口腔组织病理学—口腔病理学

口腔病理学,第八章牙的发育异常,第一节牙齿数目异常,牙齿数目异常：少牙无牙多生牙,第二节牙齿形态异常,巨牙，小牙釉珠结合牙，融合牙，双生牙牙内陷：畸形舌侧窝，畸形舌侧尖,牙中牙畸形中央尖,过大牙,过小牙,双生牙、融合牙、结合牙,1.双生牙：一个牙胚不完全分开而形成的，通常为完全或不完全分开的牙冠，有一个共同的牙根和根管。一般牙的数目正常。,2.融合牙qqqqqqq：两牙胚融合在一起发育而成。可表现为完全融合或不完全融合。引起融合的原因可能是压力所致。融合部的牙本质是相连的，这点可与结合牙鉴别。牙列中牙数目减少。乳、恒牙均可发生融合，切牙和尖牙最常见。,3.结合牙：指两个发育完成后的牙借增生的牙骨质结合在一起。引起结合的原因可能是创伤或牙拥挤，以致牙间骨质吸收，使两邻牙靠拢，以后增生的牙骨质结合在一起，而牙本质是分开的。多见于上颌第二和第三磨牙。,畸形中央尖,以下颌第二前磨牙最常见，形态可为圆锥形，圆柱形或半球形，常对称发生。畸形中央尖常在牙萌出后不久被咀嚼磨损或折断后，导致牙髓暴露感染、甚至坏死，影响牙根的发育。,第三节牙齿结构异常,釉质发育不全氟牙症先天性梅毒牙遗传性乳光牙本质,釉质矿化不全：呈白垩色，不透明，病因出现较晚，影响釉基质矿化,釉质发育不全：釉质表面缺损，病因出现早，影响釉基质形成,釉质发育不全,表现：-轻症：无实质性缺损，仅有细小的凹陷，釉质外观呈白垩色不透明。外源性色素渗入沉积而呈现黄色或黄棕色。-重症：牙面有实质性缺损，甚至无釉质覆盖。切缘变薄，牙尖缺损或消失，釉质表面高低不平，呈现结节状或凹陷，似桑葚。色泽为棕色或棕褐色。病变深度仅限于釉质。,又称氟斑釉(mottledenamel)。含氟量过高(超过1ppm)一般发生在恒牙，乳牙胎盘屏障受累少见镜下:釉柱矿化不良与矿化过度并存，见釉质表层多孔状，釉柱间区发育不全或完全消失。表现:白垩色斑点或黄褐色斑点，重症者多数牙或全部牙受累，釉质缺损，牙面粗糙不平。,氟牙症,梅毒螺旋体感染牙胚，侵犯成釉器使釉质发育障碍表现：切牙哈钦森牙磨牙桑椹牙梅毒螺旋体对组织损害最严重的时期是胚胎末期及胎儿出生后的第一月，因此在这个时期发育的牙易受累,先天性梅毒牙,遗传性乳光牙本质,又称牙本质发育不全症，常染色体显性遗传乳恒牙均可受累，牙本质结构异常而釉质正常；X线：牙冠球形，颈部缩窄，牙根细短，根管、髓腔封闭乳牙、恒牙，琥珀样外观半透明灰棕色釉质易剥脱，磨耗严重,第四节牙其他异常,牙变色1.外源性着色2.内源性着色,1、外源性着色嗜铬菌：上颌前牙唇面龈1/3烟草，茶，咖啡：下颌切牙舌侧牙龈出血牙科修复性材料药物使用,2.内源性着色四环素牙：四环素在牙本质中沉积比在牙釉质中要高4倍，这是由于牙本质磷灰石晶体小，总面积比釉质磷灰石晶体大。四环素色素是沿生长线沉着于牙本质内，而在釉质中为弥散性分布。在妊娠期29周出生：影响乳牙出生8岁：影响恒牙磨片镜下观察，棕黄色色素沿生长线沉积,横磨片上似树的年轮样。,四环素牙：四环素色素沉积于牙本质内服药越早，时间越长，着色越深,练习题,1.氟斑牙是由于氟影响哪一种细胞造成的A成牙本质细胞B成牙骨质细胞C成釉细胞D成纤维细胞E成骨细胞2.四环素牙主要受累部位是A.牙髓B.牙釉质C.牙骨质D.牙本质E.釉牙本质界,3.男性，20岁，前牙有暗黄色斑点。病变牙的磨片显示，釉柱间质矿化小良，而釉质表层过度矿化。最可能的诊断是A釉质发育不全B氟牙症C遗传性乳光牙本质D四环素牙E畸形中央尖4.儿童一般在几岁之前居住于高氟区才会发生氟斑牙A67岁B89岁C910岁D11岁E12岁,5.两个发育完成后的牙借增生的牙骨质结合在一起，这种牙称为A.融合牙B.双生牙C.结合牙D.牙中牙E.以上都不是6.氟斑牙一般发生在A.乳切牙B.乳尖牙C.乳磨牙D.恒牙E.乳侧切牙,B1型题A.釉质发育不全B.氟牙症C.四环素牙D.牙本质发育不全症E.牙骨质发育不全症1.在牙齿发育阶段，如果饮用水中氟含量高于百万分之一，或经其他途径摄入过多的氟，可导致釉质形成不全和钙化不全的是2.在牙的发育阶段，由于局部和全身因素造成釉质结构异常的是3.在牙的发育阶段，服用过量的四环素族药物，使牙着色的是4.是一种常染色体遗传病，牙冠呈微黄半透明。光照下呈现乳光色的是,第九章龋病,一、概述,是一种牙硬组织的感染性疾病。以细菌为主多因素作用下，牙无机物脱矿、有机物分解，导致牙硬组织慢性进行性破坏。,龋,29,好发牙位,30,好发部位,后牙咬合面的窝沟、点隙前后牙邻接面的邻接点下方前牙唇面和后牙颊面的颈部暴露的牙根颈部,一、釉质龋,是指发生在牙釉质内的龋（浅龋）。釉质为高度矿化硬组织，组织病理学研究，一般均通过磨片观察。,釉质龋平滑面龋,发生部位：临床表现：,Smoothsurfacecaries,多发于邻面接触点下方唇颊舌面近龈缘牙颈部,釉质龋平滑面龋,镜下观察：病损区呈三角形，顶部向釉牙本质界，底部向釉质表面顶部为病变最早、最活跃的部分病损形态与釉柱排列方向有关,平滑面龋Smoothsurfacecaries,光镜下分四层:透明层translucentzone暗层darkzone病损体部bodyofthelesion表层surfacezone,平滑面龋Smoothsurfacecaries,透明层50%出现负双折射孔隙容积：1%,平滑面龋Smoothsurfacecaries,暗层85-90%出现正双折射孔隙容积：2-4%,平滑面龋Smoothsurfacecaries,病损体部100%出现正双折射孔隙容积：5-25%,平滑面龋Smoothsurfacecaries,表层95%出现负双折射孔隙容积：5%,病变各层的形成是一种动态的过程最早出现透明层透明层中心出现暗层暗层中央出现病损体部外源性色素沉着到达EDJ即侧向扩展表层崩解，形成龋洞,Smoothsurfacecaries,釉质龋的发展过程,窝沟龋pit疼痛能定位;淋巴循环丰富炎症时引流区淋巴结肿大,根尖周炎,第一节急性根尖周炎,急性根尖周炎：是从根尖部牙周膜出现浆液性炎症到根尖周组织形成化脓性炎症的一系列反应过程。是一个病变成都由轻到重、病变范围由小到大的连续过程。急性根尖周炎慢性根尖周炎,一、急性浆液性根尖周炎临床表现：患牙咬合痛，浮出伸长感加重，能定位临床病理：根尖牙周膜内血管扩张、充血局部组织水肿中性粒细胞浸润根尖部牙骨质及牙槽骨无明显变化转归：其临床过程较短1）如细菌毒力强，机体抵抗力低，局部引流不畅化脓性炎症2）如细菌毒力弱，机体抵抗力高，局部引流通畅慢性根尖周炎,二、急性化脓性根尖周炎（急性牙槽脓肿）临床特点：依据脓液所在部位分为三个阶段1.根尖周脓肿：患牙浮出感明显，自发性、持续性跳痛，咬合或叩击痛加剧；2.骨膜下脓肿：疼痛最剧烈，叩痛明显，压痛，波动感，可伴有全身症状；3.粘膜下或皮下脓肿：穿破排脓后疼痛缓解，肿胀仍明显，根尖区球形隆起，明显波动感。,107,根尖周炎,临床病理多由急性浆液期发展而来，或由慢性根尖周炎转化而来浆液性炎症继续发展，导致化脓性变化。（白细胞增多，组织细胞溶解、液化，形成脓液）脓液最初只局限在根尖孔附近的牙周膜内，如得不到引流，就会向周围区域扩散，从组织薄弱处突破。脓液有以下三种方式排出：,1、通过骨髓腔突破骨膜、粘膜、或皮肤向外排脓2、经根管从冠部缺损处排脓3、从龈沟或牙周袋排脓,排脓方式：1经牙槽骨骨膜黏膜或皮肤（最常见）三个阶段：根尖脓肿阶段骨膜下脓肿阶段黏膜下脓肿阶段四种途径：龈窦颏窦、面窦、颊窦上颌窦鼻腔,2通过根尖孔根管冠部缺损处（最理想）三个条件：根尖孔粗大根管通畅冠部缺损开放3经牙周膜龈沟或牙周袋（预后最差）a有牙周病预后差b牙周膜疏松预后较好,第二节慢性根尖周炎,根尖周肉芽肿慢性根尖脓肿根尖囊肿,一、根尖肉芽肿Periapicalgranuloma,指与死髓牙根尖区相连的炎性肉芽组织。多由炎性牙髓或坏死牙髓感染扩散至根尖周组织，表现为以增生为主的炎症,根尖肉芽肿,临床表现深龋或牙髓坏死引起牙齿变色咀嚼乏力或不适，偶有疼痛叩诊：（+）或（）X线：早期牙周间隙增宽，肉芽肿大者则根尖区界限清晰的圆形透射影，周围有薄层阻射的硬骨缘,根尖肉芽肿,病理早期：血管扩张、组织水肿、毛细血管和成纤维细胞增生、慢性炎细胞浸润随着发展：肉芽组织，周围纤维组织增生泡沫细胞胆固醇结晶,根尖肉芽肿,增生上皮团或条索的来源：Malassez上皮剩余经窦道口长入的黏膜上皮或皮肤上皮牙周袋壁上皮呼吸道上皮,增生的上皮团块或条索,根尖肉芽肿的发展变化1.病变大小随机体状况改变而变化2.根尖肉芽肿急性牙槽脓肿慢性牙槽脓肿3.形成根尖囊肿4.致密性骨炎,根尖肉芽肿的转换,根尖肉芽肿,病变缩小,牙槽脓肿,根尖囊肿,致密性骨炎,抵抗力，病源刺激,抵抗力，病源刺激,根尖肉芽肿,上皮性根尖肉芽肿发展为根尖囊肿,根尖肉芽肿,致密性骨炎,二、慢性根尖周脓肿,又称慢性牙槽脓肿chronicalveolaabscess可由急性牙槽脓肿经处理或自行穿破引流后未彻底治疗也可由根尖肉芽肿发展而来,慢性根尖脓肿,临床表现症状不明显，部分有咀嚼不适感或咀嚼痛。有瘘管者，可见患牙相对应的粘膜或皮肤上有肉芽状外观的瘘口，时有脓液排出。患牙轻度叩痛X线：根尖周边界模糊的透射影，透射区周围的骨质较疏松,慢性根尖脓肿,病理肉眼：根尖粘附脓性分泌物，根尖粗糙不平镜下：脓肿形成中央-坏死液化组织、脓细胞周围-炎性肉芽组织、散在炎细胞外周-包绕纤维结缔组织,根尖脓肿的发展变化,三、根尖周囊肿RadicularCyst,根尖周囊肿是颌骨内最常见的牙源性囊肿。通常继发于根尖脓肿或根尖肉芽肿。属于炎症性囊肿，常发生于一死髓牙的根尖部。多发于2049岁患者，男性女性，60%发生于上颌，上颌切牙和单尖牙为好发部位。,根尖囊肿,临床表现根尖囊肿常和一死髓牙相连，牙体无光泽，呈黄色或灰色，大多无明显自觉症状，叩诊的反应无明显异常或仅有不适感。囊肿直径通常在12cm，不引起颌骨畸形，常在X线检查是偶尔发现。大者如鸡蛋大小，引起颌骨膨隆，骨皮质变薄，按之有乒乓球感。,根尖囊肿,X线表现根尖区有一圆形或卵圆形透射区，边缘整齐，界限清晰，部分病例透射区周围有薄层阻射线，这与囊肿发展减慢，周围骨组织修复改建有关。,囊肿,根尖囊肿,镜下：囊腔面内衬无角化的复层鳞状上皮，厚薄不一，上皮钉突因炎性刺激发生不规则增生伸长，相互融合呈网状。,镜下：,上皮表现明显的细胞间水肿和以中性粒细胞为主的上皮内炎症细胞浸润，炎性浸润致密区常导致上皮连续性中断。纤维组织囊壁内炎症明显，主要为淋巴细胞、浆细胞，也会混有中性粒细胞浸润以及泡沫状吞噬细胞。,镜下：,囊壁内可见含铁血黄素和胆固醇晶体沉积。有时衬里上皮和纤维囊壁内可见透明小体，为弓形线状或环状的均质状小体，嗜伊红染色。可能是上皮细胞的产物，也可能来源于某种角蛋白或来自血液。,练习题,1.上皮性根尖肉芽肿转化成根尖囊肿的途径不包括A增生的纤维组织包绕脓肿而形成B增生的上皮中心部分因营养障碍，液化变性而形成C增生的上皮被覆脓腔，当炎症减轻后形成D增生的上皮包裹肉芽组织，发生退变坏死后形成EB+C+D2.根尖肉芽肿最不可能出现的转归是A痊愈B病变保持稳定状态C急性发作D根尖囊肿E致密性骨炎,3.对牙齿破坏性最大，最易引起牙齿丧失的根尖脓肿排脓途径是A唇颊侧牙龈B上颌窦C牙周袋D腭侧牙龈E龋洞4.男，45岁，自述后牙咬合无力，偶有疼痛。X线片示左下颌第二磨牙根尖有边界清楚的透射区。镜下可见边界清楚的炎性团块，内有新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞。这是A慢性根尖周囊肿B慢性根尖周脓肿C慢性根尖周肉芽肿D慢性牙髓炎E以上都不是,5.根尖脓肿最多见的排脓途径是A唇颊侧牙龈B上颌窦C牙周袋D腭侧牙龈E龋洞6.最理想的根尖脓肿排脓途径是A.唇颊侧牙龈B.上颌窦C.牙周袋D.腭侧牙龈E.龋洞,第十二章牙周组织病,牙周组织,牙龈牙周膜牙槽骨牙囊牙骨质牙牢固地附着于牙槽骨口腔粘膜和牙体组织呈良好封闭状态,牙周支持组织,定义,发生在牙齿支持组织的疾病广义：牙龈病和牙周炎狭义：牙周炎,第一节牙龈病,慢性龈炎龈增生急性坏死性溃疡性龈炎剥脱性龈病损,一、慢性龈炎：1.概念：局限于牙龈（牙龈边缘及牙龈乳头）的炎症性疾病。分为边缘性龈炎、牙龈乳头炎2.病因：细菌及其毒性产物引起的慢性非特异性炎症，软垢、牙石、食物嵌塞、不良习惯、不良修复体等局部原因,临床表现炎症水肿型：龈缘红肿、光亮、松软，易出血。纤维增生型：龈缘肿胀、坚实，不易出血。病理改变炎症局限于沟内上皮下方，牙周膜、牙槽骨均未见明显变化。炎症水肿型：组织水肿，毛细血管增生，大量中性粒细胞及慢性炎症细胞浸润。纤维增生型：纤维组织增生成束，伴慢性炎细胞浸润。,二、龈增生,各种原因引发的牙龈组织增生1.病因：主要由全身因素引起（1）内分泌性龈增生：青春期龈炎、妊娠性龈炎激素+菌斑（局部刺激）（2）药物性龈增生：苯妥英钠（3）遗传性：家族性龈纤维瘤病,2.病理改变,牙龈肿胀明显，可覆盖部分牙冠，形成假性牙周袋,肉眼：,妊娠牙龈炎（激素+菌斑）,妊娠牙龈炎牙龈瘤,药物性龈炎：前牙唇侧，龈表面呈颗粒样增生,苯妥英钠性龈增生,环孢菌素牙龈广泛性增生,家族性龈纤维瘤病：牙龈弥漫性增生，牙齿常被压迫而移位,非炎症性增生：结缔组织增生，粗大的胶原纤维形成瘢痕样结构，牙龈上皮也显著增生,镜下：,炎性增生时，结缔组织水肿明显，血管增生、扩张、充血，慢性炎细胞浸润，成纤维细胞增生,同义名急性坏死性龈炎奋森龈炎梭螺菌龈炎战壕口炎,三、急性坏死性溃疡性龈炎,病因,主要病原菌：梭形杆菌、奋森螺旋体,临床表现常突然发病，疼痛，腐败性口臭，淋巴结肿大、发热。龈缘坏死，覆盖灰白色假膜，呈蚕蚀状缺失。病理改变结缔组织水肿，大量中性粒细胞浸润，表面有纤维素性渗出及变性、坏死组织和微生物覆盖。,1.病因：“战壕口”,奋森氏螺旋体,梭形杆菌,中间型产黑色素类杆菌,龈乳头和龈缘坏死，龈边缘蚕食状缺失，表面覆以白色假膜；,病理改变：,坏死的牙龈组织脱落、缺失，形成溃疡，表面覆盖假膜。,严重时，形成坏疽性口炎，累及唇、颊粘膜面部缺损走马疳（尼日利亚儿童）,镜检：纤维素渗出，组织变性坏死，结缔组织血管扩张、充血，水肿，大量中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润。龈沟液涂片可见大量奋森氏螺旋体和梭形杆菌。,四、剥脱性龈病损,临床表现1.女性，特别是绝经期者多见。2.牙龈鲜红光亮，上皮表层剥脱，牙龈表面粗糙，未脱落时呈灰白色。3.对刺激极为敏感，有烧灼感等不适。病理改变见相应粘膜病的描述,不是一种独立性的疾病，而是多种疾患在牙龈的表征。,h4,第二节牙周炎,【定义】由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病【主要临床特征】牙周溢脓，牙齿松动【主要病理变化】牙槽骨的吸收、牙周袋形成,临床特征：牙周袋形成、牙周溢脓、牙齿松动,X-线：牙槽骨嵴顶消失，牙槽骨的硬骨板吸收，牙周膜间隙增宽。,病理改变1.牙周炎发展的过程（四个阶段）始发期早期病损确定期进展期2.活动期牙周炎的病理改变3.静止期（修复期）牙周炎的病理变化,（1）始发期：龈沟区急性渗出性炎症反应，中性粒细胞浸润，持续24天,1.牙周炎发展的过程,（2）早期病变：结合上皮大量淋巴细胞（T）、中性粒细胞浸润，血管扩张胶原破坏丧失，上皮增生，持续三周或更长时间。,（3）病损确定期：结合上皮内有大量淋巴细胞浸润（B），上皮向根方增殖形成牙周袋，无牙槽骨破坏。,（4）进展期：深牙周袋形成，牙槽骨吸收，胶原纤维变性、溶解，出现明显的牙周溢脓，牙齿松动（典型牙周炎）,浆细胞,2.活动期牙周炎的病理变化,菌斑,牙垢及牙石,渗出物,糜烂或溃疡,3.静止期（修复期）牙周炎的病理变化,龈沟上皮及结合上皮周围炎症明显减轻牙槽骨的吸收呈静止状态牙根面被吸收的牙骨质也出现新生现象,练习题,1.关于牙周炎描述哪项是错误的A是一种由细菌微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病B临床特征是：牙龈出血、牙齿松动、牙周溢脓C病理改变是：结合上皮破坏向根方移位，牙周袋形成，牙槽骨吸收D所有牙周炎的发展均为一种持续性缓慢过程E晚期牙齿松动、脱落,2.牙槽骨吸收处的Howship陷窝内的细胞是A成纤维细胞B成牙骨质细胞C成骨细胞D破骨细胞E未分化间充质细胞3.决定牙周炎进展和结局的主要因素是A.细菌微生物B.食物因素C.宿主因素D.时间因素E.环境因素,4.男，6岁，严重营养不良，口腔卫生较差，软垢和牙石较多。龈乳头及龈缘坏死，牙龈边缘呈蚕食状缺损，表面有灰白色假膜，患处易出血。颌下淋巴结肿大。镜下可见病变表面有纤维素性渗出，结缔组织水肿，有大量中性粒细胞浸润，龈沟液涂片可见到大量的螺旋体和梭形杆菌。病理诊断为A慢性龈炎B龈增生C急性坏死性溃疡性龈炎D浆细胞龈炎E剥脱性龈病损,5.男，26岁，牙齿松动1月余，患牙有合创伤。镜下可见牙槽骨的硬骨板消失。牙根面发生吸收。牙周膜间隙增宽，固有牙槽骨一侧发生吸收，一侧发生增生。病理诊断为A牙周炎B牙周萎缩C.牙周创伤D牙周变性E以上都不是,A.慢性牙龈炎B.龈增生C.急性坏死性溃疡性牙龈炎D.浆细胞性牙龈炎E.苔癣型剥脱性龈炎1.为非特异性炎症反应，病变表面有纤维素性渗出及组织变性坏死形成的污秽假膜，结缔组织内有大量中性粒细胞浸润，病变的最表层为细菌和螺旋体2.上皮萎缩，棘层变薄，基底细胞水肿、液化，可观察到胶样小体，固有层可见密集的淋巴细胞浸润3.非炎症性的纤维结缔组织增生，粗大的胶原纤维束类似瘢痕组织结构4.在上皮下黏膜固有层的结缔组织内为密集的浆细胞弥漫浸润，呈片状或灶状聚集，无肉芽组织结构,第十三章口腔黏膜病,第一节口腔粘膜病基本病理变化,（一）过度角化（hyperkeratosis）,定义：也称角化亢进，指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床为乳白色或灰白色。分类：过度正角化（hyperorthokeratosis）：角化层增厚，胞核消失，均质红染角化物，伴粒层增厚过度不全角化（hyperparakeratosis）：增厚的角化层胞核未分解消失，粒层增厚不明显,178,正常黏膜,过度正角化,不全角化,2020/6/6,179,（二）角化不良（dyskeratosis）,定义：错角化，指在上皮棘层或基底层内个别或一群细胞发生角化分类：良性角化不良：高度增生的上皮钉突恶性角化不良：原位癌、鳞状细胞癌,角化异常模式图,（三）棘层增生（acanthosis）：,定义：棘层增厚，常伴上皮钉突延长或增宽。原因：棘层细胞肥大或细胞数目增多常见疾病：白斑,正常组织,棘层增生,（四）上皮异常增生,上皮异常增生：上皮总的紊乱细胞非典型性（atypical）:个别细胞改变表现：基底细胞极性消失、基底细胞增生、上皮层次紊乱、滴状钉突、分裂增加（异常分裂）、上皮浅层细胞分裂、细胞多形性、核浆比例增加、核浓染、核仁增大、粘附力下降、错角化。分轻、中、重度,2020/6/6,异常增生,具体表现,上皮层次紊乱上皮钉突呈水滴状,基底层细胞极性消失出现一层以上的基底层样细胞,细胞多形性细胞核浓染细胞核增大、核浆比增加核仁增大,有丝分裂增加上皮浅表1/2出现有丝分裂,189,细胞粘着力下降错角化,原位癌(InSituCarcinoma),概念：细胞恶变局限于上皮层内，基底膜完整,（五）基底细胞空泡性变及液化,基底细胞内水肿,细胞稍增大，胞浆呈空泡状，称空泡性变水肿严重时，细胞发生液化溶解，细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失常见于扁平苔藓和红斑狼疮,193,空泡性变,液化,（六）棘层松解（acantholysis）,棘层细胞间张力原纤维及粘合物质发生变性、断裂破坏，细胞间桥溶解而使棘细胞间联系力松弛、断裂，严重时失去联系，解离，则在棘层形成裂隙或疱。此种病变见于天疱疮,（七）疱（vesicle）,粘膜或皮肤内贮存液体-疱按内容物分水疱、血疱及脓疱；按大小分大疱（bulla）:D5mm小疱:D13mm，聚集成簇时称疱疹,皮肤水疱,唇疱疹,196,在组织学上根据疱形成的部位可分：棘层内疱：上皮棘层内或基底层上，棘层松解，见于天疱疮、病毒性水疱基层下疱：基底层之下，见于粘膜良性类天疱疮、多形渗出性红斑,（八）糜烂（erosion）,定义：上皮浅层破坏，未侵犯上皮全层为糜烂。原因：机械刺激、药物烧伤、疱破溃特点：表浅，不遗留瘢痕,（九）溃疡（ulcer）,定义:粘膜或皮肤表层坏死而脱落形成凹陷分类：浅层溃疡：只破坏上皮层，愈合后不留疤痕，如ROU深层溃疡：波及粘膜下层，痊愈后遗留疤痕，如复发坏死性粘膜腺周围炎注意：溃疡边缘是否整齐、溃疡面有无假膜形成，底部有无颗粒结节，基底部有无硬结，是否向四周浸润,病变表现良性溃疡：红、黄、凹、痛,结核性溃疡：边缘隆起、不规则、潜掘性,癌性溃疡：经久不愈、菜花状、基底硬、浸润,糜烂：上皮浅层破坏,溃疡：上皮全层破坏缺损,糜烂与溃疡,（十）假膜（pseudomembrane）,也叫伪膜，为灰白色或黄白色的膜。在溃疡的表面常有假膜形成，假膜由炎症渗出的纤维素形成网架，将坏死脱落的上皮细胞和炎症渗出的细胞聚集在一起而形成,（十一）斑（macule）,系临床名词粘膜或皮肤上的颜色异常，大小不等，不高起，也无硬度改变。红色斑：血管增生、扩张及充血；黑斑：黑色素细胞或嗜噬黑色素细胞（me1anophages）、含铁血黄素存在、金属颗粒沉积如银汞沉着症,（十二）嗜碱性变性,一种胶原纤维的变性、膨胀、断裂，形成无定形弱嗜碱性排列不规则的纤维团块或颗粒，HE染色呈浅灰蓝色常见于老年性角化病、红斑狼疮、日光性唇炎等,第二节口腔粘膜病,一、白斑,白斑是指发生粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能诊断为其他任何疾病者。白斑是一个临床病名，不包括组织学含义。,多年来，已证实白斑属于癌前病变，但其癌变者甚少，约为35。特别是在临床表现为硬结、疣状、溃疡或红斑样者，则更应提高警惕，应进行活体组织病理检查，以确定有无癌变。,【病因】与局部的长期刺激有关。吸烟是白斑最为常见的原因，据调查统计，白斑伴有吸烟习惯者约占8090，且发病部位与烟的刺激部位相一致。此外，咀嚼槟榔、局部的机械性刺激（如破碎的牙冠或不良修复体等）都可能引起白色病变。,【临床表现】白斑可发生在口腔各部位粘膜，以颊、舌粘膜最为多见。男性较为多发，男女之比为13.5:1。白斑为灰白色或乳白色斑块，边界清楚，与粘膜平齐或略为高起，舌舔时有粗涩感。,【临床表现】根据临床表现可分为均质型和非均质型均质型可发生于口腔粘膜的各个部位，病损为白色，表面平坦、起皱、呈细纹状或浮石状,非均质型白斑亦见于口腔各部位粘膜，表现为白色病损中夹杂有疣状、结节、溃疡或红斑样成分。一般情况下，非均质型白斑较均质型白斑的恶变危险性高。白斑的发病部位也与恶变有重要关系，特别是发生在口底、舌腹部以及舌侧缘部位的白斑，被认为是高危险区,应提高警惕，并进行定期的追踪观察。,【病理】上皮增生，有过度正角化或过度不全角化，或两者同时出现为混合角化。上皮单纯性增生：良性病变，主要表现为上皮过度正角化；粒层明显和棘层增生，没有非典型性细胞；上皮钉突可伸长且变粗，但仍整齐；基底膜清晰；固有层和粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞浸润。,上皮疣状增生：见于疣状白斑，上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生，表层有过度角化，粒层明显，棘层增生；上皮下结缔组织内可有慢性炎症细胞浸润。,白斑伴有上皮异常增生时，其恶变潜能随上皮异常增生程度的增加而增大。所谓“异常增生”是指上皮整体的紊乱，其特征为细胞的不典型增生，丧失正常细胞成熟及分层过程，但较原位癌轻微。,二、红斑,也称为增殖性红斑(erythroplasia),红色增殖性病变(erythroplasticlesion)，1911年Queyrat所提出，因此也称奎来特红斑。红斑的命名为当前国际统一的命名，是指口腔粘膜上出现的鲜红色、天鹅绒样斑块，在临床上及病理上不能诊断为其他疾病者。因此红斑这个含义不包括局部感染性炎症，如结核及真菌感染等，而是指癌和癌前病变的红斑。,erythroplakia,发病情况:男性稍多见最多见于4150岁者。以舌缘、龈颊沟、口底及舌腹较多见，有时出现多发病变。红斑边界清楚，范围固定，临床有不同表现：均质型红斑间杂型红斑颗粒型红斑,【病理】不如白斑多见，但在组织学上其恶性者所占的比例却很高。均质型红斑在镜下有的表现为上皮萎缩，有的为上皮异常增生或原位癌。颗粒型红斑大多为原位癌或已经突破基底膜的早期浸润癌。颗粒型形成的机制，是上皮钉突增大处的表面形成凹陷，而高突的结缔组织乳头形成红色颗粒。,三、口腔粘膜下纤维化,口腔粘膜下纤维化(oralsubmucousfibrosis)为癌前状态，主要发生于印度，也见于越南、泰国等地。我国湖南湘潭也是本病的高发地区。本病的病因不明，与食辣椒，嚼槟榔有关，B族维生素和蛋白质缺乏也与发病有关。,好发于2040岁，性别差异不大，易发于颊、软腭、唇、舌、口底、咽等部位。早期无症状，以后口腔有烧灼感，尤其在进食刺激性食物时更为明显。大多早期出现疱，破溃后形成溃疡。后期开口困难，不能吹口哨及吹灭蜡烛，语言及吞咽困难。口腔粘膜变白，触诊发硬，可发现纤维条索。舌病变时舌乳头萎缩，运动受限。,四、扁平苔藓,扁平苔藓（lichenPlanus，LP）是较为常见的一种皮肤粘膜病。多因素：与局部的慢性机械损伤、药物刺激、牙科材料、口腔内的流电刺激以及精神紧张、全身性疾患和遗传因素等有关。还可能与某些细菌、病毒感染相关。近年的研究表明，免疫调节异常与本病的发生密切相关，特别是T细胞介导的免疫反应对本病的发病起了重要作用。,【临床表现】好发于4049岁的女性，多见于颊、舌、唇及牙龈等粘膜，病变常对称性分布，尤以颊粘膜最多见。典型病损是在粘膜上出现白色或灰白色的条纹，条纹之间的粘膜发红，条纹可呈网状、线状、环状或树枝状。发生在舌粘膜一般为灰白色斑块状，似粘膜表面滴了一滴牛奶，色浅，且不似白斑高起、粗糙。,本病在临床常分为六型：网状型、丘疹型、斑状型、萎缩型、溃疡型及疱型，以网纹型最为多见。皮肤病变的特征为圆形或多角形扁平丘疹，中心有凹陷，开始为鲜红色或紫红色，以后逐渐变浅成为褐色斑。,224,白色条纹处，上皮为不全角化，在粘膜发红部位，则上皮表层无角化，且结缔组织内血管可有扩张充血。,【病理】,225,上皮钉突显示不规则延长，少数上皮钉突下端变尖呈锯齿状。,226,基底细胞层液化、变性，明显者可形成上皮下疱。,2020/6/6,227,粘膜固有层有密集的淋巴细胞浸润带,其浸润范围一般不达到粘膜下层,主要是T细胞,228,上皮的棘层、基底层或粘膜固有层可见圆形或卵圆形的胶样小体(colloidbody)或称Civatte小体,五、慢性盘状红斑狼疮,【病因】本病为自身免疫性疾患。系统性红斑狼疮或其他亚型在病变活动期时，都可检测出自身循环抗体（如抗核抗体等），属于非器官特异性自身免疫病。,【临床表现】女性多见，口腔部位多发生于唇颊粘膜，其特征为红斑样病损，可有糜烂、出血，在唇红部可出现结痂。陈旧性病变可有萎缩、角化，病损周围可见白色放射状条纹。面部的鼻梁两侧皮肤呈鲜红色斑，称之为蝴蝶斑，其上覆盖白色鳞屑，当揭去其上面的鳞屑，可见扩大的毛囊，在鳞屑的内面，可见呈棘状突起的角质栓塞。,【病理】1、上皮表面有过度角化或不全角化，粒层明显，角化层可有剥脱，有时可见角质栓塞；2、上皮棘层变薄，有时可见上皮钉突增生、伸长；3、基底细胞发生液化、变性，上皮与固有层之间可形成裂隙和小水疱，基底膜不清晰；4、上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润；毛细血管扩张、管腔不整，血管内可见玻璃样血栓，血管周围有类纤维蛋白沉积，管周有淋巴细胞浸润。,【免疫病理】直接免疫荧光技术可检测病损部位上皮基底膜区域有免疫球蛋白、补体沉积，形成一条翠绿色的荧光带，又称之为狼疮带(lupusband)。,六、粘膜良性淋巴组织增生病,粘膜良性淋巴组织增生病是一种淋巴组织增生性疾患。病因尚不明了。大部分病例旨为良性病变，据统计约10的病例可发展为癌，故认为本病应属于癌前病变。【临床表现】好发于2040岁，男性比女性多见。好发于唇、颊、腭、舌及龈沟等处粘膜，也有的可为多个部位发病。下唇病变与慢性唇炎类似，又称之为淋巴滤泡性唇炎。本病可反复发作，致使唇部肿胀、发红、干裂、出血，也可出现糜烂、脱皮、渗出及结痴，病变区可自觉发痒。,病理变化,在粘膜固有层或粘膜下层有淋巴滤泡形成，滤泡周围是淋巴细胞，中心为组织细胞；淋巴滤泡间可见大量的淋巴细胞与浆细胞。血管扩张、充血。有的血管内可见玻璃样血栓。,七、天疱疮,一种少见而严重的皮肤粘膜疱性疾病。一般分为四型，即寻常性、增殖性、落叶性及红斑性。发生在口腔中的主要为寻常性天疱疮。【病因】自身免疫性疾患，上皮细胞间的桥粒蛋白（属于细胞之间的粘连蛋白）为本病的抗原。大约40以上的患者在病变活动期都可检测出自身循环抗体，主要为抗上皮细胞间桥粒蛋白抗体，其抗体滴度多随病情的进展和恶化而增高。,【临床表现】以软腭、颊及龈粘膜最为多见。中年人，其中女性稍多见。疱壁很薄易破裂形成糜烂面；周缘扩展现象Nikolsky征阳性由于疱液破裂后大量体液蛋白丢失，致使全身衰竭，死亡率较高。,【病理】棘层松解、上皮内疱如疱顶破裂脱落，在疱底可见不规则的乳头向上突起呈绒毛状，这些乳头表面均排列着单层的基底细胞。天疱疮细胞（Tzanckcell）：固有层可见淋巴细胞浸润；,【免疫病理】直接免疫荧光技术染色，可见病变部位及其相邻部位的上皮棘细胞层呈翠绿色的网状荧光图形，主要为IgG或IgA以及IgM免疫球蛋白在棘细胞间的沉积。松解的棘细胞膜周围亦可见翠绿色的荧光环（为异硫氰荧光抗体染色）。,八、良性粘膜类天疱疮,又称瘢痕性类天疱疮。除发生于口腔粘膜以外，还可发生在眼、尿道、外阴及肛门等处，部分病例在皮肤上可出现少量皮疹。眼部病变先是单纯性结膜炎，有水疱形成，水疱破后形成瘢痕，引起睑球结膜粘连，角膜溃疡，可引起失明。口腔粘膜病损治愈后很少形成瘢痕。,【病因】本病为预后较好的慢性自身免疫性疾患。机体产生抗上皮基底膜抗体，致使上皮的基底层下疱形成。病变活动期常可检测出自身循环抗体，主要为抗基底膜抗体以及抗核抗体等。虽然病程较长，但不危及生命,可反复发作达数年或数十年。,【临床表现】主要好发于50岁以上的老人，口腔粘膜中最易发生于牙龈，此外腭、颊、舌等部位粘膜也可受累。发生于牙龈时其表现为发红、水肿，类似于剥脱性龈炎。也可形成疱性病损，一般疱壁较厚，色灰白，无周缘扩展现象，破溃后形成的溃疡面不扩大。类天疮疮一般不侵犯唇红。,【病理】上皮基底下疱，基底细胞变性，有大量淋巴细胞浸润。晚期粘膜固有层纤维结缔组织增生。根据上皮剥脱后结缔组织表面无残留的基底细胞层，且上皮层内无棘层松解，可与寻常性天疱疮进行区别。,【免疫病理】直接免疫荧光技术检查，可见病损组织的上皮基底膜区域有免疫球蛋白及补体沉积，呈翠绿色的荧光带，为抗基底膜抗体阳性，是本病的特异性诊断标志。,九、复发性阿弗他溃疡,复发性阿弗他溃疡（RAU）也叫复发性阿弗他口炎（RAS）、复发性口腔溃疡。本病为口腔粘膜病中发病率最高者。病因复杂，与下列因素相关：遗传、免疫失调、病毒或细菌感染、自身免疫、胃肠道疾病、贫血、内分泌失调、营养缺乏以及精神紧张等。,【临床表现】多发于女性，发病年龄多在1030岁之间，好发于唇、舌、颊以及牙龈、口底、软腭等。红、黄、凹、痛。通常为单发，也有时可多发。一般在714日愈合，不留瘢痕，但可再发。,【病理】早期粘膜上皮：细胞内及细胞间水肿，以后上皮溶解、破溃、脱落，形成溃疡。溃疡表面可有纤维素性渗出物所形成的假膜，有时表面为坏死组织所覆盖。溃疡部位为密集的炎症细胞浸润，以中性粒细胞及淋巴细胞为主。固有层中胶原纤维水肿，胶原纤维破坏消失。毛细血管扩张、充血，血管内皮细胞肿胀，管腔肿胀甚至闭塞。炎症仍密集且多在血管周围。,十、白塞综合征,又称眼、口、生殖器三联综合征，Behet(1937)首先报告了三联征，即口腔与生殖器溃疡及眼部虹膜炎。具有其中二征者为不全型。随着对此病认识的不断深入，白塞综合征还包括血管炎、胃肠病变、皮肤病变、滑膜炎以及脑膜炎等症状。现已明确本病为自身免疫性疾患。研究资料表明，本病患者血清中存在自身循环抗体，包括抗核抗体、抗口腔粘膜抗体、抗胃壁细胞抗体等均为阳性。,【临床表现】多发生于青年人及成人。主要口腔表现为反复发病的口腔溃疡。眼征为程度不同的单纯结膜炎到色素层炎、角膜炎、虹膜睫状体炎以及视网膜炎等，严重者前房积脓以至失明。生殖器病变为发生于睾丸、阴茎、阴唇的圆形潜在溃疡。皮肤表现为丘疹、脓疱、毛囊炎、结节红斑、多形红斑以及脓皮病等。,Behetsyndrome,【病理】与复发性阿弗他溃疡相似。本病血管变化较为明显，多数血管内有玻璃样血栓，管周有类纤维蛋白沉积；胶原纤维水肿变性，结缔组织内有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。,十一、复发性坏死性粘膜腺周围炎,复发性坏死性粘膜腺周围炎（PMNR）又称腺周口疮、复发性瘢痕性阿弗他口炎、口腔神经性溃疡。本病是复发性口腔溃疡的严重型，其特征为溃疡深大并有瘢痕形成的倾向。本病可能与自身免疫相关。,【临床表现】一般男女均可发病，年龄以2050岁居多。好发部位为舌、软腭、咽部、颊、唇等有腺体的松软粘膜部位。溃疡较大而深，直径常大于5mm以上，周围高起，深可达粘膜下层，波及腺体，有时侵及肌层。溃疡大多为单发，有时可为二三个、边缘不整。病程较长，一般约12个月，少数可持续1年不愈，此起彼伏，愈合后遗留瘢痕。,【病理】与复发性口腔溃疡相似。病变深在,侵犯至粘膜下层，腺泡组织被炎症破坏，腺管扩张，腺管上皮增生。严重时腺小叶结构消失，被密集的淋巴细胞所取代,也可形成滤泡样结构；发生于舌部的深溃疡可侵犯至肌层，肌束之间水肿且有较多的炎性细胞浸润。,十二、多形渗出性红斑,多形渗出性红斑也称多形红斑。由于病变多种多样，其形态及颜色不一致，故有多形之称。为皮肤、粘膜的急性渗出性炎症，男性多见，好发于青年人。发病时有全身症状，如高热、头痛、咽痛、关节痛及疲倦等。皮损常突然发生，有红斑、丘疹、结节、水疱及大疱。典型病变可有虹膜样损害，即中央为一大疱，周围为荨麻疹样水肿区，再外有红斑环绕。病变多见于手背、足背、四肢伸侧，面、颈、躯干也可发生，多为对称性。,病程约为14周，本病的重症型又称StevensJohnson综合征。其病因可能为抗原抗体引起的变态反应性疾患。口腔粘膜病变为充血的红斑，继而形成水疱、脱皮、渗出，结痴、糜烂及溃疡等多形变化。好发于舌、腭、颊、唇及牙龈。一般水疱12日破裂,形成溃疡，表面可形成坏死性渗出物或伪膜。,【病理】上皮细胞内和细胞间水肿，上皮内或上皮下形成大疱。本病无棘细胞松解，可与寻常性天疱疮鉴别。结缔组织有水肿，且有炎症细胞浸润，早期为嗜酸性粒细胞多，逐渐中性粒细胞居多。血管扩张，血管内皮细胞肿胀及管壁增厚，血管周围主要为淋巴细胞浸润,上皮内疱,上皮下疱,上皮萎缩,十三、疱疹性口炎,疱疹性口炎也称为单纯性疱疹（herpessimplex），是由单纯疱疹病毒型所引起。受此感染者较广泛，幼年时受感染后，机体内即具有抗体，但缺乏终身免疫。病毒潜伏在正常粘膜、血液、泪液以及神经节细胞，主要在三叉神经节中。当机体抵抗力降低时即可发病，如感冒、肺炎的发热疾患常并发本病。,早期症状表现为痒、刺痛或烧灼感，继之粘膜出现充血水肿，出现成簇的小水疱，水疱极易破溃形成浅层溃疡，彼此融合，表面有黄白色假膜覆盖。发生在唇部的成簇水疱称为唇疱疹，破后结黄痂。,【病理】上皮内疱形成，疱是由于上皮细胞发生气球变性和网状液化所引起的。气球状细胞的胞核内含有嗜伊红性病毒小体，也叫病毒包涵体，其大小为3-8m，此种细胞多在水疱的底部。上皮下方结缔组织中有水肿、血管充血和炎细胞浸润。,十四、念珠菌病,念珠菌病（candidiasis）由白色念珠菌感染，此菌可寄生于正常人的皮肤和粘膜。当婴、幼儿营养不良，全身重度消耗性疾病（如糖尿病、血液病、肿瘤等），或长期大量使用广谱抗生素、皮质激素、免疫抑制剂等，皆可诱发念珠菌感染。,念珠菌病临床可分为：急性假膜性念珠菌病又称雪口，其特征为颊、舌、腭及口角粘膜上形成乳白色绒状斑膜，状似凝乳，略为凸起。白色斑膜不易撕掉，强行撕下则成为出血面，且不久又为新的斑膜所覆盖。,慢性增生性念珠菌病又称白斑型念珠菌病，口腔粘膜有硬而白的斑块，可存在多年，有时伴有皮肤念珠菌病。,慢性萎缩性念珠菌病即托牙性口炎，为义齿承压区有弥漫的炎症，常伴有口角炎症。肉芽肿性念珠菌病,【病理】粘膜病变一般为亚急性或慢性炎症。念珠菌侵入组织，引起上皮表层水肿，角化层内有中性粒细胞浸润，常形成微小脓肿。上皮棘层增生，上皮钉突呈圆形，基底膜部分被炎症破坏。,【病理】在角化层或上皮的外13处可见菌丝，菌丝与上皮表面多呈垂直形或成一定角度，HE染色不甚清晰，PAS染色为强阳性。结缔组织中有充血的毛细血管及大量淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润。,练习题,1.增殖性红斑在临床表现为红色斑块的原因是A上皮表层为不全角化层覆盖B钉突之间的上皮萎缩变薄C结缔组织内血管增生，扩张充血D.上皮钉突增大处的表面形成凹陷E以上均是2.口腔黏膜下纤维化病理表现为大量肌纤维坏死时临床表现为A无症状B口腔有烧灼感C出现大疱D有自发痛，口干，味觉减退E张口严重受限,3.男，70岁，牙龈上有一水疱，疱壁较厚，色灰白，有时溃破。镜下可见上皮基底层下疱，病损部位的上皮全层剥脱，结缔组织内有大量淋巴细胞浸润，免疫病理显示上皮基底膜区有翠绿色的荧光带。病理诊断为A良性黏膜类天疱疮B天疱疮C剥脱性龈炎D复发性阿弗他溃疡E慢性盘状红斑狼疮,4.女，45岁，颊黏膜有红斑样病损，表面糜烂，周围有白色放射状条纹。鼻梁两侧皮肤有蝴蝶斑。镜下可见上皮层萎缩变薄，表层过度角化，可见角质栓，基底细胞层液化变性，固有层浅层胶原纤维水肿，变性。小血管周围有慢性炎细胞浸润，以淋巴细胞为主。病理诊断是A白斑B扁平苔藓C天疱疮D红斑E慢性盘状红斑狼疮,5.男，3个月，颊黏膜和舌腹部充血，上有凝乳状白点，针尖大小。颊唇区有不规则的白色斑片。镜下可见上皮表层水肿，棘层增生，上皮钉突呈圆形，角化层可见菌丝，基底组织中有炎细胞浸润。病理诊断为A白斑B白塞综合征C扁平苔藓D天疱疮E念珠菌病,第十五章涎腺非肿瘤性疾病,一、涎腺炎1.急性涎腺炎(acutesialadenitis),多为单侧腮腺发病,逆行感染。主要致病菌为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌；早期症状为腮腺部疼痛、肿胀；晚期形成脓肿，疼痛加剧，持续性跳痛；腮腺导管口红肿,唾液分泌减少,患者多有发热,血中白细胞升高,唾液涂片见中性粒细胞及细菌。,病理:腺导管扩张,管腔内有大量中性粒细胞聚集,导管周围及腺实质内有密集的白细胞浸润。涎腺组织坏死,形成多个化脓灶。急性炎症消退后,形成纤维性愈合。腺组织广泛破坏，腺实质中密集的中性粒细胞浸润,2.慢性涎腺炎,以慢性化脓性涎腺炎多见，多发于颌下腺及腮腺，可由结石、异物、瘢痕孪缩等堵塞导致继发感染而发病，也可由急性涎腺炎转为慢性。长期口腔内压力增高如口吹乐器等，可逆行感染发生慢性涎腺炎。临床特点,常为单侧发病，涎腺局部肿大、酸胀感、进食时加重涎腺造影主导管呈腊肠状，末梢导管呈点球状扩张,病理特点,腺导管扩张，腺管内有炎症细胞；腺管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润，有时形成淋巴滤泡;腺泡萎缩、消失而为增生的纤维组织代替;小叶内腺导管上皮增生，有时可鳞状化生。,3.慢性复发性涎腺炎,多见于3-6岁儿童，成人后中年女性多见；与自身免疫病有关腮腺的单侧或双侧同时发病,局部弥漫性肿大；唾液浑浊粘稠,可多次反复发作,病变可持续到成年以后。唾液造影：末梢导管点状或斑片状扩张；,病理,组织学特点为导管上皮增生,囊状扩张,囊壁为一至数层扁平上皮,囊腔可融合；周围有淋巴细胞浸润或形成淋巴滤泡；腺泡细胞萎缩。唇腺活检腺体可萎缩,间质中淋巴细胞浸润。,儿童复发性腮腺炎导管周围淋巴滤泡形成,4.流行性腮腺炎,病因：流行性腮腺炎病毒，唾液传播临床：儿童多见，双侧腮腺同时发病；全身：发热，头痛，呕吐。局部：腮腺区肿胀、疼痛、咀嚼和进食时加重。腮腺导管口红肿，分泌物清亮。血尿淀粉酶升高。病理：非化脓性渗出性炎症。,二、慢性硬化性下颌下腺炎,伴有无痛性肿胀的颌下腺慢性炎症又称Kttner瘤病因不十分清楚，与逆行性感染，异物和涎石引起的唾液排出障碍或自身免疫病有关。,临床表现,好发于成人，男性多见。单侧颌下腺无痛性肿胀，病期长达数月至十余年。颌下腺肿大变硬，质地坚实，可有轻压痛；挤压颌下腺有粘稠脓性分泌物自导管口流出。颌下腺造影显示腺泡消失和导管扩张。,主要表现为颌下腺导管周围纤维化，小叶间结缔组织显著增生，并有玻璃样变性；导管扩张，导管上皮见鳞状上皮化生；腺泡萎缩消失，为淋巴细胞取代，并形成淋巴滤泡。,组织病理,三、涎石病(sialolithiasis),又名涎腺管结石、涎石症。颌下腺最多见。结石是由脱落的上皮细胞、细菌、异物或细菌分解产物为核心,钙盐沉积于核心周围而形成。结石可无症状，若发生阻塞时,则于进食时腺体出现肿胀、疼痛，进食后不久肿胀消失，疼痛也随之消失。多数结石X线片可显示出来。,病理变化,结石为单个或多个，形态不一，有的坚硬,有的松软呈泥沙样，剖面呈同心圆层板状,中央有一个或数个核心。结石所在部位的导管增生扩张,或出现鳞状化生,导管表面上皮脱落形成糜烂或溃疡。导管周围形成炎症性肉芽组织。腺泡变性、萎缩，结缔组织增生，慢性炎症细胞浸润。,四.坏死性涎腺化生,病因不明，有自愈倾向的涎腺良性病变，其临床和病理表现易误认为恶性肿瘤。可能为物理、化学、生物损伤使局部缺血发生坏死性炎症。,临床特点,多发于腭部，也可发生于唇、颊及磨牙后腺;腭部病变多在硬软腭交界处，可为单侧或双侧;本病特征为粘膜表面形成火山口样溃疡，溃疡可深达骨面，但不破坏骨组织，溃疡中心坏死，周围粘膜充血，也有少数不出现溃疡，而为表面粘膜发红的肿块;一般无痛或偶有刺激痛;病程约68周，可自愈,283,病理特点,溃疡周围的表面上皮呈假上皮瘤样增生;腺小叶坏死，腺泡壁溶解消失，粘液外溢形成粘液池;腺导管有明显的鳞状化生，形成大小不等的上皮岛或上皮条索。有的腺小叶完全被鳞状细胞团取代，易被误认为高分化的鳞状细胞癌或粘液表皮样癌。但化生的鳞状细胞形态较一致，无核异形性或间变;腺体内有弥散的中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。,坏死性唾液腺化生腺导管上皮鳞状化生形成大小不等的上皮岛或上皮条索,腺小叶消失，导管上皮鳞状化生形成大小不等上皮团，间质内有弥散分布的炎症细胞,五、舍格伦综合征,舍格伦综合征是一种慢性炎症性自身免疫性疾病。主要症候包括：眼干、口干及全身性结缔组织病（类风湿关节炎）。,临床特点,女性多发，为男性的45倍;4050岁;腮腺、下颌下腺多见，常双侧，弥漫肿大，界不清，触诊质实