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文档简介
生理系统仿真建模血压调节系统仿真建模中山大学理工学院心脏的泵送过程1。概念:心脏的一次收缩和放松就是一个心动周期。2.包括:心房收缩、心房舒张、心室收缩和心室舒张。3.心动周期的持续时间与心率有关。成人心率:75次/分钟心动周期:0.8秒,心动周期、心房和心室舒张期均长于收缩期。当心率快速增加时,心动周期缩短,舒张期缩短比收缩期缩短更明显。因此,此时心肌的工作时间相对延长,而休息时间相对缩短,这对心脏的持续活动是不利的。在舒张期,血液从大静脉持续流入心房,然后流入心室。(约占每个心动周期总心室反流体积的75%。当心房收缩时,心房容积减小,心房内压增加,进一步将心房中的血液挤压到心室中。(约占每个心动周期总心室反流体积的25%。)心房收缩后,开始放松,心房内压降低,心室开始收缩。等容收缩期、快速射血期、慢速射血期。心室舒张期包括等容舒张期、心室充盈期、快速充盈期、缓慢充盈期、心房收缩充盈期。心室收缩期包括,(2)心室搏动,包括心室收缩期和心室舒张期。心室泵血,心脏泵血,心室泵血,1。在等容收缩期,房室瓣关闭,半月瓣尚未打开。虽然心室收缩,但它不放血,而且心室容积不变,所以称之为等容收缩。2.在快速喷射期间,由于心室收缩,室内压力继续上升到最高值。这一时期的血液产量约占整个收缩期产量的70%。3.在射血期减慢血液输出,射血占收缩期总输出的30%。4.等容舒张期在此期间,半月瓣关闭,房室瓣不打开。虽然心室是舒张期,但它的容积保持不变,所以它被称为等容舒张期。5.快速填充期6。缓慢填充期7。心房收缩期7。心房收缩期1。等容收缩期2。快速喷射期3。缓慢喷射期4。等容放松期。快速填充期6。缓慢充盈期和心动周期中压力和容积的变化。综上所述,心脏单向血流的原因是:心室肌收缩和舒张引起的室内压力变化以及瓣膜的开闭活动。左心室和右心室的泵送过程相同,但左心室内压的变化远大于右心室。心室活动在心脏射血过程中占主导地位。心房作为主要的泵,有利于心脏射血和静脉血回流。心室强烈收缩,心室和动脉之间的压力梯度,半月形瓣膜打开和心室射血的直接功率,从心房流向心室的血液功率,心房和心室之间的压力梯度,心室舒张,1。产生:由于心脏瓣膜关闭引起的心室壁振动和血液对心室壁的冲击。2.通常,在每个心动周期中可以听到两种心音,分别称为第一心音和第二心音。第一心音:由心室肌收缩和房室瓣关闭时的振动产生。这是心室收缩的迹象。第二种心音是由主动脉和肺动脉的半月形瓣膜关闭时的振动产生的。这是心室松弛的迹象。3.心音可以反映心室收缩和瓣膜功能,并判断心率和节律。4.在儿童中,偶尔可以听到第三和第四心音。心音、心音产生、心泵功能评价指数、(a) strokevolume和射血分数1。冲程容积(SV):一次心跳,一次心室射血容积(70毫升)称为,也称为冲程容积。SV=舒张末期容积-收缩末期容积2。喷射分数(ef) 75 ml/145 ml=60%,喷射分数,(2)输出p,co=svhr=5 6l/min,ci=co/体表面积=3.0 3.5l/min.m2,(3)心功:测量心室功能的主要指标之一。(1)每搏功:心脏收缩所做的功。每搏功=每搏量(平均动脉压-平均心房压)13.6/1000(2)每分钟功:每分钟心室功。每分钟功=每搏功的心率/1000(3)心脏收缩不仅排出一定量的血液,而且使这部分血液具有更高的压力能和更快的流速。心脏工作对心脏泵功能的评估比心输出量更全面。(1)SV :的调节大量实验证明,心脏的SV依赖于:(1)前负荷:即心肌的初始长度或心室舒张末期的容积(2)心肌收缩性(3)后负荷:即动脉血压(2)心率对心脏泵功能的影响,心脏泵功能的调节,以及心室前负荷的调节,其由心室舒张末期的血液填充容积(静脉回流容积和心室射血后的剩余容积之和)决定。静脉回流容积受心室舒张期充盈时间和静脉回流速度的影响。心脏的这种异常长度自我调节的意义在于对中风量的精细调节。心肌收缩性调节,心肌收缩性是指心肌不依赖于前后负荷而能改变其机械活动的一种内在特性。当心肌收缩力增加时,其心室功能曲线向左上方移动。相反,它向右下方移动。含义:对持续而剧烈的周期性变化有很强的调节作用。收缩能力儿茶酚胺 受体 cAMP(通过G蛋白) Ca2通道开放概率开放时间Ca2内流横桥三磷酸腺苷酶活性心脏收缩力后负荷调节,搏出量恢复正常,初始心肌长度心肌收缩力,残余心脏血容量,搏出量,射血周期射血速度,等容收缩室压,动脉血压(正常范围),心率对心脏泵功能的影响, 冲程容积=40-150次/分钟:心率=150次/分钟:舒张期充盈时间充盈时间心输出量,血压=, 心房容量受体的化学物质刺激:例如前列腺素和缓激肽传入神经:迷走神经效应:大多数降低交感神经张力,增加心脏迷走神经张力,减慢心率,降低心输出量,降低外周阻力,降低血压抑制血管紧张素的释放生理意义:调节血容量和体液容量,机械拉伸:血压血容量化学物质:PG,缓激肽,药物(藜芦碱),心脏和肺受体的兴奋,迷走神经,交感神经迷走神经, 肾血流量adh的释放来自垂体前叶,心率心输出量外周阻力肾对水的重吸收GFRr-a-s,左,右,左,右,左,肾钠排泄和排泄(4)体液调节机制体液调节心血管活动的体液调节是指血液和组织液中的某些化学物质,它们可以调节心肌和血管中VSM的活性其中一些体液因子由血液携带,广泛作用于心血管系统。有些是在组织中形成的,主要作用于局部VSM,调节局部组织中的血流。儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素等。)、肾素、血管紧张素、抗利尿激素等。具有收缩血管的作用,并能升高血压。缓激肽、前列腺素E、心钠素等。具有强血管扩张作用和降低血压。循环血量左肾动脉压力左,传入小动脉张力受体,致密斑块受体,肾动脉压力左肾血流左,肾近端肾小球细胞,肾交感神经n兴奋左,肾小球滤过率左,远曲小管na,氯负荷左,ne和EPGE2,循环血量左,心房容量受体动脉压力受体,肾素、反射、ne、受体、刺激肾素分泌的因子:(2)肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素(E)去甲肾上腺素(ne) 交感节后纤维、受体、强心剂、血管收缩剂、血压、平滑肌松弛、血糖升高、血脂升高、耗氧量、产热心脏助推器心脏结合1受体基本上与e阳性变化、阳性变化力、阳性变化传导相同,但体内心率心率收缩力心输出量SP由于窦弓反射效应)血管结合2受体收缩骨骼肌, 除冠状动脉外所有器官的心、肝血管,内脏血管收缩和舒张外周阻力DP平滑肌胃肠道,支气管血管舒张弱于E代谢血糖脂解低耗氧量和发热和加压素(VP)=(抗尿素ADH)适用于刺激:下丘脑:视上核、室旁核、血浆晶体渗透压血容量血压、渗透压受体、容量受体- 垂体后叶,血管收缩,抗利尿作用, 例如,郭忠卫和麦克米斯的人工心脏回路模型;脉动泵循环系统的数学模型:海曼循环系统的回路模型:郭忠卫和麦克米斯人工心脏回路模型、当前血压系统模型、动脉系统模型、静脉系统模型、毛细血管模型。它们可用于对不同心输出量引起的压力变化进行数值分析,以分析心脏和各种辅助泵(如人造心脏)之间的关系。其中,ven的数学模型动脉系统电网络模型,不考虑神经控制的动脉系统模型有戈尔丁电网络模型,可以用来分析平均血压分布和血压分布之间的基本关系。左心右心电流I平均电流电压P平均电压R电阻C动脉容量作为动脉系统对静脉系统ap肺动脉vp肺静脉,U代表血压控制信号模型A动脉顺应性模型B动脉血管容积随血压变化X代表血压正常值和实际值血压控制器的偏差,最初的Windkessel模型(其动脉系统仅包含一个电阻器和一个并联电容器)是高度集中的参数模型,后来被改进为三元件或四元件模型。下图显示了三个组件的Windkessel模型。r、L和C分别代表动脉系统血流的总阻抗、总惯性和总顺应性。当主动脉弓和颈动脉处的血压偏离正常值时,分布在其中的压力感受器将改变它们
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