脑血管疾病概述PPT课件

.,1,脑血管病,神经精神教研室,.,2,概述,.,3,概念(cerebrovasculardisease,CVD),是指由于各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍脑卒中（stroke)是指急性脑循环障碍导致局限性或弥散性脑功能缺失的临床事件。,.,4,流行病学,每年死于中风近100万每年新发病约130150万患病人数约500600万重度致残者40%,.,5,急性脑血管病,缺血性,出血性,短暂性脑缺血发作脑血栓形成脑栓塞,脑出血蛛网膜下腔出血,.,6,脑部血供,颈内动脉系统,椎-基底动脉系统,大脑前动脉,大脑中动脉,大脑后动脉,基底动脉,椎动脉,.,7,.,8,.,9,.,10,.,11,.,12,.,13,.,14,.,15,.,16,.,17,.,18,.,19,.,20,.,21,.,22,.,23,.,24,.,25,.,26,.,27,.,28,侧支循环,1）脑底动脉环（Willis环）：通过前交通动脉、后交通动脉在脑底部形成环状动脉吻合一脑底动脉环。使两侧大脑半球和一侧大脑半球之前、后部分有充分的侧支循环。,2）颈内动脉与颈外动脉分支间的侧支循环：颈内动脉的眼动脉末梢分支和颈外动脉的额、上颌、颞浅动脉及脑膜中动脉末梢分支间的吻合。颈外动脉的脑膜中动脉与大脑前、中、后动脉的软脑膜动脉间的吻合。颈内动脉的垂体动脉与颈外动脉的脑膜动脉间的吻合。颈内动脉与颈外动脉下颌分支鼓室动脉间的吻合。导血管，为沟通颈内、外动脉分支间的侧支循环之一。,3）椎动脉、锁骨下动脉与颈外动脉间的侧支循环和吻合：椎动脉的环椎动脉与颈外动脉的抗动脉间的吻合。锁骨下动脉的须深动脉与颈外动脉的枕动脉间的吻合。左右须深动脉间及左右枕动脉间亦均有吻合。,4）各脑动脉末梢分支间的吻合：大脑前、中、后动脉末梢分支间互相吻合，组成丰富的侧支循环。主要见于大脑前动脉与大脑中动脉或大脑前、中动脉与大脑后动脉供血移行区。,.,29,脑血液循环调节及病理生理,正常脑组织重约15000g占体重的2%3%，流经脑组织血液7501000ml/min占心搏出量的20%脑组织耗氧量占全身耗氧量的20%30%正常情况下脑血流有自动调节机制CBF与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。在缺血或缺氧病理状态下，脑血管自动调节机制紊乱使血管扩张，导致脑水肿和颅内压增高，会出现缺血区充血和过度灌注或脑内盗血现象。颅外血管狭窄或闭塞时可发生脑外盗血现象，出现香油临床综合症，如锁骨下东面盗血综合征。由于大脑血流量分布不均匀，灰质血流量远高于白质，大脑皮质血液供应最丰富，其次为基底结和小脑皮质。因此，急性缺血时大脑皮质可发生出血性脑梗死，白质易发生缺血性梗死。,.,30,脑卒中的危险因素,高血压是最重要和独立的脑卒中危险因素。增加脑卒中发病率，且与脑出血或脑梗死发病风险均呈正相关，控制高血压可显著降低脑卒中发病率。心脏病如心瓣膜病、非风湿性心放纤颤、冠心病、心肌梗死等均可增加TIA、缺血性脑卒中发病率。糖尿病高血糖加重病情,.,31,脑卒中的危险因素,TIA和脑卒中史，发病率较一般人高4倍吸烟酗酒，戒烟两年后风险可降低。高脂血症高同型半胱氨酸血症其他活动减少、饮食，超重药物滥用、口服避孕药物等。,.,32,脑卒中病因,血管病变心脏病和血流动力学改变血液成分和血液流变学改变其他原因,.,33,血管壁病变,动脉粥样硬化高血压动脉硬化血管炎先天异常血管损伤,.,34,心脏及血流动力学改变,高血压或低血压心脏病血容量改变,.,35,血液成分及血液流变学异常,红细胞增多症；异常球蛋白血症血小板减少或功能异常凝血或纤溶系统功能障碍,.,36,.,37,脑卒中的预防,一级预防是指有卒中倾向、尚无卒中病史的个体预防脑卒中发生二级预防是指以发生卒中或TIA病史的个体预防卒中复发。,.,38,短暂性脑缺血发作,Transientischemicattack（TIA）,.,39,定义：,短暂性脑缺血发作又称一过性脑缺血发作（TIA），是指血管缺血导致相应区域一过性局灶性脑或视网膜功能障碍，其症状在24小时内完全恢复。可反复发作。,.,40,病因及发病机理,.,41,1、微栓塞学说：,心脏、颅外动脉栓子脱落阻塞脑血管栓子裂解恢复血供（颈动脉分叉）局灶神经症状症状消失,.,42,2、血液动力学改变学说：,血压脑血管狭窄一过性脑缺血,.,43,3、颈部动脉受压学说：椎动脉4、其他：盗血、脑血管痉挛,.,44,临床表现,.,45,临床特征突然发作历时短暂，24小时恢复完全常反复发作；刻板发作,.,46,颈内动脉系统：,常见症状：对侧肢体无力和偏瘫，伴有对侧面部轻偏瘫。特征性症状：眼动脉交叉瘫，HORNER综合症交叉瘫，主侧半球可出现失语。可能症状;对侧肢体麻木，对侧同向性偏盲,.,47,椎-基底动脉系统：,常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴有耳鸣，少数伴有耳鸣,.,48,椎基底动脉系统TIA特征性症状,跌倒发作（dropattack）于迅速转头时突然倒地，意识清楚。可能为脑干网状结构缺血致肌张力突然减低,.,49,短暂性全面遗忘症（transientglobalamnesia，TGA）,发作时突然不能记忆，持续数分钟数小时，病人对此有自知力，无神经系统其他异常。可反复发作。,.,50,双眼视力障碍发作,.,51,椎基底动脉系统TIA,可能症状共济失调复视眼震吞咽困难、构音障碍交叉性运动和/或感觉障碍单眼或双眼一侧视力丧失,.,52,诊断与鉴别诊断,.,53,是否TIA,靠临床发作特点诊断,突然发作脑或视网膜局灶性缺血症状历时短暂，24小时恢复完全常反复发作；刻板发作,.,54,病因诊断,心脏、颈部、上肢体检：杂音、血管搏动心电图、超声心动图心脏与主动脉弓影像学检查颈部多普勒超声颈椎影像学检查血压血常规、血脂和血糖检查血液流变学凝血与纤溶功能检查血沉、自身抗体等,.,55,区分,颈内动脉系统TIA椎-基底动脉系统TIA,.,56,鉴别诊断,1部分性癫痫2美尼尔综合征3复杂性偏头痛4晕厥5低血糖,.,57,防治,1、抗血小板聚集剂2、抗凝治疗3、血管扩张剂及扩容剂4、外科治疗颈动脉内膜剥离术颈动脉支架成形术颅外-颅内血管吻合术,.,58,去除危险因素,积极治疗高血压积极治疗糖尿病治疗高血脂症合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病禁止过度饮酒停止吸烟,.,59,TIA的转归,1/3发作自行停止1/3反复发作持续多年1/35年内发展为脑梗塞，1年内最多,.,60,脑血栓形成,cerebralthrombosisCT,.,61,概念,是脑梗死最常见得类型，是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致的血管增厚、官腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断脑组织缺血缺氧导致软化坏死出现局灶性神经系统体征。,.,62,脑梗死(cerebralinfarction)是缺血性卒中的总称包括脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞等，占脑卒中的70%是脑血液供应障碍引起的缺血坏死或脑软化。,.,63,病因及发病机理,.,64,病理生理改变,缺血半暗带或半影区（Penumbra）再灌流损伤盗血现象,.,65,缺血半暗带（半影区）,.,66,实验结果表明大脑中动脉闭塞缺血1小时再灌注、3小时再灌注和缺血6小时再灌注，24小时病理证实有明显半暗带区存在，就是缺血12小时再灌注，24小时病理所见也清楚显示半影区，只是较3、6小时者缩小，而持续24小时缺血则见到大脑中动脉供血区脑组织几乎完全坏死并显示脑肿胀明显、脑室受压缩小、中线向对侧移位、半影区消失或显示不清，就是局灶性梗塞3天仍可见到凝固坏死的周边，仍有过渡移行区，可能是半暗带。因此对缺血性脑血管病急性期的治疗根据病理生理、组织病理所见存在时间窗，暂定为36小时。,.,67,急性脑梗塞的再灌流损伤脑动脉闭塞后再通，氧与葡萄糖等的供应恢复，脑组织的缺血损伤理应得到恢复。但实际上不尽然，存在一个有效时间即再灌注时间窗（timewindow）问题。如再通超过再灌流时间窗这个时限，则脑损伤继续加剧，此现象称之为再灌流损伤。,.,68,瀑布式的自由基连锁反应,再灌流后氧供充分可大量生成自由基，引起瀑布式的自由基连锁反应。氧自由基的过度形成，导致神经细胞损伤。自由基主要攻击脂质膜结构中不饱和脂肪酸的多个不饱和双键，使之发生过氧化反应，导致脂质膜损伤，通透性增加，各种细胞器解体，加重细胞毒性脑水肿；攻击血管内皮细胞膜，加重血管源性脑水肿。,.,69,兴奋性氨基酸的细胞毒作用。,谷氨酸大量释放，胞外浓度可达500uM，持续过度刺激兴奋性氨基酸受体，主要导致大量Ca2+内流，胞内Ca2+超载会引发一系列毒性反应，使神经元溃变、坏死。,.,70,钙超载,正常细胞外钙离子浓度为胞内的1万倍。当脑缺血、缺氧，兴奋性氨基酸毒性作用下，大量Ca内流，胞内Ca超载，激活各种降解酶（磷脂酶C和A2、蛋白激酶C、核酸内切酶等），导致神经元的磷脂膜、细胞骨架蛋白、核酸等重要结构解体，神经元坏死。,.,71,酸中毒的一系列代谢影响,血管阻塞后，缺血区脑组织内的氧和能量物质迅速耗尽，糖无氧代谢使组织迅速发生酸中毒和该区血管的CO2性麻痹，血管扩张，局部脑血流量增加。虽然缺血区血管扩张和反应性地脑灌流量增加，但组织对氧的实际交换率却降低，由此造成了缺血以后在缺血区的充血或过度灌流现象。此时增加血流量会加重充血、脑水肿甚至成为“出血性梗塞”。,.,72,脑水肿,脑水肿是脑缺血后产生神经症状的重要原因。脑缺血后发生细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿，压迫周围微循环，使血流郁积，微血栓形成，更减少脑灌流，加重缺血；再灌流后缺血灶相对于周围脑组织处于高渗透压、高离子状态，促使大量水份渗入缺血灶，更加重脑水肿。大片脑水肿导致颅内压升高，又使静脉回流受阻及动脉灌流阻力增大，形成缺血、水肿、颅高压恶性循环，可引起脑疝。,.,73,脑梗塞脑水肿往往始于发病后6小时，34日为高峰，23周后逐渐消退。Bounds在100例脑梗塞的32例死亡中，天幕疝被认为是主要的致死因素。急性巨大的半球梗塞者死亡，尸检示有脑疝与脑干出血。有人对9例死于发病后4天内的病人尸检，发现其大脑半球平均重量增加20%。故认为大脑重量增加大于20%，发展又快，一般均死亡。约有50%病例的重量增加在1020%之间，而增加20%以上者多伴有脑内出血。水肿液的化学分析提示钠与钾离子浓度降低，可能因水中毒之故。,.,74,盗血现象系指一处血管阻塞以后所产生的病变附近的血液重新分配现象。由于血液的分流可产生神经症状的加重或假定位症状。根据病变部位的不同，可分为脑内盗血和脑外盗血两类。,盗血现象,.,75,脑内盗血,梗塞区脑组织的缺氧引起该区内的血管麻痹性扩张和代偿性CBF增加。此时，任何作用于正常血管的扩张剂，均能引起正常脑组织的血管扩张而减少梗塞区的CBF，从而加重脑梗塞的症状，这一现象称为脑内盗血现象。而氨茶碱等能使梗塞区的血管进一步扩张，从而使正常脑组织的血管收缩CBF减少，这种现象称为脑内反盗血现象。,.,76,颈一椎或椎一颈型盗血症：颈一椎型：颈动脉系统中无明显动脉粥样硬化斑块，椎和或基底动脉系统的血管狭窄或阻塞，血流即可通过软脑膜血管和后交通动脉等分流，产生大脑中动脉和大脑前动脉供应区的软化灶和神经症状。此型较常见。椎一颈型：系指主动脉弓、无名动脉和椎一基动脉系统无明显的动脉硬化斑块，而颈内动脉血管阻塞。血流通过后交通动脉、姘周动脉和软脑膜血管与大脑中动脉的侧支吻合产生椎一基底动脉系统的临床症状。,脑外盗血,.,77,颈一颈型盗血症：系指一侧颈动脉阻塞后，健侧血流通过前交通支进行代偿。一般情况下。一侧大脑半球供血降低后，虽有左右半球的代偿性分流，使健侧的脑血流量也降低，但不发生健侧的缺血症状，这一现象称为失联络现象。若健侧原有血流或血管床较差，则分流后即可产生因盗血而引起的神经症状。,.,78,锁骨下动脉型盗血症：根据病变的部位不同，椎动脉血流可以部份分流至上肢而产生脑干症状。颈外动脉型盗血症：系指颈外动脉阻塞时所产生的颈内动脉通过眼动脉和脑膜中动脉及椎动脉通过肌支，枕动脉的分流而产生的双盗血现象，由于测技循环丰富，颈外动脉很少发生盗血现象，仅于椎动脉和颈内动脉亦有病变时，才发生脑干或颈动脉的症状。,.,79,动脉粥样硬化最常见脑动脉炎、结缔组织病、真性红细胞增多症等少见,脑血栓形成,.,80,动脉粥样硬化好发于大血管分叉处及弯曲处,.,81,A内膜损伤形成溃疡，血小板及纤维素等血中有形成分粘附、聚集、沉着形成血栓。血压下降、血流缓慢、血粘度增加或血凝固性异常,.,82,临床类型,.,83,根据症状体征,完全性卒中completestroke是指在缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较重较完全进展迅速常于数小时达高峰。进展性卒中（progressivestroke)是指在缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较轻微呈进行性加重在48小时仍不断进展，直至出现较严重的功能缺损。可逆性缺血性神经功能缺失（reversibleischemicneurologicaldefict,RIND)指在缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较轻微可在3周内恢复。,.,84,根据临床表现,大面积脑梗死分水岭梗塞(cerebralwatershedinfarction,CWSI)出血性梗死（hemorrhagicinfarct)多发性脑梗死(Multipileinfarct),.,85,大面积脑梗,通常是颈内动脉主干或皮质支完全卒中，表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹。椎基底动脉主干可见意识障碍、四肢瘫痪和多数脑神经麻痹等；呈进行性加重，出现明显的脑水肿和颅压增高症状甚至发生脑疝。,.,86,分水岭梗塞(cerebralwatershedinfarction,CWSI),CT分为以下类型皮质前型：病灶位于额中回出现以上肢为主的偏瘫、偏身感觉障碍情感障碍、强握反射和局灶性癫痫主侧出现运动性失语皮质后型：常见偏盲可有感觉障碍约半数有情感淡漠、记忆减退、主侧出现感觉性失语；非主侧见体象障碍皮质下型：纯运动性偏瘫或感觉障碍、不自主运动。,.,87,出血性梗死（hemorrhagicinfarct),病灶的动脉坏死使血液漏出或继发出血，常见于大面积脑梗死,.,88,多发性脑梗死(Multipileinfarct),两个或两个以上不同血管闭塞引起,.,89,临床表现,.,90,动脉粥样硬化常见于中老年，动脉炎常见于青年。常在安静状态下起病，部分病历有TIA发作史局灶体征多在发病后10余小时或12日达高峰病人意识清楚或轻度意识障碍。,.,91,颈内动脉系统,颈内动脉综合征：引起包括前2/3大脑的巨大脑梗塞逐渐闭塞：WILLIS环完整，可无症状突然闭塞：可出现昏迷、抽搐或死亡眼动脉受累：特征性一过性同侧视力丧失眼交叉性偏瘫,.,92,大脑中动脉闭塞综合征：,主干：三偏（优势+失语），大面积昏迷皮质支：上分支：偏瘫、偏身感觉障碍以面部和上肢为主。对侧同向性偏盲队册皮质感觉受损优势+失语（wernicke）非优势半球出现急性意识模糊状态深穿支：对侧偏瘫，一般无感觉障碍及偏盲，可失语,.,93,大脑前动脉闭塞综合征：,主干：分出前交通动脉前可无症状分出前交通动脉后对侧中枢性面舌瘫、下肢瘫；尿储留，尿急（旁中央小叶受损）；淡漠反映迟钝、欣快、缄默（额极与胼胝体受损）强握吸吮反射（额叶）优势半球出现失语及上肢失用。,.,94,大脑前动脉闭塞综合征：,皮层支闭塞对侧中枢性下肢瘫可伴有感觉障碍（胼周和胼缘动脉闭塞）；对侧短暂性共济失调、强握和精神症状（眶动脉和额极动脉）深穿支引起中枢性面舌瘫上肢近端轻瘫累及内囊膝部及部分前肢,.,95,大脑后动脉闭塞综合征,对侧偏盲；一过性视力障碍（黑蒙）深穿支：丘脑综合征（丘脑膝状体动脉）：对侧偏身感觉障碍（感觉异常、感觉过度、丘脑性疼痛）；锥体外系症状（舞蹈、手足徐动症、震颤等）红核丘脑综合征：病侧小脑共济失调意向性震颤舞蹈样不自主运动，对侧感觉障碍,.,96,锥基动脉系,分支闭塞：出现相应症状，常出现眩晕、耳鸣、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调等基底动脉主干闭塞：四肢瘫、延髓麻痹、昏迷，常迅速死亡。脑桥基底部梗塞：出现闭锁综合征（Locked-insyndrome）：四肢瘫、双侧面瘫、延髓麻痹、不能讲话，意识清楚，只能以眼球上下活动表达意思。,.,97,小脑后下动脉闭塞综合征,Wallenberg综合征：眩晕、呕吐、眼震（前庭神经核）；交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核）；共济失调（绳状体或小脑受损）；Horner征（下行交感神经纤维受损）；饮水呛咳吞咽困难声音嘶哑（疑核受损）。,.,98,辅助检查,.,99,.,100,.,101,.,102,.,103,.,104,.,105,诊断及鉴别诊断,.,106,诊断,中年以上高血压及动脉粥样硬化患者突然发病，一至数日内出现局灶性损害症状体征，并归应因于某颅内动脉闭塞综合征，CT、MRI检查发现病灶可确诊。有明显感染的患者考虑为动脉炎可能性。,.,107,鉴别诊断,脑出血5075岁、男略多于女，冬季、气温改变多发。几乎总是在活动时而几乎从不在睡眠中发病，大多数有高血压病史，当发生出血时血压总是增高的，前驱症状也多与血压升高有关，包括头痛、头昏、眩晕、肢体麻木乏力、视网膜出血等。,.,108,.,109,治疗,.,110,11保持呼吸道通畅：通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人，要给予吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。12合理使用降压药：在发病3天内一般不用抗高血压药，除非出现下列三种情况：平均动脉压大于130mmHg；出现梗塞后出血；合并高血压脑病。三天之后高血压按一般方法处理。13抗感染：出现下列两种要使用抗生素：出现感染的证据，如肺部和泌尿系感染；明显的意识障碍。14纠正血糖：使用胰岛素或口服降糖药纠正高血糖。,1支持疗法,.,111,21癫痫：出现癫痫后使用抗癫痫药。22梗塞后出血：如果出血形成血肿，按脑出血处理；未形成血肿的渗血不用特殊处理。,2处理急性并发症,.,112,23脑水肿,临床使用脱水药的指征是：较大病灶的脑梗塞；有头痛、呕吐等颅内压增高的证据；出现意识障碍。,.,113,脑血管病时脑水肿产生的机理是复杂的，既有血管性水肿、细胞毒性水肿，也有间质性水肿。对脑水肿的控制是多方面的，保持呼吸道通畅，合理地维持血压，适量的补液以及防止高碳酸血症发生都很重要。药物治疗仅是控制脑水肿的一个重要侧面，常用甘露醇及甘油。一般应给予脱水剂710日。,.,114,甘露醇：常用剂量按每次12gkg计算，在1530分钟内注完，每日4次。药物进人体内后，除很少一部分在肝脏转变为糖原外，绝大部分保持不变，使血浆渗透压在短时间内明显升高，造成血与脑组织间的渗透压差，使组织水分转入血内，当甘露醇经肾排出时，可带出大量水分。一般每8g甘露醇可带出体内水分100ml，用药后2030分钟颅压即开始下降至最低水平，可维持46小时，降压率为50左右。该药不参与体内代谢，对血糖无明显影响，也无明显毒性，很少渗出到血管外或进入细胞内，故无或只有轻度“反跳作用”。,.,115,甘油：其脱水作用也是通过提高血浆渗透压来实现的。一般用生理盐水配成50溶液，剂量为每天12gkg，分3次口服。或用10复方甘油溶液500mg静滴，36小时滴完，每日滴注12次（每日甘油按070。8gkg计算）。甘油的另一个好处是每克甘油能产生互675焦耳（4卡）热，对不能进食的病人有好处，对防止水电解质紊乱比甘露醇好。但其脱水作用比甘露醇差，所排出的尿量较甘露醇少3540，且甘油浓度过高或滴速过快时，可能发生溶血、血红蛋白尿，甚至引起急性肾功衰竭，还有人提出甘油有反跳作用，还会提高缺血区乳酸水平，不利于脑梗塞区的缩小。,.,116,3重建循环,31溶栓治疗：使用溶栓治疗的指征是：发病不超过6小时；普通CT扫描未出现梗塞灶；无明显意识障碍。使用的溶栓剂主要有两种：尿激酶：组织纤溶酶原激活物（t-PA）：100毫克快速静点。,.,117,32抗凝治疗使用抗凝剂的指征是：病史超过6小时，失去溶栓时机；进展性卒中；心源性脑栓塞。,.,118,使用的抗凝剂有三类：,普通肝素：用肝素12500单位，加入5葡萄糖溶液1000毫升内，静脉点滴，20滴分，一般只用12天，将凝血酶原时间保持正常值的225倍，凝血酶原活性在20300之间。低分子肝素：每次04毫升，每天12次，皮下注射。口服抗凝剂：新双香豆素300毫克，华法令36毫克，新抗凝片8毫克，任选其中之一口服，维持剂量因人而异。,.,119,33抗血小板治疗只要没有血小板功能低下的证据，都可以使用抗血小板治疗。常用抗血小板药物有两种：阿斯匹林：每日使用阿斯匹林100300毫克。抵克力得：每日250毫克。,.,120,34血液稀释疗法血液稀释使用的指征是：红细胞压积（Hct）高于正常；血液粘稠度增高，尤其是低切全血粘度增高者。血液稀释的方法有两种：等容量血液稀释：将全血从静脉抽出，经分离血细胞后，将血浆回输给病人，治疗指标是把红细胞压积降低至33。高容量血液稀释：静脉滴注底分子右旋糖酐，每日500毫升。,.,121,35提高灌注压使用提高灌注压的指征是：血压偏低；影像学上符合分水岭梗塞；其他血流动力学障碍的证据。采用的方法有两类：扩容剂：静点低分子右旋糖酐，每日500毫升。有升高血压作用的中药制剂，如参麦合剂。,.,122,36蛇毒类制剂：使用蛇毒类药物的指征是血浆中纤维蛋白原含量大于400madl。这类制剂包括日本的东菱克栓酶和各种各样的国产蛇毒。,.,123,37改善红细胞变形性：使用改善红细胞变形性药物的指征是：病灶较小的胜隙性脑梗塞；红细胞刚性增高；高切变率下全血粘度增加。使用的药物是己酮可可碱。,.,124,4保护缺血神经元,4l钙桔抗剂：首选静脉点滴尼膜同，每日10毫克。当血压偏低或怀疑血流动力学脑梗塞时慎用尼膜同。此时可以考虑使用氟桂利嗪。42兴奋性氨基酸拮抗剂：可以静脉点滴低浓度硫酸镁或门冬氨酸钾镁。43自由基清除剂：每日静脉点滴维生素C