高血压的诊断思路

高血压诊断想法。高血压，家族史，环境因素，原因诊断，非日岁血压，1。肾实质高血压2。肾血管性高血压3。内分泌性高血压醛嗜铬细胞瘤皮质醇增多症6。其他，继发性高血压，原发性高血压，鉴别，肾实质高血压定义：本肾脏疾病引起的高血压占第一位，主要原因约为2%-5%:原发性肾小球疾病(急性，慢性肾炎)慢性间质性肾炎慢性肾盂肾炎及反流性肾病代谢疾病肾脏损害(。其他：急性、慢性肾功能衰竭遗传性疾病(多囊肾)肾小球旁细胞瘤、Liddles综合征肾畸形(单侧或肾发育不良)全身疾病肾脏损害、多发性骨髓瘤过敏性紫癜肾炎、肾移植后高血压、(a)原发性肾小球疾病临床分类：急性、急性、急性、慢性隐匿性、肾病综合征(高血压发病率：隐匿性低，其他50%-80%)病理分类：微病变、增生性、硬化性局部节段性肾小球硬化，肾损伤的主要特征：1 .病史：高血压前或同时肾脏疾病症状蛋白尿、血尿的历史(3)急性发作倾向肾功能损害比较重，发生2。尿蛋白排泄量更多(8805；3，1.5g/d)肾小球蛋白尿(电泳：未选择，以白蛋白为基础)，3 .明显的血尿(1 3；3)、肾小球性血尿(外星红细胞 50%)、红细胞管或颗粒管；肾小球功能损伤先于肾小管损伤或较重。原来高港有肾小管功能损害。5.血清变化：Ig为补体下降血液沉淀，CRP增加(IgA肾病3360IgA和IgA免疫复合物逆增加)6。肾组织活检，(b)慢性肾小管-间质性疾病的原因和类型慢性肾小管-间质性肾炎药物(如止痛药、肾毒性抗生素)、感染(慢性肾盂肾炎)代谢疾病(痛风、糖尿病)，其他：梗阻性或逆流、重金属、先天性，高血压发生：慢性肾小管-间质肾炎(35%-50%)慢性肾盂肾炎(10%-30%)反流性肾病(20-50%)痛风性肾病(60%)，1 .病史：长期滥用药物的历史，特别是肾毒性药物、过敏药物；重金属中毒的历史；慢性肾盂肾炎：女性常见，长期持续的尿路感染史痛风肾：发作史，关节病变，尿感或结石2。高血压是轻的，高血压引起的并发症比较少。对降压治疗反应更好。多尿，多尿；3 .辅助检查：1)尿检蛋白：较轻( 95%)，特定(90%)，诊断肾动脉主干病变的主要优点：非创伤性、无条件放射和造影剂不受肾功能条件影响(如介入治疗后)的缺点：易感性核素检查：肾脏度(肾血流)核素吸收率降低，延长总肾功能中低于40%的峰值时间 5min；双侧同位素排泄时差 5min，ERPF在肾脏动态成像中侧肾动脉灌注减少，现象延迟。早期肾实质图像小，辐射分布少，现象及退行性变延迟。侧方GFR减少，典型肾动脉狭窄单侧ERPF，GFR减少，单侧补偿性增加*双侧肾动脉狭窄毫无意义的严重肾功能损伤时，可能会影响胃阴性和年龄因素等*核素肾图ERPF，GFR特异性差异病的原因，ERPF，GFR变化，因此单侧肾动脉狭窄的特异性提高，5 .影像检查：1)腹部x线片和静脉造影：肾脏大小和轮廓；现象延迟/无现象，病变肾造影剂过浓。缺点：敏感性，特定低对比剂的肾毒性双侧病变无法诊断。*一般的筛查方法对ERPF或GFR单侧减少、单肾发育不良、慢性肾盂肾炎、肾结核、尿路梗阻等单侧肾病有重要价值。，2)螺旋CT或MRA:敏感度98%-100%，特定70%-96%是最有效的无创检查。MRA:肾a远端病变、肾内a、肾上腺a的病变未检查的造影剂肾脏损伤、肾功能损伤或老年MRA螺旋CT: MRA的禁忌(起搏器、除颤器等)如果肾功能不好，螺旋CT的敏感度、特异性下降、6 .侧方新静脉pra比率：1)两侧PRA比率1.52(新静脉-下腔静脉)/下腔静脉 30%，表明肾动脉狭窄用卡托普利刺激时，敏感性和特异性增加。7 .需要动脉血管造影和DSA(数字血管性高血压2)手术或介入治疗。(鉴别诊断1)更年期高血压2)老年高血压3)棕色细胞瘤4)及先天性肾发育不良，慢性肾盂肾炎梗阻性肾脏疾病末期(如反流性肾炎)，慢性间质性肾病等尿路结石引起的肾功能下降，肾血管高血压的原因确认(a)动脉粥样硬化、原发性醛固酮增多症、肾上腺皮质腺瘤、增殖、癌症、高血压、低钾、病理、性能、四肢软软、夜尿症、心电图变化、辅助检查、定位、定性、定性、正、典型醛糖、醛糖自主分泌增多血液容量和细胞内钠浓度增加，导致高血压。尿钾增加，低钾血症；由于钠储备和血液容量的增加，肾球旁细胞和致密斑点细胞普拉分泌受到抑制，不被支架、低钠刺激。对原醛的定性诊断：影响检查结果的药物抗高血压药：特别是利尿剂其他药物：噻嗪、激素等静药期通常在1周到1个月以上。如果血压太高，可以用异种性、alpha受体阻断剂(苯唑嗪、特拉唑林)、低钾、高尿酸钾低钾、尿钾排泄 30mmol/24h增加尿钾排放。如果血清钾正常低或高钠餐后1)尿钠接近250mmol/d，则不支持原醛诊断。例如，血钾 4.0 mmol/l除了醛(没有溶血或肾功能障碍)外，2)血钾3.5 mmol/l尿钾 30 mmol/，(2)醛固酮分泌增加，血液、尿醛固酮增加或血液醛固酮/血浆肾素活性比(ARR)50不受抑制，高钠检查(静脉生理盐水2000ml/4h；或高钠饮食)，卡托普利检查(口服卡托普利25-50毫克)，9-氟氯酮检查(0.1毫克/d，5天)抑制。(c) PRA被抑制且未发生的预设PRA通常为 50(单位：Aldo=ng/dl，PRA=ng/ml.h-)，影响arr的因素：提高arr(假阳性)尿毒症时钠维持量，pra减少年龄：老年人经常布拉格低。 受体阻滞剂、可乐定、美托达布、非甾体抗炎药抑制PRA。减少ARR:严重低钾血症(10mm病变，敏感度，特异性高于超声诊断。常规CT扫描可以像是了解肿瘤内血管状况和转移性病变有无的增强。MRI:敏感度和特异性并不比CT好，但恶性肿瘤的诊断比CT好。*肾上腺CT，MRI有助于分型(腺瘤，增生，癌)，但对微腺瘤，增生诊断不敏感，容易误诊，诊断失败*尸检发现10%无机能的肾上腺占位符。(3)肾上腺静脉血醛固酮测定(AVS)肾上腺静脉F/下腔静脉f 2(刺激后 5倍)进行肾上腺皮质病变的临床诊断，显示插管位置正确的Aldo比 2(腺瘤)双侧增加，(4) 131I-碘化胆固醇肾上腺皮质成像原理：胆固醇-原料是胆固醇放射性浓缩液影响药物(降脂药物、甲酮、地塞米松、耳蜗脂肪等)病变 10毫米(提示腺瘤)DX抑制现象变化不明显(腺瘤？)、原发性醛分型诊断和鉴别腺瘤，特发性醛固酮增多症是两种最常见的类型，共1/2和1/3。其他种类很少见(原发性肾上腺增生、糖皮质激素抑制性醛固酮增多症、醛固酮癌)、(a)位置检查：上午8点整至中午12点，腺瘤：因PRA抑制，Aldo根据ACTH减少；由于乙醛，PRA比ACTH强，因此入站后，Aldo随着PRA的发生超过了默认值33%。(2) cyproheptadine测试cyproheptadine 8mg，药物测试前，2小时后30分钟Aldo腺瘤：Aldo不受cyproheptadine影响；三醛：醛糖随着血清素的抑制减少了30%以上。(3)。血浆18羟考酮测定腺瘤：(严重低钾，被醛固酮合成抑制)增加前体物质。醛：(由于血钾的轻微减少)(4)对ACEI的降压反应腺瘤3360醛固酮自我分泌，PRA抑制，疗效差异teraldehyde: ATII高灵敏度，因此(5)肾上腺静脉采血：“对副肾上腺静脉采血。”，糖皮质激素抑制醛固酮增多症(很少)单基因遗传性高血压的原因：8q21-22，醛固酮合成酶基因突变，11-羟化酶基因和嵌合基因形成，由ACTH控制醛固酮合成增加，容量型高血压，低血钾形成，抑制布拉格。鉴别诊断：1)血18氧皮质醇，18酮皮质醇增加；(2)小剂量DX试验：阳性3)ACTH兴奋试验：醛固酮分泌过度反应，皮质腺癌：罕见的临床特征和生化变化比腺瘤明显，伴随糖皮质激素、性激素分泌增加。影像显示肿瘤较大( 30mm)；术后容易复发，有远转移可以诊断。并与醛鉴定1)肾和肾血管高血压继承高布拉格；不受proon醛低夫的灵感。肾血管性高血压，高血压，血压高，进展快，前列腺素阳性发展；肾高压的肾功能障碍一般比原生醛明显，发生得早。没有肾上腺空间。肾素瘤是肾细胞瘤，很少发现。假性醛固酮增多症上皮钠通道基因突变(12，16染色体)，亚单位碱基插入，氨基酸变化，皮肤钠通道蛋白表达增加，肾脏元素管和皮质集合管钠再吸收增加，钾排泄促进钠水储备-高血压-PRA，4嗜铬细胞瘤肾上腺髓质及身体其他嗜铬组织分泌过多的儿茶酚胺，引起交感和兴奋，仅次于高血压0.05-0.1%，是高数值。肾上腺髓质多的病变，肾上腺褐色组织(主动脉旁、膀胱、脊柱旁等)大部分呈阳性，少数恶性.(a)检查室检查尿CA:整体反应水平，棕色中毒时尿CA比正常值高2倍以上的血液CA:反应瞬间变化，敏感度好，但容易受到心理和环境因素的影响VMA:代谢产物(刺激，抑制试验)，(2)定位b型超声：便宜、简单、容易重复。小病变容易错过诊断。腹部CT:位置(腹部x线片、静脉肾盂分泌血管造影、腹膜扩张血管造影等)。(3)定性，位置131I- m碘苄基胍(MIBG)测试原理：碘苄基胍是在体内