2011中枢神经系统疾病的影像学讲义.ppt

1,中枢神经系统疾病的影像学检查及诊断,2,中枢神经系统总论,中枢神经系统包括脑和脊髓，深藏在骨骼包围的颅腔和椎管内，一般物理学检查不易达到，影像学检查具有重要意义。现代影像技术如DSA、CT、MRI等提供了高分辨率和高对比度的直观图像，极大地提高了中枢神经系统疾病的诊断水平。,3,第一节脑一、检查技术,1.颅骨平片（plainfilmoftheskull)常用后前位和侧位，辅助位置有颅底位、汤氏位、切线位等。方法简单、经济、无创伤。是诊断颅脑疾病的基本线检查方法。,4,2.脑血管造影（cerebralangiography)是将有机碘对比剂引入脑血管显示脑血管的方法，包括颈动脉造影和椎动脉造影。常用DSA技术，分别提取脑动脉期、静脉期和静脉窦期图像。,5,3.脑CT：包括平扫、增强扫描和特殊成像：(1).平扫(precontrastscan)：横断面扫描为主，以眦耳线(OML)为基线依次向上扫描，层厚mm。有时加冠状面。(2).增强CT(contrastscan)：经静脉注入碘对比剂后再扫描，病灶常显示更清晰。碘过敏者不宜行增强检查(3).CTA(CTangiography)(4).CT灌注成像(perfusionCT),6,4.脑MRI：包括平扫、增强和特殊成像（MRA、功能性MRI）。常用SE（自旋回波）序列T1WI和T2WI增强MRI：对比剂用Gd-GDPA(钆喷替酸二葡甲胺盐)5.脑超声：应用很少。,7,头颅后前位(正位)片,8,头颅侧位片,9,头颅汤氏位,10,正常颅底位照片,11,脑血管数字减影造影（脑血管DSA),12,头颅CT平扫（右）和增强（左）,13,CTA（三维像）,14,CT灌注成像,15,核磁共振MRI像：T1WI（右）T2WI（左）,16,二、影像观察与分析,（一）正常影像学表现1.颅骨平片.颅壁：颅壁分内板、外板及板障三层。内、外板为致密骨。板障居其间为松质骨，密度较低。.颅缝：为颅盖骨缝分为：冠状缝、矢状缝及人字缝，呈锯齿状线状透明影。,17,.颅壁压迹.脑回压迹：是大脑脑回压迫内板而形成的局限变薄区，X线表现为圆形或卵圆形的较透明影，多见于颅盖骨。.脑膜中动脉压迹：是脑膜中动脉对内板压迫所致，侧位上呈条状透明影。.板障静脉压迹：粗细不均呈网状或树状排列，多见于顶骨。.蛛网膜颗粒压迹：表现为边缘清楚而不规则的低密度区，位于额顶骨中线两旁。压迹本身无病理意义，但应同骨折、骨破坏鉴别。,18,蛛网膜颗粒压迹及颅缝,19,脑膜中动脉压迹,20,.蝶鞍头颅侧位片可观察蝶胺大小、形状及结构。蝶鞍正常值：前后径：816mm,平均为11.5mm，深径：714mm，平均为9.5mm。形状：椭圆形、扁平形和圆形。,21,正常蝶鞍,22,23,.岩骨及内耳道后前位片可从眶内观察。内耳道两侧基本对称，大小相差一般不超过0.5mm。内耳道宽径最宽为10mm，平均为5.5mm。内耳道口居内端，呈弧状。,24,正常岩骨和内听道,25,.颅内非病理性钙斑.松果体钙斑：侧位居岩骨上后方，后前位上居中线。成人显影率高达40。其位置较恒定可根据其移位方向，判断肿瘤或血肿的大致位置。.大脑镰钙斑：后前位上呈三角或带状致密影，居中线。.床突间韧带骨化：蝶鞍前床突后床突间韧带的钙化。.侧脑室脉络丛球钙斑：少见,26,脉络丛球的钙化,27,蝶鞍床突间韧带钙化,28,2.脑血管造影颈内动脉进颅主干沿途分出眼动脉前行脉络膜前动脉及后交通支后行主干终端分为大脑前、大脑中二动脉。大脑前动脉额极动脉、胼缘动脉及胼周动脉大脑中动脉额顶升支、顶后支、角回支和颞后支。,29,30,31,脑静脉窦：上矢状窦下矢状窦横窦直窦窦汇乙状窦海绵窦,32,3.脑CT,33,.颅骨及颅腔：可见高密度的颅骨、低密度的颈静脉孔、卵圆孔、破裂孔及鼻窦和乳突等,34,35,颅底骨窗,36,.脑实质：分大脑额、颞、顶、枕叶及脑干。.脑室系统：双侧侧脑室：双侧对称，分体部、三角部、前角、后角、下角。第三脑室：第四脑室：,37,.蛛网膜下腔脑沟：大脑各沟回间隙脑裂：纵裂、外侧裂脑池：枕大池、桥脑前池、桥小脑角池、鞍上池、环池、脚间池、四叠体池、大脑大静脉池等。,38,桥脑层面,39,中脑鞍上池层面,40,丘脑层面,41,蛛网膜下腔,42,.CT增强扫描：正常脑实质不强化或仅轻度强化，血管结构直接强化，垂体、松果体及硬膜明显强化。,43,正常颅脑CT增强扫描像,44,4.脑核磁共振MRI.脑实质：T1WI脑髓质信号稍高于皮质，T2WI脑髓质信号稍低于皮质。.含脑脊液结构：脑室和蛛网膜下腔。T1WI为低信号，T2WI为高信号。.颅骨：颅骨内外板：T1WI和T2WI均为低信号。颅骨板障和脂肪组织：T1WI和T2WI均为高信号。.血管：因血管内血液的“流空效应”，T1WI和T2WI均为低信号。血流减慢时则为高信号。.增强扫描：与CT相似,45,MRI:T1WIMRI:T2WI,46,（二）基本病变表现1.颅骨平片.颅内高压：颅缝增宽：多见于儿童颅板变薄：多见于儿童脑回压迹增多而显著：多见于儿童蝶鞍改变：蝶鞍增大、骨质疏松、鞍背及后床突变小、变短、变薄或消失，多见于成人。,47,颅内压增高：显示松果体钙化并前移，颅内板变薄，脑回压迹明显增多，蝶鞍骨质吸收。,48,(2).颅内肿瘤定位征：.颅骨：颅壁局限性或广泛性骨破坏或骨增生。.蝶鞍变化：鞍内型：蝶鞍呈气球状增大。鞍上型：蝶鞍扁平和开口增大。鞍旁型：肿瘤居蝶鞍旁，蝶鞍增大，同侧鞍底出现双重影像(双底征)。,49,.岩骨及内耳道变化：岩骨破坏和内听道的扩大。.钙化：脑瘤较易发生钙斑，显影率为315%。根据钙斑可大致确定脑瘤位置和性质。.松果体钙斑移位：根据松果体钙斑移位方向可大致估计脑瘤位置。,50,颅板多发性穿凿样破坏,51,额骨破坏,52,垂体肿瘤：蝶鞍扩大,53,右侧听神经瘤,54,2.脑血管造影(1).良性脑肿瘤：脑血管被推移、牵拉、聚拢和迂曲，管壁光滑自然，肿瘤染色均匀边缘清楚,或无染色。(2).恶性脑肿瘤：.脑血管的推移、牵拉和迂曲。.肿瘤对血管壁的侵蚀：血管走行僵硬、粗细不均、管壁毛糙不整，可看到“血管湖”。.肿瘤的血循环征：细小紊乱的肿瘤血管网，不均匀且边缘不清的肿瘤染色，有时可见到静脉早显。,55,DSA：肿瘤血管征象,56,3.脑CT(1).平扫：高密度病灶：密度高于正常脑组织密度。低密度病灶：低于正常脑组织密度。等密度病灶：与正常脑组织密度相等。混杂密度病灶：两种或两种以上密度同时存在。,57,高密度病灶：见于血肿、钙化和富血管性肿瘤等；,58,等密度病灶：见于某些肿瘤、血肿、血管性病变等。,59,低密度病灶：见于炎症、梗死、水肿、囊肿、脓肿等。,60,混杂密度灶:上述各种密度混合存在。,脑挫裂伤：左额叶见不规则点片状高密度影，周围绕以片状低密度水肿。,61,(2).增强扫描：均匀强化：非均匀性强化：环形强化：无强化：,62,均匀性强化:见于脑膜瘤、转移瘤、动脉瘤等。,63,非均匀性强化：见于胶质瘤，血管畸形等。,64,环形强化：见于脑脓肿、结核瘤、胶质瘤等。,65,无强化：见于脑炎、囊肿、水肿等。,66,.脑结构改变：.占位效应：颅内占位病变及水肿使邻近脑组织、脑室结构受压变形移位，中线向对侧推移。.脑萎缩：脑沟、脑裂增宽，脑室扩大。.脑积水：交通性和梗阻性，脑室系统明显扩大。,67,占位效应：由颅内占位病变及水肿引起。,68,脑萎缩：表现为脑沟、脑裂增宽，脑室扩大。,69,70,脑积水：包括交通性和梗阻性。,71,4.脑MRI脑结构的MRI形态变化分析与CT相同。病变增强表现与CT相似。,72,.影像学比较X线、DSA、CT、MRI在反映脑部病变上各有优势和不足：颅骨平片：能反映颅内病变对颅骨质改变，对颅内病变无法直接显示，且平片的阳性率很低。CT和MRI：能更敏感更详细地显示颅骨及脑组织的病变。脑CT：已成为脑部检查的主要技术，尤其是急性期出血CT优于MRI。MRI：对于中线、后颅窝、颅底、炎症和脱髓鞘疾病，较CT更敏感。,73,中枢神经系统疾病的影像学诊断,第一节：脑肿瘤,74,一、星形细胞肿瘤（astrocitictumors）1.组织起源：脑胶质细胞，约占全部脑胶质瘤的6080。2.部位：成人大脑，儿童小脑。3.分型及分级：毛细胞型星形细胞瘤（级）、室管膜下巨细胞星形细胞瘤（级）、弥漫性星形细胞瘤（级）、多形性黄色星形细胞瘤（级）间变性星形细胞瘤（级）、胶质母细胞瘤（级）。分级越高细胞分化程度越低肿瘤恶性程度越高,75,4.病理解剖特点：.、级：肿瘤边缘较清楚，瘤内囊腔或囊腔内瘤结节，肿瘤血管较成熟；.、级：肿瘤生长具有侵蚀性弥漫浸润，轮廓不规则，界限不清，易坏死、出血及囊变，血管丰富分化不良。,76,影像学表现1.CT表现：病变位于脑白质.级肿瘤：.囊性低密度灶，其内可看到瘤结节。.边缘清楚，占位效应轻，瘤周水肿不明显。.增强：无或轻度强化。.级肿瘤：.高、低或混杂密度的囊性病灶。.边缘不清，占位效应及瘤周水肿明显。.可有斑点状钙化或者瘤内出血。.增强：不规则环形伴壁结节强化或不均匀性强化。,77,2.MRI检查：(1).T1WI:呈稍低或混杂信号，T2WI:呈均匀或不均匀性高信号。(2).增强扫描：可见囊壁和壁结节强化，恶性程度越高强化越明显。,78,影像诊断：主要是CT、MRI检查诊断，80肿瘤可以做到定性诊断。影像鉴别诊断.脑梗死.脑脓肿.其他：胆脂瘤，蛛网膜囊肿，转移瘤，血管母细胞瘤等,79,级星形细胞瘤,80,级星形细胞瘤,81,级星形细胞瘤,82,级星形细胞瘤(MRI增强像),83,二、脑膜瘤（meningioma）1.细胞起源：蛛网膜粒帽细胞，位于脑外，与硬脑膜粘连。2.好发人群：中年女性3.好发部位：矢状窦旁、脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑脚、大脑镰或小脑幕，少数位于脑室旁。,84,4.肿瘤病理特点：.包膜完整，宽基底，紧贴硬脑膜和颅骨内板。.血运丰富（颅内外双重供血）。.有钙化，少数有出血，坏死，囊变。.可有颅骨的破坏和增生。,85,影像学表现：1.颅骨平片：.局限性骨质改变：骨破坏和骨增生同时存在。.颅骨破坏：溶骨性.颅骨增生：具有一定特征性，外板特征性层状或针状放射骨刺。.血管迹影增多粗大.脑膜动脉沟粗大加深。.颅骨穿支动脉孔扩大。.钙化：318，斑点状、片状或不定形的团块状。,86,2.CT表现：.平扫：.肿块类圆形，边界清楚，等或高密度。.宽基底,紧贴颅骨内板或硬脑膜，可见斑点状钙化。.瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿。.颅板受到侵犯时可出现骨质增生或破坏。.增强扫描：肿块呈均匀性显著强化。,87,3.MRI表现：.平扫：T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或高信号。.增强：均匀强化，可见邻近脑膜的强化称为“脑膜尾征”，具有特征性意义。,88,影像诊断及鉴别诊断：根据脑膜瘤的特征性影像表现，结合好发部位、性别和年龄，诊断较为容易。不典型者须与星形细胞瘤、转移瘤和脑脓肿相鉴别。,89,顶凸面脑膜瘤：顶骨针孔样透光区为颅骨穿孔动脉增生所致，伴脑膜中动脉沟增粗。,90,右侧大脑镰旁脑膜瘤CT像：右平扫高密度团块左增强均匀强化，且大脑镰也明显强化,91,脑膜瘤可见明显的骨质增生,92,三.脑转移瘤（metastatictumorofbrain）1.发病及性别：年龄4060岁，约占80，男性以肺癌转移最多，女性以乳腺癌转移最多。2.肿瘤脑转移的频率：(由多至少)肺癌，乳腺癌，胃癌，结肠癌，肾癌，甲状腺癌等。3.转移部位：以幕上多见（大脑顶枕区80）幕下较少（小脑、脑干20）。多位于皮质髓质交界区，肿瘤可发生坏死、囊变、出血，瘤周水肿明显。4.转移途径：血行转移型多见，其次为脑膜播散型。,93,影像学表现：1.颅骨平片：当转移瘤侵及颅骨时，颅骨平片可见溶骨性或成骨性破坏。,94,.CT表现：.平扫：.多位于灰白质交界区。.肿瘤密度不等，多为多发，小的为实性结节，大的肿瘤中间可有坏死，呈不规则状。.绝大多数有脑水肿，小肿瘤大水肿为转移瘤的特征。.增强扫描：.绝大多数有增强，无坏死者呈结节状，有坏死者呈环状，环壁较厚且不规则。,95,.MRI表现：.平扫：肿瘤在T1WI为低信号，T2WI为高信号。肿瘤周围水肿广泛，占位效应明显。.增强：注射Gd-DTPA（钆喷替酸二葡甲胺盐）肿瘤明显强化，结节状、不规则环状。,96,影像诊断：多发性病灶，位于皮质下区，病灶周围有明显水肿，有均匀或环状强化，则可诊断为转移瘤。,97,肺癌脑转移,98,左侧枕叶脑转移瘤CT像：右平扫：平扫肿瘤为高密度。左增强：增强呈明显不均匀强化，瘤周水肿显著,99,脑顶叶多个转移瘤：CT平扫(右)：见转移瘤呈不同密度，其中见有囊状坏死。增强(左)：见环状和结节状强化。,100,第二节：脑外伤一脑挫裂伤(lacerationandcontusionofbrain)：病理：脑挫伤为脑内散在出血灶，静脉淤血脑血肿和脑肿胀，脑裂伤是合并有脑膜、脑或血管撕裂，两者合并称之为脑挫裂伤。,101,影像学表现：1.CT表现：.局部呈低密度改变：形态不规则，边缘模糊，数天至数周后部分可恢复至正常脑组织密度，部分进一步发展至更低的密度的脑软化灶。.散在点片状出血：低密度区内见形态不规则点、片高密度影，有些可融合。37天开始吸收，12月完全吸收为低密度区。.蛛网膜下腔出血：表现为大脑纵裂、脑池、脑沟密度增高。数天后密度即减低、消失。,102,.占位及脑萎缩表现：同侧脑室受压，中线移位，重者出现脑疝。后期可出现脑萎缩征象。.合并有其他征象：脑内、外血肿，颅骨骨折，颅内积气等。,103,104,.MRI表现：(1).脑水肿，T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈高信号。(2).血肿信号变化与血肿龄有关。,105,左额叶脑挫裂伤：CT平扫见左额叶不规则点片状高密度影，周围绕以片状低密度水肿。,106,二、脑内血肿（intracerebralhematoma）多发生于额、颞叶，位于受力点或对冲部位脑表面区，而高血压性脑出血则好发于基底节和丘脑区，此可为鉴别点之一。,107,影像表现：1.CT表现：表现为边界清楚地类圆形高密度灶。周围有低密度水肿带，伴有占位效应。2.MRI表现：急性期均为等信号，亚急性期和慢性期则为高信号。,108,右侧颞叶脑血肿：CT平扫见右侧颞叶有一椭圆形高密度灶，周围绕以低密度水肿带。,109,三、硬膜外血肿（epiduralhematoma）1.颅内出血集聚于颅骨和硬膜之间，称为硬膜外血肿。2.发生于头颅直接损伤处，损伤部位多有骨折。3.由脑膜血管损伤所致，脑膜中动脉常见。4.由于硬膜和颅骨粘连紧密，故血肿较为局限，成梭形。,110,影像学表现1.CT表现：.双凸弧形高致密影：多在颅骨内板骨折下方，边缘锐利，血肿范围一般不超过颅缝，密度均匀。.占位效应：可见中线结构移位，侧脑室受压、变形和移位等。.骨折：骨窗可显示损伤部位有头颅骨骨折。,111,.MRI表现：(1).呈梭形，边缘锐利。(2).血肿急性期：T1WI等信号，T2WI低信号。(3).血肿亚急性期和慢性期：T1WI及T2WI均为高信号。,112,硬膜外血肿：颅内板下局限性高密度梭形影，可见中线移位。,113,硬膜外血肿：颅内板下见局限性高密度梭形影，明显的占位效应,114,四.硬膜下血肿(subduralhemotoma)颅内出血集聚于硬脑膜与蛛网膜之间称为硬膜下血肿。多由桥静脉和静脉窦损伤出血所致。,115,影像表现：1.CT表现：.新月形高密度影：在颅板下方，血肿范围广泛，不受颅缝限制，急性期为高密度，亚急性期或慢性期则密度不等，脑水肿和占位效应明显。.常伴有脑挫裂伤或脑内血肿,116,.MRI表现：血肿期龄不同信号不同：,117,急性硬膜下血肿：CT平扫：右额颞部骨内板下新月形致密影，伴有中线结构明显向左侧移位。,118,亚急性硬膜下血肿：CT平扫:左额顶骨内板下半月形稍低密度影，侧脑室受压变小，邻近脑实质右侧移位，脑沟消失。,119,慢性硬脑膜下血肿：CT平扫：右侧额骨内板下半月形混杂密度影，边缘清楚，内见多个片状囊性低密度影。,120,五、蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage）颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。1.分型：外伤性：多见于儿童自发性：颅内动脉瘤51，高血压动脉硬化15，和动静脉畸形（AVM）6。2.发病年龄：各个年龄组都可发生，以3040岁组率最高。3.临床表现：剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液三联征。,121,影像学表现：1.CT表现：.直接征象：脑沟、脑池的密度增高，血量大时呈铸型。.蛛网膜下腔出血一般一周左右被清除和吸收，若天后，CT仍见蛛网膜下腔出血则提示可能有再次出血。,122,.MRI表现：.急性期：T1WI像为稍高信号影，T2WI像为稍低信号影。.亚急性期：蛛网膜下腔内出现局灶性T1WI高信号影。.慢性期：T2WI出现含铁血黄素沉积的低信号影，较具特征性。,123,影像诊断：典型CT表现，MRI表现，临床症状三联症，诊断不难。,124,蛛网膜下腔出血脑沟、脑池出现铸型高密度影,125,第三节：脑血管疾病一.脑出血(intracerebralhemorrhage)1.发病年龄：好发于岁以上的成年人。2.原发病：多继发于高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病及脑肿瘤等。高血压性脑出血最为常见，发生率占脑出血的40。3.部位：基底节、丘脑、脑桥和小脑。并且易突破入脑室。4.血肿分期：急性期、吸收期和囊变期。,126,影像学表现：1.CT表现：.急性期(小于一周)：血肿为肾形、类圆形或不规则形，边缘清楚，均匀高密度，周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位。破入脑室者可见脑室积血。.吸收期(2周2个月)：血肿周围变模糊，水肿带增宽，血肿缩小并密度减低，小血肿可完全吸收。.囊变期(大于2个月)：血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔，伴有不同程度的脑萎缩。,127,.MRI表现：.急性期：T1WI呈等信号，T2WI呈稍低信号，显示不如CT清楚；.亚急性期及慢性期：T1WI和T2WI均表现为高信号；.囊变期：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，周边可见含铁血黄素沉着所致的低信号环，此期MRI探测较CT敏感。,128,影像诊断：根据严重的临床症状：起病急、剧烈头疼、很快意识障碍、可进入深昏迷；典型的CT、MRI表现，脑出血很容易诊断。CT和MRI在脑出血诊断上具有互补性。,129,脑出血：CT平扫：见左侧丘脑区圆形高密度影，周围见线状低密度水肿。,130,脑出血：右侧基地节区见椭圆形高密度影周围有低密度水肿带，双侧脑室三角区见高密度影，并与脑脊液有分层现象。,131,吸收期血肿：CT增强扫描见左枕区血肿(A)和左顶区血肿(B)均处于血肿吸收