内科心脏瓣膜病b.ppt

心脏瓣膜是由心脏瓣膜小叶、腱索和乳头肌的结构或功能异常引起的心脏病，由各种原因引起(炎症、炎性变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等)。)，这导致单个或多个瓣膜的狭窄和/或不完全关闭。先天性病因：罕见风湿性疾病：最常见，成人患病率为1.99，儿童患病率为0.25。该病主要发生在20-40岁的年轻人中，有2/3的女性和1/3的患者有无风湿热的病史。瓣膜损伤率：二尖瓣95%98%，伴有主动脉瓣疾病约20%30%，三尖瓣5%，而肺动脉瓣不到1%变性：瓣膜和瓣膜安装结构的钙化或挛缩日益增多。其他：如结缔组织疾病、缺血坏死、二尖瓣狭窄、正常成人二尖瓣口面积约为46cm2轻度狭窄(口面积1214; 1.5，2.0cm2)中度狭窄(口面积1806; 1.0，1.5cm2)中度狭窄(口面积1214; 1.0 cm2)风湿热可导致二尖瓣下列部位粘连和融合：瓣叶自由边缘的腱索根据病理解剖，二尖瓣狭窄可分为两种类型：1型和隔膜型：根据病变2的程度和性质，瓣膜狭窄。漏斗型：瓣膜和腱索疾病严重，粘连广泛，明显增厚和钙化，瓣膜叶失去弹性，常伴有不完全闭合。病理生理学1。左心房压升高：二尖瓣狭窄左心房血流流入左心室受阻，左心房压升高，左心房扩张有二尖瓣狭窄的典型征象，且无明显自觉症状。肺动脉循环压力升高：瓣膜狭窄的左心房压力升高，肺静脉和毛细血管压力升高，管腔扩张，充血，呼吸困难，肺水肿，3。右心室受累瓣膜狭窄左心房压持续升高，肺动脉高压加重右心室压负荷，右心室扩张，肥厚性右心衰竭，临床表现，临床表现：1。瓣膜口轻度狭窄：无症状或轻度症状。2.中度或中度以上瓣口狭窄：呼吸困难：劳累性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、直立性呼吸困难咳嗽：多为干咳，多为下班后或夜间咯血：咯血、血丝状痰、咳嗽粉红色泡沫状痰声音嘶哑：罕见，由扩张的肺动脉和左心房压迫左喉返神经引起，体征：二尖瓣狭窄体征：肺动脉高压体征：右心衰竭体征。二尖瓣狭窄的迹象：视觉：二尖瓣面(两个颧部发红和口唇发绀)心脏前部隆起心尖搏动基本正常接触：心尖舒张性震颤叩击：梨形心脏边界(常见的肺动脉扩张和心脏腰部消失)听觉：心尖中晚期隆隆的心脏舒张性杂音心尖第一心音功能亢进，二尖瓣开口拍击表明二尖瓣弹性良好。肺动脉高压的体征：肺动脉第二心音功能亢进，分裂性格雷姆-斯蒂尔杂音，右心衰竭的体征，颈静脉充血，肝脏肿大，下肢肿大，辅助检查：X线检查，心电图检查，超声心动图，(1)X线检查，左心房扩大征，双房影，二尖瓣型心脏(梨型)右下肺肋隔角的KerlyB线，(2)心电图检查，二尖瓣p型波(左心房扩大)，传单朝同一个方向移动。二尖瓣口狭窄；左心房扩大。诊断和鉴别诊断1。诊断：二尖瓣舒张期增大伴左心房增大杂音，结合X线、超声心动图、二尖瓣狭窄诊断2例。区别：(1)左心房粘液瘤。(2)相对二尖瓣狭窄：严重主动脉瓣关闭不全时奥斯汀-弗林特杂音。米特林充分性，1。病因和病理原因：风湿性心脏病、二尖瓣脱垂、腱索断裂、老年退行性瓣膜钙化、感染性心内膜炎、左心室明显增大、先天性畸形和先天性心脏病(2)病理生理学急性：左心室收缩时部分血液回流至肺淤血至左心房和右心衰竭，(3)慢性：左心室在收缩时分别向主动脉和左心房排出血液，从而降低壁张力，肌纤维更容易缩短，消耗的能量更少。因此，慢性单纯性二尖瓣关闭不全的病程进展缓慢，并且肺充血和左心衰竭有时会在以后发生。然而，左心室的容积负荷增加。(3)临床表现1。症状：急性：急性左心衰竭发生在重症和慢性；无症状期可持续长达20年，然后是左、右心衰竭。2.体征：(1)视觉：心尖搏动向左和向下移动(2)触摸：心尖隆起搏动(3)按钮：心脏边界向左和向下扩大(4)听觉：心尖三级或三级以上粗收缩期杂音，第一心音减弱；3.实验室检查(1)X光检查：左心房和左心室可以增大。(2)心电图检查：有左心室肥厚的心电图改变。(3)超声心动图：M型可见左房室增大。多普勒可以看到彩色返流模式。根据左心房喷射面积，可分为轻度8cm2，(4)诊断和鉴别诊断1。诊断：根据典型的杂音，左房室扩大和超声心动图可确诊2。鉴别：(1)腱索断裂，乳头肌功能障碍(2)二尖瓣脱垂(3)相对心肌梗塞，主动脉瓣狭窄(主动脉瓣狭窄，AS)，病因和病理，常见原因：风湿性心脏病，先天性畸形，老年退行性主动脉瓣钙化，罕见原因还包括瓣膜口大面积植物性梗阻和结缔组织病等。病理变化：主要是主动脉瓣增厚、粘连、融合和钙化。病理生理学主动脉瓣狭窄心室射血阻力增加左心室游离壁和室间隔肥大左心室耗氧量增加，左心室心脏起搏器减少并出现冠状动脉、肌肉、脑功能不全，临床表现1，症状：(1)代偿期：无症状(2)失代偿期：90%呼吸困难(肺充血)60%晕厥(脑缺血)30%心绞痛(心肌缺血)，2，体征：(1)视觉：心尖搏动位置可向左下方移动。(2)触摸：心尖冲动，心脏底部收缩性震颤。(3)爆震：心脏边界的左下部分扩张。(4)听力：主动脉瓣区收缩期喷射杂音，主动脉第二音减弱。(5)其他：收缩压降低，脉压差减小，脉搏微弱，3。辅助检查：(1)X线检查：心影可正常或左心室较大，狭窄后升主动脉根部通常扩张；(2)心电图：左心室肥厚伴应变；(3)超声心动图：主动脉开口振幅降低，瓣叶增厚，钙化，左心室后壁和室间隔对称增厚。(3)诊断与鉴别诊断：1 .主动脉2区三级以上的收缩期杂音。超声心动图改变的鉴别诊断：1。肥厚性梗阻性心肌病2。先天性主动脉狭窄和主动脉缩窄。或效率。主动脉瓣疾病约占慢性风湿性心脏瓣膜病的20%35%，以男性居多。常伴有主动脉瓣狭窄或二尖瓣疾病。病理解剖主要是主动脉瓣叶增厚、粘连、缩短和畸形，导致闭合不全。病理生理学(1)主动脉瓣关闭不全左心室舒张容量增加左心室代偿性肥大扩大左心室舒张末压进一步增加左心房压和肺静脉压增加左心室衰竭和肺水肿。病理生理学(2)主动脉瓣关闭不全主动脉舒张压降低冠心病心绞痛患者的心肌收缩力和心功能不全(CAIS)临床表现1，症状：(1)急性：轻度和中度关闭不全伴有或不伴有明显症状，重度急性左心衰(2)慢性：早期伴有或不伴有明显症状，晚期伴有左心衰表现，2，体征：(1)视觉：心尖搏动增强，左下移位，颈动脉搏动明显， 可见到点头征(2)触摸：心尖抬高冲动，(3)叩击：心脏边界向左下扩展，(4)听：34肋间舒张期在胸骨左缘溅起水状杂音。 对于sev(2)主动脉瓣返流在M型超声心动图中可视为双线，(3)多普勒超声可视为主动脉瓣下舒张期湍流，(4)诊断和鉴别诊断依据：左胸骨第三和第四肋间舒张早期杂音引起的左心室扩张周围血管征的超声心动图改变，(2)鉴别诊断：(1)高血压动脉硬化引起的主动脉扩张，(2)梅毒性主动脉瓣返流，(3)马凡综合征，(4)肺动脉瓣相关返流。多瓣膜疾病包括两种以上的瓣膜疾病。可见的多种瓣膜疾病包括：人工瓣膜疾病、人工瓣膜疾病、人工瓣膜疾病、人工瓣膜疾病、人工瓣膜疾病。瓣膜疾病的并发症包括：心功能不全：二尖瓣疾病、左、右心衰竭、主动脉瓣疾病、左、右心衰竭。急性肺水肿：常见于重症多发性硬化、急性肺损伤。心律失常：常见于心房颤动。出现在晚期二尖瓣狭窄4例。肺部感染：常见于二尖瓣狭窄。感染性心内膜炎：常见于主动脉瓣疾病和MI6。栓塞：易发生脑栓塞，常见于二尖瓣狭窄7。心脏性猝死：常见于主动脉瓣狭窄，心脏瓣膜病的治疗。病因治疗：风湿活动的防治：发作期静脉滴注青霉素800万QD 10天，此后每月1次苄星青霉素120万；荷尔蒙持续4-6周。并发症的治疗：急性肺水肿：应积极控制心室率，并应使用利尿剂和硝酸盐来扩张静脉。慢性右心衰竭：利尿剂和洋地黄心律失常：抗心律失常治疗。大咯血：应采取坐位，镇静和静脉注射速尿，以降低肺静脉压。例感染性心内膜炎患者应使用抗生素栓塞。3.介入治疗：球囊导管扩张适用于二尖瓣狭窄、主动脉狭窄和肺动脉狭窄。4.外科治疗：对于严重瓣膜狭窄且不适合介入治疗的患者，直视下瓣膜分离或瓣膜置换是可行的。对于严重瓣膜功能不全的患者，瓣膜修复或瓣膜置换是可行的。患者，女性，35岁，患有呼吸困难3年，加重20天，下肢水肿住院15天。感冒咳嗽咳痰20天前，呼吸困难加重，双下肢水肿15天前。15年前，有过膝盖、手腕和肘部肿胀和疼痛的病史，但没有得到治疗。体检：血压120/43(0)mmHg，强迫性斜坡卧位，二尖瓣面，颈静脉充血，肝-颈静脉回流()。双侧中