外科学1外科学无菌术

吴肇汉复旦大学附属中山医院,无菌术,无菌术,(播放后双击活动图像可全屏显示),END,结束,无菌术,气管内插管术,杨拔贤赵磊北京大学人民医院,气管内插管术是指将特制的气管导管，通过口腔或鼻腔插入病人气管内。是一种气管内麻醉和抢救病人的技术，也是保持上呼吸道通畅的最可靠手段。,气管内插管导管,经口气管内插管,气管内插管的适应证,在全身麻醉时：难以保证病人呼吸道通畅者如颅内手术、开胸手术、需俯卧位手术等；呼吸道难以保持通畅的病人，如肿瘤压迫气管；全麻药对呼吸有明显抑制或应用肌松药者；都应行气管内插管。气管内插管在危重病人的抢救中发挥了重要作用。呼吸衰竭需要进行机械通气者，心肺复苏，药物中毒以及新生儿严重窒息时，都必须行气管内插管。,气管内插管方法分类,经口腔插管,经鼻腔插管,气管插管的优点,保持呼吸道通畅便于实行辅助呼吸和人工呼吸麻醉医生可以远离手术区，尤其适用于颅脑、颌面、五官和颈部手术可以减少呼吸衰竭的病人呼吸道无效腔，便于给氧吸入和辅助呼吸,经口腔明视气管内插管方法,借助喉镜在直视下暴露声门后，将导管经口腔插入气管内。,插管前准备,选择合适的气管导管；准备合适的喉镜，导管内导丝、吸引管、牙垫、注射器等；准备麻醉面罩和通气装置；听诊器、氧饱和度监测仪。,气管内插管方法,1.将病人头后仰，双手将下颌向前、向上托起以使口张开，或以右手拇指对着下齿列、示指对着上齿列，借旋转力量使口腔张开。,托下颌使口张开,2.左手持喉镜柄将喉镜片由右口角放入口腔，将舌体推向侧后缓慢推进，可见到悬雍垂。将镜片垂直提起前进，直到会厌显露。挑起会厌以显露声门。,声门,会厌,舌,喉镜,声门,3.如采用弯镜片插管则将镜片置于会厌与舌根交界处(会厌谷)，用力向前上方提起，使舌骨会厌韧带紧张，会厌翘起紧贴喉镜片，即显露声门(左图)。如用直镜片插管，应直接挑起会厌，声门即可显露(右图)。,4.以右手拇指、食指及中指如持笔式持住导管的中、上段，由右口角进入口腔，直到导管接近喉头时再将管端移至喉镜片处，同时双目经过镜片与管壁间的狭窄间隙监视导管前进方向，准确轻巧地将导管尖端插入声门。借助管芯插管时，当导管尖端入声门后，应拔出管芯后再将导管插入气管内。导管插入气管内的深度成人为45cm，导管尖端至门齿的距离约1822cm。,5.插管完成后，要确认导管已进入气管内再固定。确认方法有：,病人如有自主呼吸，接麻醉机后可见呼吸囊随呼吸而张缩。如能监测呼气末ETCO2则更易判断，ETCO2图形有显示则可确认无误。,压胸部时，导管口有气流。人工呼吸时，可见双侧胸廓对称起伏，并可听到清晰的肺泡呼吸音。如用透明导管时，吸气时管壁清亮，呼气时可见明显的“白雾”样变化。,经鼻腔盲探气管内插管方法,将气管导管经鼻腔在非明视条件下，插入气管内。,经鼻腔气管内插管,经鼻腔盲探气管插管方法,1.插管时必须保留自主呼吸，可根据呼出气流的强弱来判断导管前进的方向。2.以1%丁卡因作鼻腔内表面麻醉，并滴入3%麻黄素使鼻腔粘膜的血管收缩，以增加鼻腔容积，并可减少出血。,3.选用合适管径的气管导管，以右手持管插入鼻腔。在插管过程中边前进边侧耳听呼出气流的强弱，同时左手调整病人头部位置，以寻找呼出气流最强的位置。,4.在声门张开时将导管迅速推进。导管进入声门感到推进阻力减小，呼出气流明显，有时病人有咳嗽反射，接麻醉机可见呼吸囊随患者呼吸而伸缩，表明导管插入气管内。5.如导管推进后呼出气流消失，为插入食道的表现。应将导管退至鼻咽部，将头部稍仰使导管尖端向上翘起，可对准声门利于插入。,气管内插管的并发症,1.插管操作技术不规范，可致牙齿损伤或脱落，口腔、咽喉部和鼻腔的粘膜损伤引起出血。用力不当或过猛，还可引起下颌关节脱位。2.浅麻醉下行气管内插管可引起剧烈呛咳、喉头及支气管痉挛；心率增快及血压剧烈波动而导致心肌缺血。严重的迷走神经反射可导致心律失常，甚至心跳骤停。预防方法有：适当加深麻醉，插管前行喉头和气管内表面麻醉，应用麻醉性镇痛药或短效降压药等。,3.气管导管内径过小，可使呼吸阻力增加；导管内径过大，或质地过硬都容易损伤呼吸道粘膜，甚至引起急性喉头水肿，或慢性肉芽肿。导管过软容易变形，或因压迫、扭折而引起呼吸道梗阻。4.导管插入太深可误入一侧支气管内，引起通气不足、缺氧或术后肺不张。导管插入太浅时，可因病人体位变动而意外脱出，导致严重意外发生。因此，插管后及改变体位时应仔细检查导管插入深度，并常规听诊两肺的呼吸音。,END,结束,心肺脑复苏,杨拔贤张欢北京大学人民医院,心跳、自主呼吸恢复循环稳定,复苏技术发展的重要概念,复苏是使心跳呼吸停止而处于临床死亡期的病人重新获得生命的急救措施,心跳、自主呼吸恢复循环稳定中枢神经系统功能恢复,Cardio-pulmonaryResuscitation,Cardio-pulmonaryCerebralResuscitation,CPR,CPCR,心脏停搏表现为三种类型,心跳骤停的类型,以心室纤颤最为多见,心室纤颤(ventricularfibrillation)心脏停顿(ventricularstandstill)机电分离(electro-mechanicaldissosiation),心肌纤维失去协调一致的收缩，不规则的快速蠕动，无排血功能。QRS波形消失，代之以大小不等的蠕动波形,心室纤颤,心跳骤停的诊断,神志突然消失大动脉搏动消失(颈总动脉，股动脉)自主呼吸消失呼气末CO2分压(ETCO2)测不到(全麻或气管插管),瞳孔放大在循环完全停止后才出现，不应等其出现后再确诊。,CPCR的阶段划分及主要步骤,初期复苏(BasicLifeSupport，BLS),后期复苏(AdvancedLifeSupport，ALS),复苏后治疗(PostResuscitationTreatment，PRT),现场急救,医院儿童0.51.0kPa（50100mmH2O）。颅内压的调节与代偿颅内压的波动与血压及呼吸关系密切收缩期、呼气时，ICP略增；舒张期、吸气时，ICP稍降。,概述（三）,颅内压的调节途径颅内静脉血加快排挤到颅外去；增减脑脊液量；ICP0.7kPa脑脊液分泌减少，吸收增加。脑脊液被挤入到脊髓蛛网膜下腔而吸收。颅内压的代偿脑脊液总量占颅腔总容积的10%；颅内血容量约占颅腔总容积的2%11%。,概述（四）,颅内增加的临界容积约为5%，超过此范围，颅内压开始增高；颅腔内容物体积增大或颅腔容积缩小超过颅腔容积的8%10%，产生严重的颅内压增高。颅内压增高的原因颅内容物体积增多脑组织增大-脑水肿等；颅内容物增加-脑积水等；脑血流量增加-脑血管畸形、颅内静脉窦血栓形成等。,概述（五）,颅腔变小狭颅症；颅底陷入症等。颅内占位性病变颅内血肿；脑肿瘤；脑脓肿；肉芽肿等。,概述（六）,颅内压增高的病理生理影响颅内压增高的因素年龄病变扩张速度体积压力关系曲线病变的部位,500400300200100,12345678,颅内压(mmH2O),颅内容积增加（ml）颅内体积/压力关系曲线（volume-pressureresponse）,概述（七）,伴发脑水肿的程度全身系统疾病引起的继发性脑水肿尿毒症肝昏迷毒血症肺部感染高热酸碱平衡紊乱等,概述（八）,颅内压增高的后果脑血流量的降低正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内脑血流量（CBF）=平均动脉压（MAP）-颅内压（ICP）/脑血管阻力（CVR）=脑灌注压（CPP）/脑血管阻力（CVR）正常脑灌注压=9.312kPa(7090mmHg)脑血管阻力=0.160.33kPa(1.22.5mmHg),概述（九）,ICP增高CPP5.3kPa脑血管自动调节失效脑血流量减少脑疝和脑移位脑水肿ICP增高脑代谢和血流量受影响脑水肿胃肠功能紊乱ICP增高下丘脑植物神经中枢功能紊乱胃肠功能紊乱呕吐、胃肠出血、溃疡和穿孔等。,概述（十）,神经源性肺水肿5%10%急性颅内压增高肾上腺素能神经活性增强呼吸急促、痰多、大量泡沫样血性痰液柯兴反应(CushingsReaction)ICP增高接近舒张压时，血压明显增高，脉搏减慢，脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细数，呼吸心跳停止。这种生命体征的改变为急性颅内压增高的典型表现，称之为柯兴反应。,颅内压增高（一）,颅内压增高的类型按病因分弥漫性颅内压增高弥漫性脑水肿弥漫性脑膜炎交通性脑积水等局灶性颅内压增高颅内局限性占位性病变,颅内压增高（二）,按病变发展速度分急性颅内压增高急性颅内出血等亚急性颅内压增高颅内恶性肿瘤颅内炎症等慢性颅内压增高良性颅内肿瘤等,颅内压增高（三）,引起颅内压增高的疾病颅脑损伤(headinjury)颅内肿瘤(intracranialtumours)颅内感染(intracranialingfection)脑血管疾病(cerebrovasculardiseases)脑寄生虫病(cerebralparasiticdiseases)颅脑先天性疾病(congenitalcranio-cerebraldiseases)良性颅内压增高(benignincreasedICP)脑缺氧(cerebralhypoxia),颅内压增高（四）,临床表现头痛呕吐视乳头水肿上述三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三主征”其他症状、体征,颅内压增高（五）,诊断病史神经系统查体出现视乳头水肿，颅内压增高的诊断大致可以肯定。辅助检查确定有无颅内压增高及程度和病因腰穿颅骨X线平片脑血管造影CT、MRI等,颅内压增高（六）,治疗原则一般处理观察饮食通便保持呼吸道通畅病因治疗降颅内压治疗双克、乙酰唑胺、氨苯喋啶及速尿等20%甘露醇、复方甘油注射液血浆、白蛋白,颅内压增高（七）,激素应用冬眠低温疗法脑脊液外引流巴比妥治疗过度换气抗生素治疗对症治疗禁用杜冷丁、吗啡止痛,急性脑疝（一）,解剖学基础颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成三个彼此相通的分腔小脑幕以上为幕上腔小脑幕以下为幕下腔概念颅内病变致各分腔存在压力差，引起脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，出现一系列的临床症状和体征，称为脑疝（brainhernia）。,急性脑疝（二）,病因颅内血肿颅内脓肿颅内肿瘤颅内寄生虫病颅内肉芽肿医源性因素,急性脑疝（三）,分类小脑幕切迹疝或颞叶疝幕上的脑组织，通过小脑幕切迹被挤向幕下枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝幕下的小脑扁桃体及延髓经枕大孔被挤向椎管内大脑镰疝或扣带回疝一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔,急性脑疝（四）,病理脑疝脑干继发受压缺血坏死、颅神经麻痹受压、梗阻性脑积水等临床表现小脑幕切迹疝颅内压增高的症状意识改变瞳孔改变运动障碍生命体征紊乱,急性脑疝（五）,枕大孔疝颅内压增高的症状颈项强直、疼痛意识改变较晚，没有瞳孔的改变呼吸骤停发生较早处理颅内压增高的紧急处理用药病因处理姑息性手术-脑室引流术、内外减压术及脑脊液分流术,END,结束,华中科技大学同济医学院附属协和医院,颅脑损伤,朱贤立,概述,颅脑损伤是指颅脑在外力的作用下所致的损伤，无论在和平或战争时期都是一类极为常见的损伤性疾病。发生率次于四肢居第二位，但由于伤及中枢神经系统，其死亡率和致残率都很高，居第一位。,第一节头皮损伤,头皮各层示意图,第一节头皮损伤,头皮损伤,头皮损伤分为：头皮血肿头皮裂伤头皮撕脱伤,第一节头皮损伤,一、头皮血肿(scalphematoma),头皮血肿多因钝器伤所致，按血肿出现于头皮内的具体层次分为皮下血肿、帽状腱膜下血肿、骨膜下血肿。,第一节头皮损伤,血肿位于皮下组织层之间，此层致密血肿不易扩散，体积小，周围组织肿胀增厚，触中心有凹感，血肿部位疼痛明显。,皮下血肿(scalphematoma),第一节头皮损伤,皮下血肿示意图,第一节头皮损伤,帽状腱膜下血肿(subcutaneoushematoma),多由小动脉或头皮导血管破裂所致，此层组织疏松、血肿易扩散，甚至遍布全头，疼痛不如皮下血肿明显。,第一节头皮损伤,骨膜下血肿(subperiostealhematoma),多因受伤时颅骨发生变形，颅骨与骨膜分离、骨折等，如新生儿产伤、凹陷性颅骨骨折，骨膜撕脱等，血肿范围常受颅缝限制，局限于某一颅骨表面。,第一节头皮损伤,头皮血肿的临床特点,第一节头皮损伤,头皮血肿的处理,1.小的血肿不需特殊处理。2.较大的血肿早期可冷敷和加压包扎。3.为避免感染，一般不穿刺抽吸。4.要考虑到颅骨损伤甚至脑损伤的可能。,第一节头皮损伤,二、头皮裂伤(scalplaceration),可由锐器或钝器伤所致。出血较多，可引起失血性休克。,第一节头皮损伤,头皮裂伤的处理,清创缝合1.检查伤口深处有无骨折或碎骨片。2.若有脑脊液或脑组织外溢，须按开放性脑损伤处理。3.清创缝合时限允许放宽至24小时。,第一节头皮损伤,三、头皮撕脱伤（scalpavulsion）,多因发辫受机械力牵扯所致，严重时可撕脱整个头皮，可导致失血性或疼痛性休克，较少合并颅骨骨折或脑损伤。,第一节头皮损伤,头皮撕脱伤的处理,处理原则：压迫止血、止痛、防治休克、清创、抗；感染。手术方法：头皮瓣复位再植清创后自体植皮晚期创面植皮,第一节头皮损伤,第二节颅骨损伤,颅骨骨折（skullfracture）,颅骨骨折（skullfracture）是指受暴力作用所致颅骨结构改变。颅骨骨折的伤者，不一定合并严重的脑损伤；没有颅骨骨折的伤者，可能存在严重的脑损伤。,第二节颅骨损伤,第二节颅骨损伤,颅骨骨折图示,颅骨骨折分类,按骨折部位分为颅盖骨折（fractureofskullvault）颅底骨折（fractureofskullbase）按骨折形态分为线形骨折（linearfracture）凹陷性骨折（depressedfracture）按骨折与外界是否相通分为开放性骨折（openfracture）闭合性骨折（closedfracture）,第二节颅骨损伤,一、线形骨折,大多系外力直接作用颅骨所致，可单发或多发，发生率高，一般需要依靠X线摄片确诊，但要警惕合并颅内出血及脑损伤。注意合并症:临床上颞骨骨折易并发硬膜外血肿；枕骨骨折多并发额颞叶对冲性脑挫伤；气窦处骨折易并发颅内积气。颅盖线形骨折一般不需特殊处理。,第二节颅骨损伤,颅底骨折,颅底线型骨折多为颅盖骨折延伸到颅底。根据发生部位分：颅前窝骨折颅中窝骨折颅后窝骨折,第二节颅骨损伤,三大临床表现：1.脑脊液漏2.迟发性的局部瘀血3.相应的颅神经损伤症状,颅底骨折的临床表现,第二节颅骨损伤,颅前窝骨折(fractureofanteriorfossa),常累及眶顶及筛骨;常伴有鼻出血、脑脊液鼻漏、外伤性颅内积气；球结膜下出血、眼眶周围淤血（“熊猫眼”征）；损伤嗅、视神经。,第二节颅骨损伤,颅中窝骨折(fractureofmiddlefossa),骨折累及蝶骨伴脑膜破裂时，有鼻出血或脑脊夜鼻漏（经蝶窦）；骨折累及颞骨岩部伴中耳鼓膜破裂时，脑脊液经外耳道流出，鼓膜完整时经耳咽管鼻腔流出；面听神经（-颅神经）易受损；颈内动脉海锦窦漏中颅窝骨折临床最常见；骨折波及破裂孔时常导致致命性的大出血。,第二节颅骨损伤,颅后窝骨折(fractureofposteriorfossa),骨折累及颞骨岩部后外侧时，伤后12日出现乳突部皮下瘀血斑，又称Battle征。骨折在基底部，有枕下淤血肿胀。骨折在枕骨大孔处可有后组颅神经的损害。,第二节颅骨损伤,颅底骨折的诊断,主要依靠临床症状诊断。颅底骨折X线拍片时只有3050能显示骨折线。CT扫描对诊断有帮助。,第二节颅骨损伤,颅底骨折的处理,绝大多数颅底骨折本身不需特殊处理,着重观察有无脑损伤，颅底骨折合并脑脊液漏应视为开放性颅脑损伤。,第二节颅骨损伤,脑脊液漏的处理,1.早期应用抗生素预防感染。2.体位：半卧位，头偏向一侧。3.不可堵塞、冲洗，不做腰穿，避免用力咳嗽、打喷嚏和擤涕。4.如超过一个月仍未停止漏液，可手术修补。,第二节颅骨损伤,颅底骨折的手术指征,视神经管骨折视力减退，疑为骨折片血肿压迫视神经，应在12小时内行视神经管探查减压。脑脊液漏1月未停止者，可考虑手术修补漏口。,第二节颅骨损伤,二、凹陷性骨折,粉碎性凹陷骨折：多发于成年人，颅骨全层深入或内板深入颅腔，甚至刺破脑膜、脑组织。乒乓球样骨折：一般发生在小儿，凹陷之颅骨一般不刺破硬膜。,第二节颅骨损伤,凹陷性骨折机理（图示）,第二节颅骨损伤,凹陷性骨折图示,第二节颅骨损伤,凹陷性骨折诊断,1.X线切线位片，了解凹陷深度。2.CT显示骨折情况，有无脑损伤。,第二节颅骨损伤,凹陷骨折的手术指征,（1）合并脑损伤，大面积骨折片凹陷使颅腔缩小引起颅内压增高，CT示中线移位明显有脑疝可能者。（2）引起脑功能障碍偏瘫、癫痫、失语等。（3）凹陷深度1cm。（4）开放性骨折。（5）静脉窦处骨折，手术应慎重，导致静脉回流受阻引起颅内高压者，仍应手术治疗。,第二节颅骨损伤,凹陷性骨折手术示意图,凹陷性骨折手术示意图,第二节颅骨损伤,第三节脑损伤,一、闭合性颅脑损伤的机制,（一）接触力：物体与头部直接碰撞，由于冲击，凹陷性骨折或颅骨的急速内凹和弹回，导致局部的脑损伤。（二）惯性力：来源于瞬间头部的减速或加速运动，使脑在颅内急速移位，与颅壁相撞，与颅底摩擦以及受大脑镰、小脑幕牵扯，而导致多处或弥散性脑损伤。,第三节脑损伤,闭合性脑损伤,（1）冲击伤指受力侧的脑损伤（2）对冲伤其对侧者属对冲伤好发部位额极、颞极及其底面,第三节脑损伤,头部作减速运动时脑损伤机制,第三节脑损伤,由于颅前窝和颅中窝的凹凸不平，各种不同部位和方式的头部外伤均易在额极、颞极及其底部发生惯性力的脑损伤,第三节脑损伤,二、原发性脑损伤和继发性脑损伤,原发性脑损伤指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，主要有脑震荡、脑挫裂伤及原发性脑干损伤等。继发性脑损伤指受伤一定时间后出现的脑受损病变，主要有脑水肿和颅内血肿。,第三节脑损伤,原发性颅脑损伤若有症状和体征受伤当时即出现且不再继续加重，无需手术，其预后主要取决于伤势的轻重。继发性颅脑损伤其症状和体征在伤后一段时间内出现且进行性加重，往往需及时开颅手术，其预后与处理是否及时、正确有密切的关系，尤其是原发性脑损伤并不严重者。,区别原发性和继发性脑损伤的临床意义,第三节脑损伤,脑震荡（BrainConcussion）,表现为一过性脑功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变，显微镜下可见神经组织结构紊乱。,第三节脑损伤,临床表现：（1）短暂的意识障碍（30分钟）（2）逆行性健忘（3）神经系统无阳性体征，CT检查颅内无异常治疗：一般无需特殊治疗（1）卧床休息，注意病情观察（2）对症治疗，镇痛、镇静等,临床表现和治疗,第三节脑损伤,弥漫性轴突损伤(diffuseaxonalinjury),属惯性力所致的弥漫性脑损伤。由于脑的扭曲变形，脑内产生剪切或牵拉作用，造成大脑半球白质、小脑和脑干广泛性轴索损伤。显微镜下：为轴索断裂，出现大量的轴突回缩球（axonalretractionballs）。其它组织学改变如小胶质细胞群集，弥漫性非特异性星形细胞增生，Wallerian变性等。,第三节脑损伤,轴突肿胀轴突球,弥散性轴突损伤,第三节脑损伤,DAI临床表现,为受伤当时立即出现昏迷、时间较长。CT示:大脑皮髓质交界处、胼胝体、脑干、内囊区域、三脑室周围多个点状或小片状出血灶。MRI能提高小出血灶的检出率。,第三节脑损伤,脑挫裂伤(braincontusionsandlacerations),病理：主要是大脑皮层的损伤，好发于额、颞极及其底面。脑挫伤指软脑膜尚完整者；脑裂伤指软脑膜、血管和脑组织同时有破裂，伴有外伤性蛛网膜下腔出血。,第三节脑损伤,继发性改变脑水肿血肿形成伤灶日后形成疤痕产生癫痫与脑膜粘连形成脑积水外伤性脑萎缩,第三节脑损伤,临床表现,（1）意识障碍：伤后立即出现，意识障碍的程度与时间与损伤程度、范围直接相关（2）局灶性症状与体征：有偏瘫、肢体抽搐、失语等（3）头痛与恶心呕吐（4）颅内压增高与脑疝CT检查可显示脑挫伤的部位、范围、脑水肿程度、脑受压、中线移位情况。,第三节脑损伤,原发性脑干伤(primarybrain-steminjury),临床特征：受伤当时立即出现，主要表现为：（1）意识障碍：受伤当时立即昏迷，昏迷程度深、时间长;（2）瞳孔:大小多变、不等或极度缩小，眼球位置不正或同向凝视;（3）交叉性瘫痪：同侧颅神经瘫，对侧肢体瘫，根据损伤平面不同，受损的颅神经有别;（4）病理反射阳性:肌张力增高，去大脑强直等；（5）生命体征严重紊乱：累及延髓可出现严重的呼吸、循环紊乱。,第三节脑损伤,治疗和预后,治疗:急性期给予激素、脱水、降温、供氧，纠正呼吸循环紊乱，尽可能维持机体内外环境的平衡；恢复期可用促醒药物，高压氧治疗，功能锻炼等。预后:部分轻症者可获救，重症者疗效甚差，占颅脑损伤死亡者的1/3，桥脑、延髓平面受损者救治希望甚微。,第三节脑损伤,下丘脑损伤（hypothalamusinjury）,(1)下丘脑是植物神经系统重要的皮质下中枢，与机体内脏活动、内分泌、物质代谢、体温调节以及维持意识和睡眠有重要关系。因此临床表现复杂。(2)表现伤后早期意识和睡眠障碍、高热、低温、尿崩症、水电解质紊乱、消化道出血、急性肺水肿等。(3)治疗和预后：与原发性脑干损伤基本相同，但更复杂更困难。,第三节脑损伤,三、颅内血肿（intracranialhematoma）,分类：(1)按部位：硬膜外血肿；硬膜下血肿；脑内血肿；特殊部位血肿。(2)按时间：急性血肿（3天内）；亚急性血肿（421天）；慢性血肿（22天以上）。主要危害：压迫、推移脑组织，引起进行性颅内压增高，形成脑疝。,第三节脑损伤,硬脑膜外血肿(epiduralhematoma),与颅骨损伤关系密切，骨折或颅骨短暂变形撕破位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血，板障出血；出血来源以脑膜中动脉最常见。发生率：约占颅内血肿的30%。出血来源：脑膜中动脉；脑膜前动脉；硬脑膜窦；脑膜静脉；板障静脉。,第三节脑损伤,临床表现与诊断,1.外伤史2意识障碍“中间清醒期”（lucidinterval）3瞳孔改变4.锥体束征5.生命体征,第三节脑损伤,CT表现,CT检查：颅骨内板与脑表面间双凸形或梭形高密度。,第三节脑损伤,第三节脑损伤,硬膜下血肿（subduralhematoma）,急性硬膜下出血(AcultSubduralHematoma)发生率：约占颅内血肿的40%。出血来源：分两型：复合性血肿出血多为脑挫裂伤所致的皮层静脉出血。单纯性血肿少见，为桥静脉损伤所致。,第三节脑损伤,临床表现,常合并脑挫裂伤，病情多较重。临床表现有：意识障碍进行性加深；颅内压增高症状头痛、呕吐、意识改变、脑疝体征；局灶性体征根据受累部位，可出现偏瘫、失语、癫痫等；CT示颅骨内板与脑表面之间高等密度或混合密度新月形、半月形影。,第三节脑损伤,CT表现和治疗,CT表现:示颅骨内板与脑表面之间高等密度或混合密度新月形、半月形影。治疗：手术-开颅血肿清除、内外减压；非手术治疗-病情稳定、出血量少者。,第三节脑损伤,慢性硬脑膜下血肿(chronicsubduralhematoma),形成机理:好发于50岁以上老人，有轻微的头外伤或无外伤史。新生的血肿包膜产生组织活化剂进入血肿腔，血肿腔凝血机能减弱，包膜新生毛细血管不断出血及血浆渗出，使血肿再扩大，血肿可发生于一侧或双侧。,第三节脑损伤,临床表现与诊断,（1）慢性颅内高压症状。（2）血肿压迫所致的局灶症状和体征。（3）脑萎缩脑供血不全症状、精神症状（临床以误认为“老年状态”）。,第三节脑损伤,CT表现和治疗,CT示：颅骨内板下低密度新月形、半月形影，少数为高、等或混杂密度。治疗首选方法为钻孔冲洗引流术。,第三节脑损伤,脑内血肿（intracerebralhematoma）,有两种类型：浅部血肿出血均来自脑挫裂伤灶，血肿位于伤灶附近或伤灶裂口中，部位多数与脑挫裂伤的好发部位一致，少数与凹陷骨折的部位相应。深部血肿多见于老年人，血肿位于白质深部，脑的表面可无明显挫伤。,第三节脑损伤,临床表现,以进行性意识障碍加重为主。其意识障碍过程受原发性脑损伤程度和血肿形成的速度影响，由凹陷骨折所致者，可能有中间清醒期。CT检查：在脑挫裂伤灶附近或脑深部白质内见到圆形或不规则高密度血肿影，同时可见血肿周围的低密度水肿区。,第三节脑损伤,第三节脑损伤,脑室内出血和血肿,多见于邻近脑室的脑内血肿破入脑室，部分可能是因头受撞击时脑室突然扩张形成负压使室管膜下静脉变形破裂所致。脑室内血肿可堵塞脑脊液循环通路发生脑积水，引起急性颅内压增高，使意识障碍更加严重。脑室受血液刺激可引起高热等反应。一般缺乏局灶症状或体征。CT检查脑室内有高密度凝血块影或血液与脑脊液混合的中等密度影。,第三节脑损伤,脑室内出血,CT示脑室内血凝块可伴有脑室扩大。治疗量大时可行脑室穿刺引流。,第三节脑损伤,迟发性外伤性颅内血肿,定义：指伤后首次CT检查时无血肿，而在以后的CT检查中发现了血肿,或在原无血肿的部位发现了新的血肿。,第三节脑损伤,四、开放性脑损伤,（一）非火器所致开放性脑损伤（二）火器所致开放性脑损伤,第三节脑损伤,非火器所致开放性脑损伤,（1）依受伤原因可有冲击伤和对冲伤（2）创伤局部的异物需彻底清除（3）外伤性癫痫发生率高,第三节脑损伤,火器所致开放性脑损伤,除具有非火器所致开放性脑损伤的特点外，有弹片或弹头所形成的伤道。,第三节脑损伤,五、颅脑损伤的处理,第三节脑损伤,（一）病情观察1.意识传统意识障碍分为意识清楚、模糊、浅昏迷、昏迷、深昏迷5个级别。Glasgow昏迷评分法简单易行，以睁眼、语言和运动三个方面评分，三者积分表示意识障碍的程度，最高分为15分，表示意识清楚，8分以下为昏迷，最低分为3分。,第三节脑损伤,Glasgow昏迷计分法,第三节脑损伤,病情观察,2.瞳孔3.神经体征4.生命体征5.其他,第三节脑损伤,（二）特殊监测,CT检查：动态CT检查有助于早期发现迟发性血肿，观察血肿的变化，有助于及时制定诊治方案，判断疗效。2.颅内压监测：颅内压5.3kPa（530mmH2O）提示预后极差3.诱发电位,第三节脑损伤,（三）脑损伤的分级,1.按伤情分级：（1）轻型（级）单纯脑震荡，有或无颅骨骨折，昏迷20分钟；（2）中型（级）轻度脑挫裂伤或颅内小血肿，有或无颅骨骨折，蛛网膜下腔出血，无脑受压，昏迷6小时，有轻度的生命体征改变；（3）重型（级）广泛性颅骨骨折，广泛性脑挫裂伤，脑干损伤，颅内血肿，昏迷6小时，有明显的阳性体征。,第三节脑损伤,2.Glasgow昏迷评分法,轻度：GCS1315分中度：GCS912分重度：GCS38分,第三节脑损伤,（四）急诊室处理要求,1.轻型（级）留院动态观察病情。2.中型（级）住院治疗，动态监测做好随时手术准备。3.重型（级）住院或重症监护，对症治疗，有手术指征尽早手术。,第三节脑损伤,（五）昏迷病人护理与治疗,1.保持呼吸道通畅最为重要。2.头位与体位：头高15，定时翻身。3.营养：早期肠外营养，肠功能恢复肠内营养。4.尿潴留：保留导尿。5.促苏醒。,第三节脑损伤,（六）脑水肿治疗,脱水2.激素治疗3.过度换气4.其他氧气治疗亚低温治疗巴比妥治疗,第三节脑损伤,（七）手术治疗,颅脑损伤并发急性脑疝者、开放性颅脑损伤需急诊手术。颅内血肿有以下情况考虑手术治疗：（1）意识障碍加深，病情渐恶化者；（2）颅内压2.7Kpa（270mmH2O）并呈进行性升高；（3）幕上血肿40ml，幕下血肿10ml，或CT示中线移位1cm者。,第三节脑损伤,手术方式,1.开颅血肿清除术2.去骨瓣减压术3.钻孔探查术4.脑室外引流术5.钻孔引流术,第三节脑损伤,END,结束,颈部疾病,武正炎,南京医科大学附属第一医院,一、解剖概要甲状腺甲状腺血管甲状腺淋巴回流甲状腺神经甲状旁腺,二、单纯性甲状腺肿(goiter)病因：碘缺乏生理需要增加青春期、妊辰期合成分泌障碍致甲状腺肿物质临床表现：通常无全身症状早期弥漫性增大逐渐，结节性增大，多个结节或单个结节压迫症状：气管压迫移位，气管软化Muller-Valvas试验阳性食管压迫喉返神经压迫或静脉汇流受阻胸骨后甲状腺肿结节性甲状腺肿-恶变，继发性甲亢,预防：碘化食盐碘油治疗原则：非手术治疗适应证：青春期和妊辰期甲状腺种者弥漫性肿大者,治疗措施：含碘食物甲状腺片4080mg/日或LT450100ug/日手术治疗：手术指征：压迫气管、食管或喉返神经胸骨后甲状腺肿巨大者继发性甲亢恶变手术方法：甲状腺次全切除,三、甲状腺功能亢进(hyperthyroidism)的外科治疗分类原发性甲亢继发性甲亢高功能腺瘤手术指征继发性甲亢后高功能腺瘤中度以上原发性甲亢腺体大有压迫症状者复发者,手术禁忌青少年症状轻者年老体弱有重要脏器功能不全不能耐受手术者术前准备充分的术前准备是减少手术并发症的关键之一一般准备：气管M-V试验喉镜检查EKGBMR测定,药物准备碘剂复方碘化钾复方碘化钠溶液3滴tid逐日加1滴23周抗甲状腺药物加碘剂（12w）或加心得安碘剂加心得安心得安20-40-60mgq6h说明：不手术者不用碘剂手术以及注意事项麻醉：全麻气管插管术式：甲状腺次全切除术切除腺体的量：保留68克操作轻柔，仔细，止血彻底，保护甲状腺，保护甲状旁腺，避免损伤喉返神经。,主要并发症呼吸困难和窒息临床表现：进行性呼吸困难，发绀，窒息原因：血肿压迫喉头水肿气管塌陷神经损伤急救床边，清除血肿，或器官切开床边备切开包和手套,喉返神经损伤手术操作损伤一侧损伤：声音嘶哑两侧喉返神经损伤：失音或严重的呼吸困难需做气管切开暂时性：36月内恢复永久性喉上神经损伤内支感觉支喝水呛咳外支运动支音调降低,手足抽搐原因：甲状旁腺误伤、误切，与甲亢本身病情有关。血钙2.0mmol/L。症状:多在手术后12日出现。面部或手足的强直感或麻木感；重者发生面肌和手足的搐搦，爪形手。严重病例还伴有喉和膈肌痉挛，可引起窒息而死亡。chrostek征神经肌肉的应激性明显增高，耳前叩击面神经、颜面肌肉即发生短促的痉挛Trousseau征：用力压迫患者的上臂神经，即引起手的搐搦。,手足抽搐治疗限制含磷高的食品10%葡萄糖酸钙1020ml静推口服葡萄糖酸钙24克tid加服VitD35万10万U/日甲状旁腺移植,甲亢危象发病原因迄今尚未肯定甲状腺激素说肾上腺皮质激素说临床表现术后1236小时内发生高热，脉快而弱（每分钟120次以上），病人烦燥、谵妄，甚至昏迷，并常有呕吐和水泻。如不积极治疗，患者往往迅速死亡。故危象一旦发生，应及时予以抢救治疗。,治疗10葡萄糖液中静脉滴注，以减少甲状腺素的释放。用受体阻滞剂或抗交感神经。氢化考地松，每日200400毫克，分次静脉滴注。镇静剂：常用鲁米那钠100毫克或冬眠合剂号半量，肌肉注射，68小时一次复方碘溶液35毫升，口服，紧急时可用10碘化钠510毫升加入500毫升。降温：一般配合冬眠药物物理降温，使病人体温尽量保持在37左右。静脉输入大量葡萄糖液并保持水、电解质及酸硷平衡。吸氧，以减轻组织的缺氧。如有心衰者可给与毛地黄制剂，如有肺水肿可给与速尿。,术后复发未切除甲状腺峡部或锥体叶；或切除的腺体不够，至残留的腺体过多；其他因素。对复发的甲亢，一般以非手术治疗为主。甲状腺功能减退由于腺体切除过多所引起。表现轻重不等的粘液性水肿，患者常感疲乏，性情淡漠，智力较迟钝，动作缓慢。脉率慢、体温低、基础代谢率降低。治疗：长期服用甲状腺干制剂或甲状腺素，一般有较好疗效。,四、甲状腺腺瘤病理上可分为滤泡状腺瘤和乳头状囊性腺瘤两种。单发结节。大部分病人无任何症状。诊断：主要根据病史、体检、同位素扫描及“B”型超声等检查确定。甲状腺腺瘤与结节性甲状腺肿的单发结节在临床上有时不易鉴别。以下两点可供鉴别时参考：甲状腺腺瘤经多年仍保持单发，结节性甲状腺肿的单发结节经一段时间后，多变为多个结节。术中两者区别明显，腺瘤有完整包膜；结节性甲状腺肿无完整包膜，且周围甲状腺组织不正常。,五、甲状腺癌(thyroidcancer)概述位于恶性肿瘤第14位。高发年龄女40岁男60岁。男女发病4：1。病因：放射损伤是确定的致癌原因；碘因素高碘低碘与甲状腺癌有关。,病理类型乳头状癌(papillarythyroidcarcinomaPTC)80%滤泡状癌(follicularthyroidcarcinomaFTC)15%未分化癌(anaplasticthyroidcancer)2%髓样癌(medullarythyroidcarcinomaMTC)4%前2种称为分化性甲状腺癌，其预后良好。临床表现无痛性肿块、增长迅速、结节坚硬。与周围组织固定。颈部淋巴结肿大。侵犯颈部结构的症状：声带麻痹、呼吸困难、吞咽困难、Horner综合征。髓样癌产生5-羟色胺致腹泻心悸、脸红等。,诊断有以上特征的甲状腺肿块高度怀疑。细针抽吸活检FNAB(fineneedleaspirationbiopsy)可以帮助诊断。鉴别诊断：慢性淋巴细胞性甲状腺炎（Hashimoto甲状腺炎，桥本氏甲状腺炎）。,预防早期治疗甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿分化型甲状腺癌(differentiatedthyroidcancer)治疗甲状腺手术：手术范围有争议同侧腺体切除+峡部切除+对侧次全切除或甲状腺全切除术1cm微小癌行甲状腺叶次全切除淋巴结清扫：如有颈淋巴结肿大，清除患侧颈淋巴结（改良性颈清扫术）,分化型甲状腺癌治疗同位素治疗：131I包括甲状腺清扫和转移癌治疗TSH抑制治疗（内分泌治疗）：甲状腺片120160mg/日或LT4150200ug/日，剂量控制TSH正常低限以下。,髓样癌治疗恶性度高于分化性甲状腺癌积极采用手术切除或同时进行颈淋巴结清扫未分化癌治疗一般不用手术治疗外照射治疗化疗可选用阿霉素,预后10年生存率乳头状癌93%滤泡状癌85%未分化癌所有致死性预后因素：年龄是重要因素，女40岁、男60岁以上预后差预后评分系统AGES（age,grade，extent,size）AMES(age,metastasis,extent,size)TNM(tumor,node,metastasis),END,结束,乳房疾病,武正炎,南京医科大学附属第一医院,一、解剖概要1乳腺组织。2乳腺后脂肪组织，分隔乳腺与胸肌筋膜。3包绕乳腺的皮下脂肪层将乳腺与皮肤分隔。4固定乳腺和皮肤组织的叶间纤维间隔（Cooper氏韧带）。5位于深筋膜下的脂肪和胸肌层，乳腺导管起于乳腺周围部分，然后逐渐膨大伸向乳头，当输乳管进入乳头之前，扩大形成壶腹。,解剖概要,淋巴引流不同部位淋巴回流方向不同胸大肌外侧缘-腋窝淋巴结-锁骨下淋巴结乳房上部-锁骨下淋巴结-锁骨上淋巴结乳房内侧-经肋间淋巴管流向胸骨旁淋巴结-锁骨上淋巴结经两侧乳房间皮下的一些交通淋巴管，一侧淋巴液可流向对侧乳房深部淋巴网可与腹直肌鞘和肝镰状韧带的淋巴管相通，从而可使乳房深部的淋巴液引流向肝脏,二、乳房检查临检时应在光线明亮处，嘱病人坐位端正，解开上衣，双臂下垂，使双侧乳房充分显露，以便对比观察望诊：外形，乳头，皮肤触诊：体位，顺序肿块腋窝淋巴结特殊检查钼靶X线摄影和干（硒）板静电摄影计算机体层扫描（CT）乳腺导管造影超声检查,三、急性乳腺炎病因：乳汁淤积细菌入侵临床表现：局部症状全身症状,治疗乳房脓肿的不同部位1.表浅脓肿2.乳晕下脓肿3.深部脓肿4.乳房后脓肿脓肿形成前排出乳汁抗菌素的使用局部处理脓肿形成后切开引流,乳房脓肿的不同部位,1.表浅脓肿2.乳晕下脓肿3.深部脓肿4.乳房后脓肿,切开引流示意,四、乳腺囊性增生病概述多发病，多见于2545岁女性，其本质上是一种生理增生与复旧不全造成的乳腺正常结构的紊乱。其病理形态多样，命名亦不统一。西方学者多称“纤维囊性乳腺病”；在我国，囊性改变少见，多以腺体增生为主，故多称“乳腺增生症”，世界卫生组织（WHO）统称“良性乳腺结构不良”。本病恶变的危险性较正常妇女增加24倍，临床症状和体征有时与乳癌相混，因此，正确的认识概念与处理措施十分重要。病因及病理本病的病因和发病机理尚不十分明了。目前多认为与内分泌失调及精神因素有关。黄体素分泌减少，雌激素相对增多，是本病的重要原因。主要为乳腺间质的良性增生，增生可发生于腺管周围并伴有大小不等的囊肿形