肠杆菌科细菌介绍PPT课件

肠杆菌科细菌，演讲：高弘宇2013-1-28。革兰阴性杆菌，革兰阴性杆菌在革兰染色中表示红色细菌。在革兰染色实验中，先添加结晶紫(crystalviolet)，再添加另一种复色染料(通常是丝氨酸)，将所有革兰阴性杆菌染成红色或粉红色。通过这个测试，可以区分两种细胞壁结构不同的细菌。革兰氏阳性菌在反应后脱色溶液中呈龙胆色。革兰氏阴性细菌细胞壁中肽聚糖含量低，脂质含量高。用乙醇处理，脂质溶解，细胞壁通透性提高，结晶紫容易萃取为乙醇，脱色。再次感染感染感染液过红时，出现了红色。革兰阴性杆菌的病原体能力通常与细胞壁有关，尤其是脂多糖、LPS或内毒素(endotoxin)层。在人体中，LPS可以通过内皮细胞制造和激活免疫系统等，激发说明其特征的固有免疫反应(innateimmuneresponse)。例如，肿胀是由细胞分裂素的产生和释放引起的。革兰阴性杆菌的细胞壁表皮上有脂多糖，因此大部分抗生素或旧抗生素都不能有效地抑制这种细菌。周，细胞质膜(Cytoplasmicmembrane):存在于细胞核膜、内质网膜、骨膜、核小体膜、线粒体膜、叶绿体膜、叶绿体膜、peroxidase膜等细胞质内的角膜结合小器官中。肽聚糖薄膜，比革兰阳性菌薄得多的外膜在肽聚糖层外的膜上有脂多糖、核糖、o抗原外膜的空蛋白，这意味着某些分子与主单位(periplasmicspace):肽聚糖层和外膜之间的空间s层直接与外膜(而不是鞭毛)相连。表皮托蛋白(Braunslipoprotein)是含有细胞壁蛋白(brauns lipoprotein)的细胞壁酸(teichoicacids)或脂肪(lipopoprotein)的壁酸多糖骨架(lipoprotein)的四个支撑环有些是病原体，如沙门氏菌、志贺菌等。大部分是肠道正常植物，在特定条件下会致病，称为病菌。致病性：正常植物-病原菌、多器官、引起多组织的病变。物种：enterobacteriaceae，很多物种，30种，120多种。西格尔，包括埃希菌，沙门氏菌3沙门氏菌沙门氏菌大肠杆菌球菌 Klebsiella中摩根细菌3354大肠杆菌安球菌萨雷菌，肠道正常植物病菌医院感染，摩根形态的染色类似革兰阴性杆菌(钝圆，钝圆)，大部分细菌都有主体鞭毛，可以运动，个别细菌则有荚果。大多数细菌都有细菌。本科细菌是氧和兼性厌氧细菌，营养要求不高，在普通培养基中生长良好，各种细菌集落大小相似的直径2 3 m。2.培养特性相同的普通培养基中生长良好。3 .生物化学反应活跃发酵葡萄糖。氧化酶为阴性，接触酶为阳性，将硝酸盐还原为亚硝酸盐。O/F试验是发酵型的。抗原结构复杂5。抵抗力弱6。容易变异。enterobacteriaceae的共同特性，O-F测试，氧化酶检查阳性：紫红色语音：无色，硝酸盐还原试验阳性：红色阴性：淡黄色，4，抗原结构复杂，鞭毛抗原(h)，细菌抗原(o)，k或Vi抗原，o抗原耐热性，100 不破坏。肠杆菌血清学分和分类群的主要抗原，大肠杆菌O157，霍乱弧菌O139。IgM型抗体、缩合反应0抗原可分为3个部分：多糖侧链、肠杆菌细菌决定0抗原的特异性，其糖成分不同，多糖排列也不同；包括外核区、骨架和核心糖脂在内的核心部分等于enterobacteriaceae的核心部分；与内毒素相关的脂质a会引起与内毒素血症相同的发热、炎症和血流动力学变化的各种临床特点。抗原结构：o抗原、h抗原、表面抗原、h抗原：细菌的鞭毛蛋白；不耐热，6030分钟内破坏；其特异性是多肽链氨基酸的组成、排列顺序和空间构成IgG抗体h抗原可能与尿路感染有关。大部分肠杆菌科细菌表面的细菌与粘在粘膜表面的细菌相关的蛋白质成分表面抗原不耐热，破坏时间在60 到30分钟左右。o可以切断抗原和相应抗体的结合。胶囊抗原抑制细菌和零抗血清的凝集，使细菌容易粘在粘膜表面，与大肠杆菌Ki抗原或伤寒Vi抗原等细菌的攻击力有关。容易变异，可溶性转换，生化反应性变异，通过，耐药性变异，毒性变异，转基因，结合，自发性突变，肠杆菌和其他革兰阴性杆菌的差异，临床意义，致病性物质诱发疾病，如皮拉或荚膜等结构胶囊或微囊外膜蛋白内毒素，病原物质，疾病，肠道感染腹泻，食物中毒，旅行者腹泻，肠热证胃肠感染，肺炎，脑膜炎，伤口化脓性，菌血症等。治疗、尿路感染及腹膜炎没有病因报告时，考虑到革兰阴性杆菌对抗生素的使用，肺炎和败血症，革兰阴性和阳性细菌是必要的。氨基糖苷类和氟喹诺酮类抗生素在长时间抗生素后有效，与乳酸菌一起使用，可以提高抗菌活性，延长抗菌活性时间，有助于在感染组织内获得有效的药效浓度。肠杆菌科：革兰染色阴性，接触酶阳性，氧化酶阴性，硝酸盐还原检验阳性。固定和固定测试：KIA(K/AH2S-或a/ah2s-) im vic (-) miu (-)或-，通过血清和单价血清的凝集试验确定血清类型。致病性大肠杆菌：ETEC-毒素EIEC-侵袭性测试。识别大肠杆菌，Escherichia coli，Escherichia coli (E.coli)代表Escherichia coli。分布：婴儿出生后几个小时进入肠道，一辈子在一起，是人体肠道正常植物上的重要组成细菌。答：分解代谢产物、抑制痢疾等病原菌的生长b:为体内吸收合成ViB、ViK等。c:天然抗原，致病性：正常植物-肠内感染特殊菌株-肠内感染，形态特征培养特性生化反应抗原结构，细菌特性，g-小细菌、鞭毛、菌毛、多糖微胶囊。多种糖类发酵，产酸，产气，大部分菌株迅速发酵乳糖，但引起肠道感染的菌株(致病性大肠杆菌)不发酵乳糖或慢慢发酵；在肠识别培养基上显示有色殖民地。Im vic -，脲酶测试声音，硫化氢测试声音。三种抗原，血清表达式- o: k:号111: k58: H2，生物学特性。大肠杆菌革兰染色，大肠杆菌电镜图。大肠杆菌集落特性(血板)，大肠杆菌集落特性(MAC)，Escherichia coli KIA (aa -) miu (-)，Escherichia coli IMViC检查(-)右对比(-)，大肠杆菌抗原结构，样本外部感染：a -)，脓；脓。血液肠感染：粪分离培养系数培养纯培养形态检验生化反应毒素检测血清检验结果，大肠杆菌检验程序。经常用作环境和食品卫生中粪便污染的检查指标，3大肠杆菌群/1L饮水，分子生物学和基因工程实验中重要的实验材料和研究对象，也是重要的实验材料和研究对象。致病物质，侵袭性真菌毛，k抗原内毒素肠毒素(ST)耐热肠毒素(LT)，肠外感染-化脓感染最常见：尿路感染、伤口感染、腹膜炎、阑尾炎、胆囊炎。婴儿、老人：败血症、脑膜炎。肠道感染-腹泻肠毒性大肠杆菌(enterotoxigenicE.coliETEC)肠侵袭性大肠杆菌(enter oin vasive . colieiec)肠致病性大肠杆菌(enteropathogenicE.coliEPEC)，引起腹泻的大肠杆菌，菌株，作用，部位，疾病和症状，致病机制，ETEC6，8，15，25，27，78，148，即可从workspace页面中移除物件。即可从workspace页面中移除物件。大肠杆菌2，55，86，111，114，119，125-128，142，158，小肠，婴儿腹泻，恶心，呕吐，发烧，附着和破坏上皮细胞， 接头粘结沉降因子称为粘合，是细菌特殊细菌母CFA/CFA(colonization facorantigen，(ii)肠蠕动，肠肠产毒大肠杆菌。耐热肠毒素(LT)B亚单位受体：肠粘膜上皮细胞膜表面的GM1神经苷a亚单位(毒性活性部分)通过细胞膜激活腺苷环化酶ATP营数，电解质紊乱腹泻，LT检测(CHO细胞培养)，临床症状：轻微腹泻/严重霍乱等症状是婴儿和游客腹泻的重要病原体，耐热肠毒素(ST)鸟苷环化酶GTPcGMP水，电解质紊乱腹泻，ST检测(新生大鼠胃管检查)，2，肠侵袭性大肠杆菌(EIEC)没有外毒素。-虽然没有肠毒素，但强烈的侵入力(类似于痢疾杆菌)会使结肠侵入肠粘膜上皮细胞，生长和繁殖，产生内毒素。破坏细胞会产生炎症和溃疡，引发腹泻，产生脓，最终产生尿壶，临床症状与志贺菌感染相似，主要侵犯大儿童，成人。、是婴儿腹泻的主要病原体。不生产肠毒素。也没有攻击力。但是附着小肠粘膜上皮细胞，在小肠粘膜表面增殖，破坏微绒毛，导致刷洗的延边破坏和绒毛萎缩，上皮细胞结构，功能障碍，细胞再吸收，导致严重腹泻，严重的人可能死亡。据报告，Shigelin可以生成。3，肠致病性大肠杆菌(EPEC)，Vero毒素大肠杆菌的主要血清型：O157: H7主要毒性因子：pili 质粒编码，细菌与肠粘膜细胞的介导结合。Shiga-liketoxin，SLT)噬菌体编码细胞毒素主要临床症状：出血性结肠炎，严重腹痛，血液。轻重不同。10% 10岁以下儿童有严重并发症，死亡率高，4，肠出血性大肠杆菌(EHEC)，e . colio 157:h 7inducedhemorrhagitidisree-year-oldgirl，5，肠集成大肠杆菌，质粒编码黏附性，细菌在肠粘膜细胞表面吸附。分泌肠毒素，导致肠液大量分泌。婴儿水样腹泻。治疗、葡萄糖分解，产酸产气，乳糖不分解，除了松内志贺菌，志贺菌的第二节是细菌性痢疾最常见的病原体，一般是痢疾杆菌dysenteriae dysenterybacteria，无鞭毛，体母，生物化学反应、志贺菌o抗原-分类，4组44个血清型菌株类型亚型痢疾志贺菌A1108a，8b，8c志贺菌B1 6，1a，1b，2a，2bX，y变种3a，中国祝福志贺拉看得更多。抗原结构和分类，致病性，传染源：患者和带菌者，粪便-口传播，感染灶仅限于结肠粘膜层，一般不放血液，病后免疫期短，不巩固。志贺菌属，致病物质，1，入侵力：pillar-细菌附着在肠粘膜，2，毒素上很好：内毒素肠粘膜通透性增加毒素吸收发热，意识障碍，休克肠粘膜炎症，溃疡，脓血，致病过程：志贺菌-痢疾-口传播(感染源：患者/携带者)潜伏期10-200个细菌感染1-3天突破人体防御能力，胃酸-正常植物拮抗作用局部免疫作用(SIgA)大肠部位侵袭力()，内毒素，外毒素坏死，剥离粘膜组织的局部刺激，促进血液粘液，1，肠功能障碍发热，WBC细菌，痉挛，腹痛脱水，酸中毒炎症细胞，大便增加，微循环衰竭血液中的毒性脑炎2，屏障通透性疾病dic，促进毒素对腹泻的毒性细菌性痢疾的吸收。肠杆菌科：革兰染色阴性，接触酶阳性，氧化酶阴性，硝酸盐还原检查阳性。固定