肺功能不全习题 借鉴内容

第十四章肺功能不全一、单项选择题 1有关呼吸衰竭的概念哪一项不正确 （ ） A呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于正常或伴有PaCO2增加的病理过程 B判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO250mmHg C呼吸衰竭可分为低氧血症型(型)和低氧血症伴高碳酸血症型(型)D呼吸衰竭患者(未经治疗时)可以只有PaCO2升高而没有PaO2降低 E根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭 2以PaO250mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能因 （ ） A此时pH将低于正常水平，出现酸血症 BCO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增 C临床统计经验 D此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显 E正常人PaCO2最高可达50mmHg4关于血气特点，下列哪一项不正确 （ ） A正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低 B正常人的PaCO2也随年龄而有变化 CPaO260mmHg不一定是呼吸衰竭 D老年人的PaO2较年轻人低是因为通气血流比例不平衡的肺泡多 E由于CO2弥散快，所以PaCO2和PACO2通常是相等的 5反映肺换气功能的最好指标是 （ ） APaO2和PAO2的差值 BPaO2 CPAO2 DPaCO2 EPaCO2和PACO2的差值 6反映肺通气功能的最好指标是 （ ） A潮气量 BPaO2 CPAO2 DPaCO2 EPaCO2和PACO2的差值 7下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有 （ ） A白喉 B支气管异物 C声带麻痹 D气胸 E肺纤维化 8支气管肺炎导致低氧血症的主要机制为 （ ） A阻塞性通气障碍 B限制性通气障碍 C通气血流比例失调 D弥散障碍 E肺内短路增加 9有关肺泡通气血流比例失调，下列哪一项不正确 （ ） A可以是部分肺泡通气不足 B可以是部分肺泡血流不足 C是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制，此时肺总通气量可不减少 D患者PaO2降低而PaCO2不升高 E可见于气道阻塞，总肺泡通气量降低而肺血流量未减少时 10下列哪一项与“功能性分流”不符 （ ） A又称静脉血掺杂 B是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致 C正常人也有功能性分流 D肺血管收缩时也可引起功能性分流 E功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低PaCO2增加 11下列哪一项与“死腔样通气”不符 （ ） A明显增多时可引起呼吸衰竭 B是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致 C可见于肺内弥散性血管内凝血 D正常人肺没有死腔样通气 E由于大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO2降低12阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应 （ ） A将病人送入高压氧舱 C先吸30左右的氧 B吸入纯氧 D吸入95氧加5CO2 E呼气末正压给60的氧13吸入纯氧15-20min后PaO2可达550mmHg，如达不到350mmHg，肺内可能发生了 （ ） A真性分流增加 B气体弥散障碍 C功能分流增加 D气道阻塞 E肺泡死腔样通气增加 14ARDS引起型呼衰的主要机制为 （ ） A通气血流比例失调 B气体弥散障碍 C肺不张 D严重肺水肿 E肺内短路增加 15ARDS时肺的病理变化不包括 （ ） A严重的肺间质水肿和肺泡水肿 B型肺泡上皮细胞调亡坏死 C大片肺组织坏死 D出血、肺不张、微血栓、纤维化 E肺泡透明膜形成 16急性肺损伤的病理生理基础是 （ ） A白细胞大量激活 B肺泡内皮细胞广泛受损 C广泛的肺泡-毛细血管膜损伤 D肺内巨噬细胞大量激活 E急性肺水肿 二、问答题 1简述呼吸衰竭的发病机制。 2为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高? 3如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在? 4肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同?5死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿，为什么?6简述ARDS的发病机制。 1. D2. E3. A4. B5. A 6. D7. B8.C9. E10. D11. D12.C 13. A14. A15. C16. C二、问答题1呼吸衰竭的基本发病机制为：通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；弥散功能障碍；肺泡通气与血流比例失调；解剖分流增加。2O2在水中的溶解度比O2大，故弥散速度比O2快，能较快地弥散入肺泡使PaCO2与PACO2取得平衡。只要病人肺泡通气量正常，就可保持PaCO2与PACO2正常。3吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的PaO2则无明显作用，因为真性分流的血液完全未经气体交换。4肺泡总通气量降低则PaO2降低，PaCO2升高。部分肺泡通气不足时，健存肺泡代偿性通气增加，可排出潴留的CO2，使PaCO2正常，过度通气则PaCO2降低；根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡CaO2无明显增加，所以部分肺泡通气不足患者血气变化为PaO2降低，PaCO2正常或降低。5死腔样通气更容易代偿。因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量，功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍，不易代偿。6ARDS引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。肺泡型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引