第13章 变态反应 微生物学.ppt

第13章过敏，也称为过度反应，过敏反应是身体受到相同抗原的再刺激时发生的病理免疫反应，以生理功能障碍或组织细胞损伤为特征。能引起过敏反应的抗原通常称为变应原。分类，I型过敏(体液免疫)，II型过敏(体液免疫)，III型过敏(体液免疫)，IV型过敏(细胞免疫)，I型过敏，也被称为I型过敏反应的过敏反应，快速发生，快速发型过敏。特征：发生快，退化快；一般有生理功能障碍，一般不会引起组织细胞损伤。有明显的个体差异和遗传倾向。介导的抗体是IgE。一、反应的主要成分(a)变应原1，吸入：植物花粉、真菌、螨虫等；2、饮食：如牛奶、鸡蛋、海鲜等；3、药源性：青霉素、普鲁卡因、磺胺类药物等；4、特殊类型：尘埃粒子、废气中的部分废气等。几种常见的变应原、晶格孢子、长蠕动孢子、禾本科花粉、豚草花粉、尘螨、(b) IgE、IgE是介导I型变态反应的主要抗体。能产生IgE的浆细胞分布在鼻咽、扁桃体、气管、胃肠黏膜下固有层。IgE是一种亲细胞抗体，通过相应的FcR与肥大细胞及嗜碱细胞表面的相应受体结合，使细胞致敏。IgE是具有FcR的肥大细胞和嗜碱细胞表面，(3)引起I型过敏反应的细胞，(1)肥大细胞和嗜碱细胞都来自骨髓骨髓骨髓骨髓造血干细胞，肥大细胞分布在皮下松散的结缔组织和呼吸道、消化道和泌尿生殖系统的粘膜下层，嗜碱细胞分布在外周血中。肥大细胞和嗜碱细胞膜都分布着亲和力高的IgE的FcR，当变应原再次进入身体时，变应原与肥大细胞和嗜碱细胞膜结合的IgE结合，细胞膜不稳定，细胞变粒，I型变态反应。激活肥大细胞，2，嗜酸细胞主要分布在呼吸道、消化道、泌尿生殖系统的粘膜皮下结缔组织中，只有少量存在于外周循环血液中。其活化释放的生物活性介质参与I型过敏反应的后期反应。包括2，3个连续阶段的发生机制：1，致敏阶段2，致敏阶段3，效果阶段1，致敏阶段，过敏原首次与体内特定IgE抗体IgE，以及肥大细胞或嗜碱细胞表面的相应受体(fclep R)结合体进入致敏阶段，21)预先存储的介质2)作用于影响器官和组织的新合成介质：1)毛细血管扩张，血管通透性增加2)气管、支气管、胃肠道平滑肌痉挛3)粘膜腺体分泌增加，过敏原、阿托品、IgE、肥大细胞和嗜碱细胞fc4R结合，以及药物过敏性休克2。血清过敏性休克(2)呼吸道过敏反应过敏性鼻炎和过敏性哮喘(3)消化道过敏反应(4)皮肤过敏反应，过敏性鼻炎形成的鼻息，皮疹，4，预防原则，(a)寻找过敏原，不要接触他(2)特征：抗体有IgG、IgM补体、吞噬细胞、NK细胞参与。导致目标细胞溶解和破裂。一、发生机制，(a)抗原类型1，同种抗原2，自身抗原1)转化后的自身物质2)改变后的自身物质3，异种抗原一般临床疾病，(a)输血反应，(b)新生儿溶血血细胞减少症1，抗原类型2，免疫复合物类型3，自身免疫类型(4)肺肾综合征(Goodpasture综合征)，(5)甲状腺功能亢进(gray) 特征：中等大小的可溶性免疫复合物沉积在毛细血管基底膜上产生的参与的抗体涉及IgG、IgM、IgA中性粒细胞和补体，1、发生机制(a)中等大小免疫复合物的形成和沉积抗原抗体抗原抗体复合物(IC)，沉积部位：最常见的沉积部位是肾小球基底膜，(b)组织损伤的发生1，补体的作用2，中性粒细胞的作用3，血小板的作用，可溶性抗原体抗体(IgG，IgM，IgA)，中等大小的免疫复合物，小分子IC被肾脏过滤，大分子IC沉积在毛细血管基底膜， 组织损伤，微血栓，释放血管活性胺，提高血管通透性，水肿，刺激，产生，第二，一般临床疾病，(a)局部免疫复合疾病1，Athus反应2，人类局部免疫复合病，(2)全身免疫复合病1，血清病2 一般在接触过敏原后24-72小时以上，被致敏t细胞介导。在大多数情况下，没有明显的个体差异。病变组织中，单个核细胞浸润基础的炎症反应，原发机制，抗原，t细胞.释放、早期、刺激、再刺激、t细胞增殖分化、单核巨噬细胞浸润、激活、细胞毒性作用、局部渗出水肿、单核浸润基础炎症反应和组织损伤、第二，常见临床疾病根据其发生机制，分为四种类型。变态反应的临