急性肾损伤2016

急性肾损伤(AKI)-陈霞(2016.4)湖南医学院第一附属医院，主要内容，AKI定义AKI诊断思路AKI预防和治疗，急性肾损伤(AKI)定义，AKI定义，步枪标准(风险，损伤，衰竭，丢失和终末期肾病)AKI危险因素相关研究，步枪和AKI(AKIN)AKI两个相似的AKI诊断标准，均以血肌酐和尿量为指标，并已进行临床评价和推荐使用。临床实践、科学研究和公共卫生需要统一的诊断标准。AKI的定义AKI的严重程度根据以下标准进行分类(kdigo-2012)。AKI分类，AKI分类，AKI可分为三类：肾前：指肾功能不全，肾实质有效灌注减少导致AKI，但此时肾组织未发生器质性损害。肾后性：指尿路。梗阻引起的AKI。肾：指由各种肾组织病变引起的AKI。肾小管AKI如急性肾小管坏死(ATN)肾间质AKI如急性间质性肾炎肾小球AKI如急性肾炎或严重急性肾炎肾血管AKI包括肾血管炎如显微镜下多血管炎、韦格纳肉芽肿和肾微血管疾病如溶血性尿毒症综合征。这四种AKI比其他的更常见。此外，急性肾皮质坏死和急性肾乳头坏死引起的AKI是罕见的。病因、AKI的诊断思维和良好有序的诊断思维是建立正确诊断的前提。AKI是肾脏病中的急症，有必要根据正确的诊断思路及时做出诊断，以利于治疗。AKI及其病因学可以通过参考以下观点来诊断。是AKI吗？这是什么样的AKI？AKI的原因是什么？AKI？如果患者在医生的密切监督下，观察到肾功能迅速恶化并达到AKI标准，则诊断并不困难。然而，许多患者有不清楚的病史，不能确定过去是否有肾脏疾病，并且当他们去看医生时发生了肾衰竭。在这种情况下，肾衰竭应该被仔细地识别为急性或慢性肾衰竭。以下方法有助于识别：1 .临床数据以下数据可用于鉴定参考：1 .你有过夜尿病史吗？夜间尿量主要指夜间尿量超过每日总尿量的1/2，表明远端肾小管浓缩功能障碍。慢性肾功能衰竭是这一历史中最常见的病例。(2)少尿早吗？少尿是指每日尿量少于400毫升。一些AKI患者在肾功能衰竭严重之前出现少尿，而慢性肾功能衰竭患者仅在末期出现少尿(肌酐清除率10毫升/分钟)。因此，如果少尿发生在肾功能衰竭的早期，则被称为AKI/ARF。(3)是否发生贫血？几乎所有慢性肾衰竭患者都有贫血。肾小球和肾血管AKI也有贫血，而肾小管和肾间质AKI没有贫血或只有轻度贫血。因此，无贫血的肾衰竭通常表明肾小管或肾间质AKI。尽管这些数据在区分急性和慢性肾功能衰竭方面具有重要的局部意义，但它们仍有参考价值，不应忽视。2.影像学检查是临床b超检查中常用的方法。AKI时肾脏经常充血和水肿，因此两个肾脏的体积经常增加。在慢性肾功能衰竭中，肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化通常会减少两个肾的体积。因此，AKI(糖尿病肾病引起的肾脏淀粉样变或早期慢性肾功能衰竭，有时双肾体积也很大，应予以鉴别)是双肾体积增大的最常见原因。在双侧肾体积减少的患者中发现慢性肾功能衰竭。必须注意的是，有时在AKI和CRF的早期阶段，患者的肾体积不会增加或减少。此时，影像学检查没有帮助区分急性和慢性肾功能衰竭，但必须依靠其他检查。实验室检查指甲(毛发)肌酐测定通常仅在肾成像检查无助于区分急性和慢性肾衰竭时(即当肾脏大小正常时)应用。以上介绍了急慢性肾功能衰竭的鉴别方法，其中影像学检查意义最大，检查误差最小。然而，在进行特定的鉴别诊断时，必须保留各种检查结果这是什么样的AKI？在诊断出AKI后，我们应该鉴别哪个是AKI，是肾前型、肾后型还是肾型。这三种AKI的治疗和预后差异很大，因此鉴别非常重要。这是预发布的AKI吗？前体AKI具有以下临床特征：有明确的导致肾缺血的原因(如脱水、失血、休克、严重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等)。)；患者尿量减少(不一定是少尿)，尿钠排泄减少( 1.020)，尿渗透压增加( 500毫摩尔/升)；(3)血肌酐和血清尿素氮增加，且增加不成比例，尿素氮增加更明显(均为mg/dl单位时，血肌酐为1:尿素氮为1: 10)；尿常规正常。长期肾缺血可使肾前性AKI发展为急性肾小管坏死(ATN)，即从功能性AKI发展为器质性AKI。两者的治疗计划和预后有很大不同。因此，前AKI经常需要与ATN区分开。1.尿液诊断指数试验对这种鉴别非常有帮助。2.此外，还可以进行补液试验或速尿试验来帮助识别。补液试验：1小时内静脉滴注5%葡萄糖1000毫升，观察2小时，若尿量增加至每小时40毫升，则为肾前性急性肾功能衰竭，若无明显增加，则为ATN。(2)呋塞米试验：如果输液试验后尿量没有明显增加，可以进行呋塞米试验进一步鉴定。即静脉注射速尿200毫克，观察两小时，用补液试验标准判断结果。目前不推荐甘露醇试验。注意，是肾后AKI吗？肾后AKI通常具有以下临床特征：有导致尿路梗阻的因素。尿路梗阻大多是由泌尿道的器质性疾病(如泌尿道内外的肿瘤、尿路结石、血凝块或坏死性肾组织梗阻、前列腺肥大等)引起的。)，但也可能由泌尿道功能性疾病(如神经源性膀胱)引起。(2)临床上，无尿多为突发性(当每日尿量小于50 100毫升时称为无尿)。在一些患者中，无尿和多尿可在早期交替出现，然后完全无尿、SCr和BUN迅速上升。双侧肾积水和输尿管上段扩张在影像学检查中较为常见。如果是下尿路梗阻，还可以看到膀胱滞留。请注意，但必须强调的是，如果尿路梗阻发生得非常快(例如双肾出血、输尿管血凝块阻塞或双肾结石碎石后输尿管碎片阻塞等)。)，由于肾包膜压力迅速增加，滤过压力迅速降低，患者将立即无尿，此时不会出现肾积水和输尿管上段扩张，因此我们应注意这种特殊情况。肾后AKI应与伴无尿的肾AKI相鉴别。鉴别的关键是检查是否有尿路梗阻因素和影像学表现。哪种肾脏AKI？肾AKI是在排除肾前和肾后AKI后确定的，在此之后应进一步确定哪个肾AKI？常见的肾AKI根据病变部位可分为四种类型，即肾小管、肾间质、肾小球和肾血管AKI。临床上，肾小管性AKI和肾间质性AKI有许多相似之处，而肾小球性AKI和肾血管性AKI也非常相似。AKI在两组间的鉴别要点如下：ATN和ain，肾小球或肾血管，很难找到明确的原因。基本肾脏疾病通常有明确的原因。肾衰竭的速度通常很快(几小时到几天)。肾衰竭相对较慢，通常需要数周时间。肾小管功能损害：AIN常伴有明显的肾小管功能损害，其中肾尿糖对提示诊断有重要意义，而其他肾AKI几乎不伴有肾尿糖。尿蛋白排泄，只有轻度至中度蛋白尿，绝不会出现大量蛋白尿。尿蛋白的量往往很大，而急性肾炎综合征的症状却没有，几乎所有的急性肾炎综合征都有典型的症状。上述几点在临床上可以考虑鉴别，确切的鉴别诊断当然仍取决于肾活检。AKI的原因是什么？在阐明了AKI的本质之后(公关对于肾前和肾后AKI，如果病因能够确定并尽快排除，AKI通常可以自行恢复。ATN引起的急性胰腺炎和药物过敏或感染相关的急性胰腺炎对急性胰腺炎的治疗也非常重要。肾小球AKI明确的病因(导致AKI的潜在疾病)对于制定治疗计划非常重要，如急性肾炎往往需要加强治疗，而严重的急性肾炎除了透析对症治疗外，二者有很大的不同。AKI的最新标志物，AKI的敏感性和特异性可达90%以上，AKI水平与肾损伤程度呈正相关，并能在一定程度上反映AKI的严重程度和判断预后、急性肾炎综合征，AIK临床诊断不能明确，少尿 4周后肾功能不恢复，AKI、AKI和CRF发生于肾移植后难以区分，肾微血管、肾小球或肾间质病变、AKI肾活检针、肾小球微血管病变：肾活检的绝对针是可疑的。ANCA()被怀疑是RPGN，即使肾脏萎缩也积极进行肾活检。典型的ATN不需要活检。怀疑少尿 3周的肾皮质坏死需要肾活检。将非典型ATN与AIN区分开来，因为两者的治疗和预后完全不同。AIN使用激素，而ATN主要针对原发性疾病和症状支持治疗。由于肾活检适应症的扩大。AKI肾活检适应症共识，AKI预防和治疗(KDIGO)，1。如果没有明确的失血性休克，建议在高危AKI患者或AKI患者中首选等渗液而不是胶体液(白蛋白或淀粉)扩容。(2B)2。对于血管舒张性休克并发AKI或AKI的高危患者，建议将血管活性药物和液体复苏结合使用。(1C)3 .在围手术期(2C)或感染性休克(2C)的高危AKI患者中，建议采用标准化操作程序来管理血液动力学和氧合参数，以避免AKI的发生或加重。4.对于重症患者，建议采用胰岛素疗法将血糖控制在6.1-8.3毫摩尔/升(2C)5。在AKI患者的每个阶段，建议总能量摄入达到20-30千卡/千克/天(2C)，AKI的预防和治疗，6。建议不要限制蛋白质摄入，即使它的目的是防止或延迟RRT症的发作。(2D)7。对于未接受透析治疗的非分解代谢性AKI患者，建议蛋白质摄入量为0.8-1.0g/kg/d (2D)。在患有RRT的AKI患者中，推荐的蛋白质摄入量为1.0-1.5g/kg/d(2D)，在高分解代谢和持续肾脏替代治疗的患者中(CRRT)，蛋白质摄入量可达到1.7g/kg(2D)。8.建议对AKI患者优先给予肠内营养支持。(2C)9。利尿剂被推荐用于预防AKI。(1B)10。除非是为了控制容量超负荷(2C)11，否则建议避免对AKI进行利尿剂治疗。建议避免使用低剂量多巴胺来预防或治疗AKI。(1A)，AKI的预防和治疗，12。建议避免使用非劳拉西泮来预防或治疗AKI。(2C)13。建议避免使用心钠素来预防(2C)或治疗(2B)AKI。14.建议避免使用重组人(rh)IGF-1来预防或治疗AKI。(1B)15。对于患有严重围产期窒息的高危新生儿，建议使用单剂量氨茶碱。(2B)16。建议在治疗感染时避免使用氨基糖苷类药物，除非没有其他肾毒性较低的合适药物可供选择。17.对于病情稳定且肾功能正常的患者，建议每天服用氨基糖苷类药物一次，而不是一天多次。(2B)，AKI的预防和治疗，18页。如果每日多次给药的方案使用超过24小时，建议监测氨基糖苷类药物的浓度。(1A)19。当每日单一给药方案使用超过48小时时，建议监测氨基糖苷类药物的浓度。(2C)20。在可行和适当的情况下，建议外用或局部应用(即雾化吸入和浸泡抗生素珠)，而不是静脉注射氨基糖苷类药物。(2B)21。建议用脂质体两性霉素代替传统制剂。(2A)22。在治疗全身性真菌感染或寄生虫感染时，如果疗效相当，建议用唑类抗真菌药物和/或棘白菌素代替传统的两性霉素B(1A)，防治AKI，23。不建议这样做(2D)25。不建议口服或静脉注射NAC来预防术后AKI。(1A)，26岁。对比诱导的AKI共识，1)。对需要血管内(静脉内或动脉内)使用含碘造影剂的患者，尤其是筛查先前存在的肾功能不全的患者，评估缺血性卒中的风险。(未分类)2)。对于急性脑梗死高危患者，应考虑其他成像方法。(未分级)，AKI的预防和治疗，3)。对于有急性脑梗死风险的患者，应使用最小剂量的造影剂。(未分级)。4)。对于急性脑梗死高危患者，建议使用等渗或低渗含