病例讨论(低钾血症)

。童立伟，自贡市第四人民医院内分泌科病历讨论，个人信息，姓名：张牟某性别：男年龄：69岁职业：退休床位号：14床位入院日期：2014-05-20住院号：567850，病史特征，主诉：口干、饮酒过度、多尿、消瘦14年，双下肢颤抖2月。加重的2天当前病史：入院前14年，患者患有口干、多饮、多尿(尿量约3000毫升/天)、消瘦(体重减轻未知)、多食、四肢麻木、心脏疲劳、气短、间歇性跛行和静息痛，无明显诱因。我院测定的空腹血糖达到9.6毫摩尔/升，诊断为“2型糖尿病”。患者接受了格列本脲和其他药物(具体剂量未知)的治疗。病人经常自己调整药物。病程中逐渐出现偶发性泡沫尿(自诉监测高血糖时出现)、腹泻和便秘、双手指尖麻木和麻木。4年前，甘舒林30R调整降血糖方案控制血糖，20iu前、20iu后。自我报告的血糖监测控制在空腹8-9毫升/升和餐后12-14毫升/升。从那以后，剂量就不再通过药物治疗来调整。2月前，患者因上述症状出现双下肢颤抖(与运动无明显关系)。在发作期间，患者感到双下肢疲劳，每次持续2-3分钟，并缓解自己，而不用担心发热、心悸、暴食、易饿、病史特征、头晕、头痛、四肢麻木和运动障碍。病人没有注意到这一点，也没有寻求治疗。两天前，病人的下肢颤抖变得更厉害，他不稳定。为了做进一步的诊断和治疗，他因“2型糖尿病和双下肢无力”来我院住院。在过去的两个月里，病人的精神、睡眠和食欲都令人满意。大便如上所述，尿液正常，体重没有明显下降。13年前发现血压上升，达到200/？MmHg，更换多种药物，现在用利血平(2片tid)和尼群地平(1片tid)来控制血压，不定期监测血压。既往病史：我院“甲状腺切除术”3年。术后活检显示为良性。患者的甲状腺功能复查(自贡市第一人民医院，2014年5月19日)显示促甲状腺激素为9.48毫微克/升，患者接受优佳乐12.5微克/日治疗。否认“心脏病、慢性支气管炎”等病史。否认肝炎和肺结核等传染病的病史；否认食物和药物过敏史；否认有外伤和输血史，疫苗接种史未知。病史特征、个人病史：出生和成长在原籍国，否认疫水和疫区的接触史，否认辐射和毒物的接触史；吸烟40年了，每天大约10支烟，现在我偶尔吸烟，没有喝酒的习惯。已婚，有4个孩子。家族史：2个姐妹患有“糖尿病”，否认其他家族的遗传病和传染病史。体检，t: 36.0 p: 66次/分钟r: 17次/分钟血压：130/80 mmhg，头脑清晰，甲状腺小，手无水平抬起震颤，颈静脉无充血，双肺呼吸音低，无干、湿罗音。心脏边界打击不大，心率66次/分，节奏整齐，心音强。腹部平坦柔软，没有压痛、反弹疼痛和肌肉紧张，肠鸣音不活跃。双下肢皮肤温度正常，无红肿，足背动脉可自由活动。双下肢粗温感减弱，10g尼龙线粗压感减弱，256Hz音叉粗振感减弱，针刺粗痛感减弱。神经系统：脑神经为阴性，软颈无阻力，四肢肌力和肌张力正常，病理体征为阴性。辅助检查，血脂：甘油三酯3.72毫摩尔/升；糖化血红蛋白：8.12%；皮质醇(24336000): 4.33微克/分升；尿微量白蛋白：43.22微克/毫克；肝功能，肾功能，血液分析辅助检查，同步血尿电解质，血气分析，尿沉渣，辅助检查，OGTT，胰岛素释放试验，同步血钾，甲状腺功能减退，辅助检查，直立肾素醛固酮：肾素活性(PRA)0.21毫克/毫升/小时仰卧位：0.15-2.33仰卧位：1.31-3.95醛固酮(ALD) 743.93皮克/毫升仰卧位：12.00-150.00仰卧位：70.000-350.00.辅助检查，胸片：左下肺野横条纹，盘状肺不张或x线片？主动脉弯曲和钙化。头部CT: 1。左侧额叶和右侧基底节腔隙性脑梗死；2.脑白质脱髓鞘；3.双侧上颌炎症。彩色多普勒超声：大前列腺伴钙化，大肝脏，脂肪肝；胆囊壁息肉样变性；残余尿10毫升。腹部CT: 1。右侧肾上腺结节状阴影(右侧肾上腺1.41厘米，边界清晰)，性质不明；2.肾周间隙可能会出现轻微的慢性炎症。3.右肾下极囊肿是可能的，请结合增强检查。足部感觉阈值：双下肢足部严重感觉神经病。踝臂指数测量：双下肢胫后动脉和足背动脉未见明确异常。双能X线骨密度：骨质减少，诊断和治疗，胰岛素泵，甘舒林30R和阿卡波糖片先后给予控制血糖，灯盏细辛改善循环，银杏蜜环改善脑供血，甲钴胺营养神经，厄贝沙坦联合苯磺酸氨氯地平控制血压(ARB用于考虑糖尿病合并高血压，肾性钾丢失被认为是最可能的原因，反复低钾血症。6月11日停用ARB)，使用阿司匹林肠溶片来防止血小板聚集，使用瑞舒伐他汀钙来调节脂质和稳定斑块，使用碳酸钙D3片来补充钙，使用骨化三醇来补充活性维生素D，使用爱维治来补充甲状腺激素，使用静脉和口服钾补充剂来治疗患者(因为血钾低于3.0毫摩尔/升，患者将遭受明显的双大腿无力和颤抖不适)。住院期间，患者的血压在100-142/60-88毫微克之间波动，间歇性主诉双腿无力，静脉补钾后略有缓解。讨论患者低钾血症的目的、病因和治疗？经所有科室讨论，患者的高血压低钾血症是由原发性醛固酮增多症引起的，但原因尚不清楚是由于醛固酮增多症还是醛固酮增多症。建议将患者转移至华西医院进行肾上腺静脉采血，明确病因，指导下一步治疗。然而，经过反复讨论，病人和他的家人表示，他们不会转到上级医院。签字后，进行螺内酯试验(螺内酯80mgqid)以抑制醛固酮活性。治疗2周后，患者血压138/84毫微克，血钾5.3毫微克/升，螺内酯降至80毫微克/升，血压132/72毫微克，血钾4.6毫微克/升