今天，蝙蝠埃博拉病毒可感染蝙蝠埃博拉病毒基因在感染后无症状地存在于肝和脾蝙蝠中它们能支持病毒在体内复制成为传播流行病学的中间宿主，流行病学特征人群分布：无数据显示不同性别之间发病率差异的时间分布：长期观察指出，埃博拉出血热发病率没有明显的季节性区域分布：它主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、利比里亚、南非和非洲其他国家预防。目前，我国尚未发现埃博拉出血热患者。其发病机理是病毒进入体内后，可能首先感染局部淋巴结中的单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬细胞。一些受感染的单核吞噬细胞可能转移到其他组织。当病毒释放到淋巴或血液中时，可导致肝脏、脾脏、肾上腺上皮细胞和成纤维细胞感染的单核吞噬细胞同时被激活，释放大量细胞因子和趋化因子。细胞活性物质包括肿瘤坏死因子(TNF)细胞因子和趋化因子，可增加血管内皮细胞的通透性，诱导内皮细胞表面粘附和促凝血因子的表达，并在组织破坏后暴露血管壁上的胶原蛋白，释放组织因子等。最终导致弥散性血管内凝血、病理解剖，而主要的病理变化是，在许多器官如皮肤、粘膜和内脏中可以看到局灶性坏死出血。然而，肝细胞斑点和病灶坏死与最严重的肝和淋巴组织是该疾病最突出的特征。可见小包涵体和凋亡体，即伊波拉感染的肝细胞。临床表现：临床潜伏期为5-14天，平均6天。埃博拉-苏丹亚型的潜伏期比扎伊尔亚型长。急性发作，以高热、恶寒、头痛、肌痛、恶心、结膜充血和相对心动过缓为特征。呕吐、腹痛、腹泻等。可在2-3天后出现，半数患者有咽痛和咳嗽。4-5天极的持续时间：意识的变化，如谵妄、昏睡等。可能会出现麻疹样皮疹，大多出现在肩膀、手掌和脚底，几天后会消退和脱皮，有些患者可能会长时间出现皮肤变化。重症患者可能出现咯血、鼻出血、口腔、结膜下、胃肠道、阴道和皮肤出血或血尿。恢复期持续5-7天：非重症患者在发病后2周内恢复。临床表现为低血压、休克和面部水肿，50%以上的患者可能出现严重出血，如弥散性血管内凝血、电解质和酸碱失衡，并可能死于出血、肝肾衰竭和致命并发症。90%的死亡患者在急性并发症如心肌炎、细菌性肺炎等发作后12天内(7-14天)死亡。由于这种病毒继续存在于精液中，它也能引起延迟性疾病，如睾丸炎和睾丸萎缩。在一天内开始从各种口出血，实验室检查，常规血常规检查：早期白细胞减少，第7天后升高，淋巴细胞异常。血小板可减少尿常规：蛋白尿的生化检查可在早期进行：谷草转氨酶和谷丙转氨酶升高，且谷草转氨酶升高大于谷丙转氨酶。实验室检查、血清学检查和血清特异性IgM抗体检测大多采用IgM捕获酶联免疫吸附试验。用酶联免疫吸附试验、免疫荧光等方法检测血清特异性抗体，最早可在发病后7-10天检测，但当大多数患者的抗体在发病后10-14天出现时，抗体可维持3个月，抗体可维持很长时间。IgG抗体检测主要用于血清流行病学调查。IgM抗体可用于近期感染的血清流行病学调查，但不能满足早期诊断的需要。实验室检查和病原体检测抗原检测：由于埃博拉出血热病毒血症滴度高，血清病毒抗原可通过酶联免疫吸附试验等方法检测。免疫荧光也被广泛使用。它可以从受感染的动物肝脏和脾脏中检测病毒抗原核酸：采用逆转录聚合酶链反应和其他核酸扩增方法进行检测。在疾病发作后一周内，可在患者血清中检测到病毒核酸和病毒分离：收集患者血清sam流行病学资料：临床表现：急性发作、发热、牙龈出血、鼻出血、结膜充血、瘀点和紫癜、血便等流行区出血症状，或流行区3周内的旅行史，或与患者和受感染动物的接触史；头痛、呕吐、恶心、腹泻、全身肌肉或关节痛等实验室检查：病毒抗原阳性；血清特异性IgM抗体阳性；(3)恢复期血清特异性抗体滴度比急性期高4倍以上；埃博拉病毒核酸；从病人样本中检测出。(5)从患者标本中分离出埃博拉病毒。诊断和诊断标准是疑似病例：具有上述流行病学史和临床表现的确诊病例：根据疑似病例进行任何阳性实验室检查的患者都有诊断标准。由于该疾病的症状范围广，临床表现复杂，临床症状很难与其他病毒性出血热区分开来，仅根据症状进行诊断也很困难。在进行诊断之前，必须从患者的血样中检测出特异性抗原(或抗体)和/或病毒。然而，诊断测试只能在专门的实验室中进行，并且实验室必须具有高防护条件，因为送去检查的样本也可能是致命的。病毒性出血热的诊断、鉴别诊断：马尔堡出血热、克里米亚刚果出血热、拉沙热、肾综合征出血热和其他钩端螺旋体病伤寒、斑疹伤寒、恶性疟疾、重型病毒性肝炎、治疗、支持治疗：首先需要隔离患者。卧床休息、低残留可消化半流质饮食和足够热量的病原体治疗：抗病毒治疗尚未最终确定。补液疗法：充分补液，维持有效血容量，增加白蛋白、低分子右旋糖酐等胶体补液。预防和治疗低血压休克和抗炎治疗：甘草酸制剂出血治疗：止血和输血，新鲜冰冻血浆补充凝血因子，预防弥散性血管内凝血感染控制：及