水电解质紊乱PPT.ppt

第二章水和电解质代谢紊乱邓公华，中南大学病理生理学系，主要内容，第一节节水，钠代谢的生理基础，第二节节水，钠代谢紊乱，第三节钾代谢紊乱(生理异水和双平衡)，第一节节水和钠代谢的生理基础。首先是体液的体积和分布，体液由水、溶解在其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质组成。总体液(TBW) 60%，细胞内液，细胞外液，组织间隙15%，组织液，血浆，5%，跨细胞液(第三空间)2%，年龄，影响体液量的因素，肥胖，性别，儿童体液的特点，按单位体重，年龄越小，体液越多，细胞外液，特别是组织液占很大比例，代谢旺盛，水交换率高，调节能力差，水电解质紊乱容易发生，2，水功能与平衡，1， 水的生理功能，促进物质代谢，调节体温，润滑，结合水，2，水平衡，(1)每日进水量和排水量(内外水交换)，每日最小尿量500毫升，呼吸道脱水，皮肤无蒸发感，生理需水量：1500毫升/天，(尿液排出的代谢废物最大浓度为35克/天，为6-8克%)，(2)体液间的水交换，3)电解质分布、功能和钠平衡，电解质：各种无机盐或有机物质以离子形式溶解于体液中1.电解质在体内的分布。特征：1)不同成分的外阴和细胞中的阳离子；3)电中性定律；2)每种体液中阴离子和阳离子的数量不一致；4)渗透平衡法则。表2-1渗透压的概念，细胞内和细胞外液体的主要电解质组成：它是由溶液中溶质颗粒产生的渗透作用形成的，取决于溶质颗粒的数量，与颗粒大小无关。体液渗透压，血浆总渗透压：指血浆中阴离子、阳离子和非电解质分子产生的渗透压之和。正常范围为280 310 mosm/l。血浆胶体渗透压是指血浆蛋白分子产生的渗透压。特点：1。产生的渗透压为1.5毫摩尔/升2。它在维持血管内外的液体交换和血液容量方面起着重要作用。晶体渗透压：指血浆中晶体物质颗粒(主要是电解质离子)产生的渗透压。特点：1。它占血浆渗透压的绝大部分。它在维持细胞内外的液体交换中起着重要的作用。渗透压平衡的自我调节：正常：血管内外和细胞内外的渗透压相等。不平衡再平衡：低渗透溶液中的水流向高渗透溶液。电解质维持体液渗透压和酸碱平衡的功能。维持细胞静息电位并参与动作电位的形成。参与新陈代谢和生理功能活动。摄入量3336100 200 mmol/dwho:5 6g/天。几乎所有这些都是通过小肠吸收的。排出：个肾脏、皮肤等。3。钠平衡，粗调节：干渴，4。水和钠平衡调节，精细调节：抗利尿激素调节，1。强大的利钠效应，2。阻断肾素-醛固酮系统，3。缓解脱水或失血后ADH水平的增加，也称为心房肽，是由心房肌细胞产生的一组多肽，由约21-33个氨基酸组成。它有利于钠利尿。心房钠尿肽，水通道蛋白，一组构成水通道并与水渗透性相关的细胞膜转运蛋白。第二，节水，钠代谢紊乱，第一，脱水，体液量减少(2%)。体水缺乏，低渗高渗等渗，1。概念，钠流失血清，钠流失血清，钠流失血清，钠150摩尔/升，血浆渗透压，310摩尔/升细胞外液体积和细胞内液体积都留下，高渗脱水，2。因为，3。高渗脱水对身体的影响，1。高渗性脱水的主要发病机制，ECF高渗2。主要脱水部位的ICF降低，4。高渗脱水类型，5。高渗性脱水的防治原则，消除单纯脱水的原因：2.5-3%葡萄糖因补水或输注5%葡萄糖高血钠而流失：1/3片为补水和补钠，1。概念，失水 130-150毫摩尔/升钠损失血清钠，280-310毫摩尔/升细胞外液降低血浆渗透压，(3)正常血钠体液量减少(等渗脱水)，等渗脱水，损失失渗液，胃肠道皮肤损失液积聚在第三空间。2、病因；3、等渗脱水对机体的影响；正常的ECF渗透压；正常的血钠；醛固酮和注意缺陷多动障碍的尿量ICF引起的血容量减少；间质液容量无明显变化；以及(1)血浆渗透压和钠的变化？(2)容量变化？脱水的主要部分？(3)激素水平的变化？1)消除病因，2)补充低渗透压的氯化钠溶液(1/22/3片)，4)等渗脱水的防治原则，表2-3比较3型脱水、水中毒、水肿，以及2)过量饮水。当向患有多动症或肾功能不全的患者注射过量的水时，会导致水滞留在体内，并伴有一系列症状和体征，包括低钠血症，即水中毒。，1，概念，(1)低钠血症，高容量型(水中毒)，低渗液体在体内滞留的病理过程，血清钠反流，毛细血管静水压增加(增加)，微血管壁通透性(增加毛细血管通透性)，淋巴反流障碍(淋巴阻塞)，3。水肿的发病机制，两种平衡失衡(1)血管内外液体交换失衡(异常分布)(2)体内外液体失衡(钠和水潴留)(1)球管失衡。肾小球滤过率降低，继发性：有效循环血量减少，原发性：肾小球病变，肾血流量重新分布，皮质肾单位血流量；近端髓肾单位血流量相对影响球管失衡的因素，近端小管钠水重吸收增加。肾小球滤过分数增加心钠素(ANP)分泌减少，滤过分数=肾小球滤过率/肾血浆流速，肾小球有效滤过压力，血液静压(BHP) 60 mmHg OUT，胶体渗透压(COP)-32 mmHg GIN，囊压(CP)-18 mmHg GIN，净滤过压力(NFP)10 mmHg痛风，NFP，BHP，60out，COP，32in，CP，循环血容量减少33，360肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数由于动脉(3)全身性水肿的分布特点，静脉压悬高水肿，肝巨腹水下肢明显水肿，右心衰竭心源性水肿，肾性肾炎水肿：早期眼睑和面部水肿肾病性水肿：三高一低肝性水肿特点：腹水，炎性水肿稀释毒素细胞营养不良水肿对器官和组织功能的影响，4。水肿对机体的影响，第3节钾代谢紊乱，(钾失衡)，1。钾的生理功能，钾平衡及其调节，(1)钾的生理功能，维持细胞代谢，参与糖原和蛋白质合成，维持细胞静息膜电位，参与动作电位的形成，调节渗透压，酸碱平衡，摄入：33，360肠内食物吸收分布，(2)钾平衡，4。排泄):肾(80% 90%)、肠(10%)和皮肤(汗液)，肾钾的排泄特点：多吃一排，少吃一排，少吃一排，也不吃一排。摄入：70-100毫摩尔，细胞外液钾含量50毫摩尔，(3)钾平衡调节，1。钾的跨细胞转运，可快速准确地维持细胞外液中的钾浓度。调节钾在细胞间转移的机制称为泵漏机制。影响细胞内外钾转运的因素，激素：胰岛素，儿茶酚胺细胞外液钾浓度的酸碱平衡，肾的钾排泄过程，肾小球滤过(100%)，近曲小管和髓袢的重吸收(90-95%)，远曲小管和集合管对钾排泄的调节，2。肾对钾排泄的调节，1)基底膜的钠钾泵活性，2)管腔表面细胞膜对钾的渗透性，3)钾从血液到小管管腔的电化学梯度，钠、钾、钾、氢、主细胞、闰细胞、钾、血管、肾小管管腔，影响主细胞钾分泌的因素，远曲小管和收集管对钾的调节，影响远曲小管和收集管钾排泄的因素， 醛固酮细胞外液钾浓度、酸碱平衡状态下远端原发尿流速、钠、钾、钾、氢、主细胞、闰细胞、钾、血管、管腔等。 结肠的钾排泄与主要细胞相似，约占10%(在肾衰竭中起作用)。汗液中的钾排泄量较少，平均为9毫摩尔/升(在发高烧和出汗的情况下)。血清钾 3.5毫摩尔/升，钾缺乏：体内钾缺乏，低钾血症。(-)原因和机制，1。摄入不足：长期不能进食，钾通过胃肠道流失，2。过量钾流失，钾通过肾脏流失，钾排泄利尿皮质激素，醛固酮库欣综合征远曲小管原尿流速镁流失远曲小管酸中毒远曲小管腔阴离子、钠、钠、钠、钠、钠、利尿剂，2。钾流失过多，低钾性周期性麻痹糖原合成增强肾上腺素能受体活性，钡中毒急性碱中毒，3。过量钾进入细胞，碱中毒，1。对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性的降低横纹肌溶解症(2)对身体的影响，兴奋性由静息电位和阈电位之间的距离决定，而由于静息电位和阈电位之间的距离增加，肌肉收缩性降低。显示骨骼肌：四肢无力、弛缓性麻痹、呼吸肌麻痹、胃肠平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻中枢神经系统：不适、倦怠、嗜睡、超极化阻滞，2。对心脏的影响，心电图变化，QRS波：扩大，小振幅；ST段：压下，缩短；t波：加宽，低平；u波：明显增加。低钾血症与病理性U波的关系。对肾脏多尿和低比重尿的影响。代谢性碱中毒(低钾碱中毒)反常酸尿症和反常酸尿症，3。低钾血症的防治原则。原发性疾病的治疗。补钾原则：(见尿补钾，无静推)1。最好是口服。现在还不算太早(尿量超过500毫升/天)。只有静电滴)不要太浓(40毫摩尔/升)，不要太快(10 20毫摩尔/小时)，不要太多(5.5毫摩尔/升，(-)原因和机制，1。肾钾排泄减少，肾小球滤过率降低醛固酮；(爱迪生氏病)钾潴留利尿剂，酸中毒缺氧组织分解：溶血和压迫综合征高钾血症型周期性麻痹，3。过量摄入钾，2。细胞内钾向细胞外迁移，1。对肌肉组织的影响，兴奋性先增加后降低，(2)高钾血症对机体的