肺挫伤的诊断与治疗

肺挫伤的诊断和治疗肺挫伤肺挫伤，即肺实质损伤，与肺压力增加有关。当胸腔受压或挫伤时，声门反射关闭，肺部压力增加导致肺血管、支气管、淋巴管、肺实质和胸膜损伤。肺损伤的X线表现与损伤情况和伤后造影时间有关。大多数患者在伤后胸片上有阳性体征，有些患者在早期没有异常。各种体征只有在进行胸片复查时才会出现，因此有病史提供肺损伤时，有必要定期进行胸片复查。因为肺组织有丰富的血液供应。内源性炎症介质含量高。挫伤的肺组织可迅速产生血管扩张和增加渗透性，导致肺泡间质水肿、阴影和磨玻璃样改变。伴有斑点和斑片状阴影的肺纹理增多的病理基础主要是支气管水肿和小叶性肺不张。挫伤释放的内源性炎症介质具有收缩支气管的功能。同时，它促进支气管扩张，增加腺体分泌，肺泡和细支气管腔内的分泌物不易排出，呈现斑点状、斑片状阴影、片状和大片状实性阴影。除了暴力的直接影响之外，一般认为肺挫伤是由作用于胸壁的强烈暴力引起的，这种暴力导致胸腔收缩和增加的胸腔内压力压迫肺，导致肺实质出血和水肿。外力消除后，变形的胸腔会反弹，在增加胸腔内负压的瞬间，会对原损伤区域造成额外的损伤。病理学上，主要的病理变化是肺泡和毛细血管损伤，间质和肺泡内的血液渗出和间质性肺水肿，从而降低肺实质中的空气含量并增加血管外含水量，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力。损伤后12 24小时病理变化呈进行性发展。肺挫伤常伴有其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸以及心脏和心包损伤。创伤性湿肺，创伤性湿肺是胸部创伤中的一种综合病理变化，病理变化包括充血、间质水肿或出血和实变，故被称为“创伤性湿肺”。创伤性湿肺的形成有多种因素：肺循环障碍：它是湿肺形成的根本原因。当胸部受到外力冲击时，会形成微血栓堵塞血液，血管内压力增加，血浆中的水和低分子物质溢出血管，形成湿肺；(2)缺氧(3)颅脑损伤(4)肺毛细血管的直接破坏：当损伤严重，肺毛细血管被直接破坏时，体液和血浆会渗出或溢出，并在短时间内发生湿肺改变。肺挫伤根据影像学表现可分为5种类型：(1)弥漫性33，360肺窗表现为密度稍高的弥漫性病变，边缘模糊，片状和云絮状；这种类型可分为广泛扩散型和局部扩散型，前者具有广泛的焦点(图1)，后者具有局限性(图2)。(2)分支：个病变以分支形式沿支气管分布(图3)。(3)肿块33，360个肺挫伤病灶相对有限，可见更多出血、结节状病灶、高密度影、边缘清晰、含气支气管征(图4)。(4)边缘性：个挫伤病灶沿肺叶边缘分布(图5)。(5)实变型：肺挫伤严重，病灶渗出明显，肺叶完全实变(图6)。临床表现由于肺挫伤的严重程度和范围不同，临床表现有很大差异。轻度病例仅表现为胸痛、胸闷、气短、咳嗽、血痰等。听诊有分散的罗音。x光胸片上有斑片状阴影(常报告为创伤性湿肺)，可在1-2天内完全吸收。血气可以正常。有人称之为肺震荡。重症患者有明显的呼吸困难、紫绀、血沫痰、心动过速和血压下降。听诊有广泛的罗音、回声近年来，通过一系列的CT检查，对肺挫伤提出了新的病理学观点。X线平片显示的挫伤是肺实质撕裂伤和撕裂伤周围的一片肺泡血，无肺间质损伤。肺挫伤本身没有特殊的治疗方法。抗生素可以预防的最重要的肺挫伤风险是发展成急性肺损伤(急性肺损伤)或甚至急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。急性呼吸窘迫综合征死亡率高达40%-50%。肺挫伤，治疗，激素体位置排痰主要是减少痰和利尿，是常见的创伤后渗出，特别是车祸后，但有时并不太严重，不需要特殊治疗，以减少摄入量。1.减少摄入，必要时进行脱水处理。2.抗炎，应用激素；3.有效预防肺部感染，治疗。病情较轻的病人不需要特殊治疗，几天内就可以吸收和改善。重症患者应采取综合措施治疗：积极纠正休克、水、电解质和酸碱失衡。(2)及时治疗严重的合并伤，如血胸、肝脾